Se realizó un estudio descriptivo y prospectivo de 61 pacientes Adultos Mayores, con diagnóstico de Pie Diabético, atendidos en el servicio de Angiología de la Clínica Popular “Simón Bolívar” de Mariara, República Bolivariana de Venezuela, en el periodo de septiembre 2008 a septiembre del 2009, con el objetivo de realizar una caracterización clínica del Pie Diabético en estos pacientes. La muestra se tomó de forma continua, describiéndose variables relacionadas con estos enfermos, que se resumieron mediante números absolutos y porcentajes. El grupo de edad de 60-69 años fue el más frecuente con 62,29%, predominando el sexo masculino (54,09%) y la raza blanca (49,18%).
Pie diabético en adultos mayores. Consulta de angiología. Clínica Popular Simón Bolívar. Septiembre 2008-2009.
Dr. Héctor Orestes Pérez Ramos. Especialista 1er grado Angiología y cirugía vascular, Especialista 1er grado Medicina General Integral Profesor instructor, Master longevidad satisfactoria.
Dra. Disney González Varela. Especialista 1er grado Medicina General Integral. Profesor instructor
Resumen
Se realizó un estudio descriptivo y prospectivo de 61 pacientes Adultos Mayores, con diagnóstico de Pie Diabético, atendidos en el servicio de Angiología de la Clínica Popular “Simón Bolívar” de Mariara, República Bolivariana de Venezuela, en el periodo de septiembre 2008 a septiembre del 2009, con el objetivo de realizar una caracterización clínica del Pie Diabético en estos pacientes. La muestra se tomó de forma continua, describiéndose variables relacionadas con estos enfermos, que se resumieron mediante números absolutos y porcentajes. El grupo de edad de 60-69 años fue el más frecuente con 62,29%, predominando el sexo masculino (54,09%) y la raza blanca (49,18%).
El 100% presentó Diabetes Mellitus tipo II y el 42,62% la padecían por más de 20 años. La dislipemia en el 63,93% fue el antecedente más asociado a la aparición del pie diabético. El 93,44% presentó ulceraciones menores de 30cm2 y el 34,42% la padecían por menos de 30 días. Predominó el Wagner 3 en el 37,70% y el pie diabético neuroinfeccioso en 83,60%. La piel seca en los pies se encontró en el 98,36% .Se recomienda divulgar los resultados de esta investigación entre los profesionales de la salud con la finalidad de que se elaboren estrategias que permitan reducir la incidencia de factores de riesgo asociados a la aparición de la úlcera del pie diabético en los adultos mayores de la población venezolana.
Palabras Claves: Adulto Mayor, Diabetes Mellitus. Pie Diabético.
Summary
We performed a prospective descriptive study of 61 elderly patients diagnosed with Diabetic Foot assisted by the service of Angiology of the People's Clinic “Simón Bolívar” of Mariara, Bolivarian Republic of Venezuela in the period from September 2008 to September 2009, with the objective of implementing a clinical characterization of these patients with Diabetic Foot. The sample was taken continuously, describing variables related to these patients, which were summarized by absolute numbers and percentages. The most frequent age group was 60-69 years with 62.29%, mainly male sex 54.09% and whites 49.18%. The 100% had diabetes mellitus type 2 and the 42.62% suffered it for over 20 years. Dyslipidemia was in 63.93% the antecedent associated with the occurrence of diabetic foot. 93.44% had ulcerations under 30 cm and 34.42% suffered it for less than 30 days. Wagner 3 was predominant in 37.70% and the neuroinfected diabetic foot in 83.60%. Dry skin on the feet was found in 98.36% and. It is recommended to spread the results of this research among health professionals for the purpose of elaborate strategies to reduce the incidence of risk factors associated with the onset of diabetic foot ulcers in the elderly people of the Venezuelan population.
Keywords: Elderly People, Diabetes mellitus, Diabetic Foot.
Introducción
El mundo está experimentando una transformación demográfica sin precedentes, para el año 2050, el número de personas de más de 60 años aumentará de 600 millones a casi 2.000 millones y se prevé que el porcentaje de personas de 60 años o más se duplique, pasando de un 10% a un 21%.1
Ese incremento será mayor y más rápido en los países en desarrollo, donde se espera que la población se multiplique por cuatro en los próximos 50 años. 2
Esa transformación demográfica planteará a todas nuestras sociedades el reto de aumentar las oportunidades de las personas, en particular las posibilidades del adulto mayor aprovechando al máximo sus capacidades de participar en todos los aspectos de la vida. 1, 2
Paralelamente con el desarrollo industrial, la población del mundo aumentó, con cambios en la estructura de la población, más evidentes a partir de la segunda mitad del siglo XX, cuando se comienza a observar un incremento de los porcentajes de personas de 60 años o más. En América Latina el 9% de la población tiene 60 años o más y para el 2050, uno de cada cinco latinoamericanos tendrá esa edad. Venezuela casi sextuplicó su población en los últimos cincuenta años, hasta los actuales 28 millones; cerca del 8% de ellos son mayores de 60 años. 1
El envejecimiento demográfico está más avanzado en Uruguay, Argentina, Cuba, Chile y en países del Caribe (Trinidad Tobago y Barbados), donde más de un 10% de la población es mayor de 60 años. En el otro extremo se ubican países como Guatemala, Bolivia, Paraguay, Honduras, Haití, entre otros, donde un porcentaje inferior al 6,5% sobrepasa los 60 años.
Por su gran tamaño de población, Brasil y México tendrán los mayores incrementos en las próximas décadas. Colombia, Venezuela, Argentina y Perú también registrarán aumentos sustanciales. 3
Existen varias enfermedades crónicas en el adulto mayor causantes de discapacidades orgánicas y físicas, entre ellas la diabetes mellitus. Esta se ha convertido en una de las enfermedades más comunes en las personas ancianas. Se señala un porcentaje que se acerca al 20% de la población de más de 60 años en las sociedades occidentales. 4
Los principios básicos del diagnóstico y tratamiento de la diabetes son los mismos para los ancianos que para los jóvenes, pero existen características y problemas especiales vinculados con esta enfermedad en los gerontes, que justifican que se le preste mayor atención.
El factor más claro que predispone a la diabetes es el proceso de envejecimiento. 5
La diabetes mellitus es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los adultos mayores, y se reconoce que incrementa la discapacidad y la mortalidad prematura. Dado el proceso de envejecimiento que ocurre en la mayoría de los países en desarrollo, la diabetes pronto será un problema de salud que exigirá el uso creciente de recursos.
La OMS recomienda que todos los países deban desarrollar políticas y programas para la prevención y el control de esta costosa enfermedad. 6
Esta enfermedad en el anciano es un problema de gran trascendencia sanitaria, justificada por su elevada prevalencia, las dificultades que pueden plantear el diagnóstico y el tratamiento y la frecuente presencia de complicaciones.
Es conocido que la incidencia de diabetes mellitus aumenta con la edad, y que existe un progresivo incremento en los índices de envejecimiento de la población, por lo que con el paso del tiempo nos iremos encontrando más ancianos y más diabéticos. Se ha señalado una prevalencia del 10% para la década de los 60-70 años, 12% entre los 70 y 80 años, y 17% por encima de los 80 años. 6
En Venezuela se estiman aproximadamente de 800.000 a 1.000.000 de pacientes diabéticos. De estos pacientes el 15% desarrollan como complicación de la enfermedad el pie diabético. 7
Al hablar de diabetes en el anciano se deben tener presente dos situaciones diferentes, teniendo en consideración que va a tener cierta importancia desde el punto de vista terapéutico y del control metabólico:
- La diabetes en el anciano: comprende aquellas personas con diabetes, anteriormente conocidos y que franquean la edad de 60 años. Los avances en el tratamiento de la diabetes han hecho que esto sea cada vez más frecuente.
- La diabetes del anciano: comprende los nuevos diabéticos, aquellos en que la enfermedad aparece después de los 60 años. 8
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica con complicaciones multiorgánicas devastadoras que se instauran a partir del descontrol metabólico.
Entre las complicaciones más sutiles se cita al fallo en el proceso de cicatrización y la inhabilidad para controlar infecciones locales. La integración de ambos en lesiones del pie diabético es lo que explica la alta tasa de amputaciones en frío que entraña la diabetes. Independientemente de las alteraciones locales en la bioquímica de la herida, el estado pro-inflamatorio sistémico propio de la enfermedad de base, más el ingrediente amplificado por las citoquinas y toxinas de la herida acentúan aún más el desajuste metabólico y el fallo de la cicatrización. Existe además un déficit de factores de crecimiento, se produce senectud celular, atontamiento de las mismas, así como, desorganización de la matriz extracelular. 9
Algunas investigaciones realizadas plantean resultados alarmantes que a continuación se exponen:
- Entre el 35-40% de los diabéticos sufren de una herida crónica al menos una vez en su vida.
- En Estados Unidos el número de amputaciones en adultos mayores ascendió de 33 000 en 1980 a 75,000 en el 2005.
- El 70% de las amputaciones ocurren en pacientes diabéticos.
- Cada 30 segundos un paciente diabético es amputado. 10
Como un fenómeno de interés, la diabetes mellitus y sus complicaciones ha sido abordada en múltiples investigaciones de las más diversas zonas geográficas, especialmente el pie diabético en los pacientes mayores de 60 años, por constituir esta patología causa frecuente de discapacidad en el adulto mayor. Sin embargo la complejidad de este tema impide que pueda ser investigada en todas sus aristas durante un solo estudio. 5
Posiblemente la primera descripción de la diabetes mellitus, se realizó en Egipto en el 1500 años antes de Cristo. Fue el griego Arateo de Capadocia, quién utilizó la palabra Diabetes ('sifón') por primera vez. La primera mención histórica de la enfermedad es la del papiro de Ebers (1550 antes de Cristo), pero pasaron muchos años, para poder conocer el impacto de esta enfermedad dentro de la salud pública a escala universal. 5 ,11
Desde tiempos muy remotos ya se venía hablando de algunas lesiones que se presentaban a nivel de los pies de pacientes con diabetes mellitus y fue Avicena (980-1037) médico árabe, quien introdujo el conocimiento de algunas complicaciones como la gangrena 12, pero Oakley y colaboradores en 1956 fueron quienes primero prestaron atención a la enfermedad arterial , neuropatía y a la infección, así como a su interrelación con factores causales o etiológicos en el surgimiento de la lesión de la extremidad inferior del diabético. 13
Martorell en 1967 planteó que la enfermedad arterial periférica del paciente diabético se produce por lesión de las arteriolas y arterias de pequeño calibre. 14
Rosendalh (1972): planteó que la neuropatía diabética al favorecer la infección y destrucción del antepié causa un 20% de las gangrenas diabéticas, mientras que el 80% se deben a insuficiencia arterial. 15
La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó una prevalencia de 170-194 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra que se estima sobrepase los 300 millones en el año 2025; de ahí que se plantee que esta entidad puede llegar a cobrar más muertes que el SIDA, y representa ya la cuarta causa de muerte en el mundo. La insuficiente cicatrización del diabético es un grave problema médico no resuelto a nivel mundial. Se plantea que entre el 10-15% de los pacientes diabéticos desarrollan una úlcera del pie diabético (UPD) en algún momento de sus vidas y de éstos, aproximadamente entre el 10-15% termina en una amputación.
De la población de amputados, cerca del 50% puede sufrir una segunda amputación de la extremidad contralateral en un período de 2-5 años, afectando considerablemente la calidad de vida de estos pacientes, además de los cuantiosos gastos para los sistemas de salud. Esta situación puede agravarse ya que tras una amputación mayor menos del 50% de los amputados sobrevivirá en los siguientes 5 años. En EEUU existen más de 20 millones de diabéticos, reportándose anualmente más de 80 000 amputaciones debidas a úlcera del pie diabético, y el manejo de estas lesiones le cuesta billones de dólares al sistema de salud norteamericano. A su vez, en España existen 2,5 millones de diabéticos (aproximadamente el 6% de la población), más de 250 000 desarrollan úlcera del pie diabético y de éstos más de 10 000 sufren de amputaciones mayores. 10
En Cuba, la población diabética constituye aproximadamente del 3-6% del total y el número de personas tributarias a una amputación se estima en unos 1 500 - 3 000. Estos datos son lo suficientemente elocuentes acerca de la magnitud del reto que representa la diabetes mellitus y el síndrome del pie diabético como la mayor complicación asociada, que representa una fuente significativa de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. No obstante a los tratamientos tradicionales y el manejo de ésta, un gran número de pacientes diabéticos no responden a estos, resultando, con frecuencia, susceptibles a ser amputados. 16
Estas cifras muestran, además, una tendencia creciente por razones de edad. Así, entre los 20 y los 54 años la prevalencia se sitúa entre el 0,6% y el 9,7%, y alcanza el 20,8% en poblaciones por encima los 60 años.
En función de estos datos, en Cuba existen entre dos millones y dos millones trescientos mil enfermos diabéticos. En los Estados Unidos se estima que existían, 16 millones de personas diabéticas, de ellas, cerca de la mitad no diagnosticadas, siendo 800.000 de tipo I.16
La prevalencia es variable en función del sexo. En Canadá, para una franja de edad entre los 18 y los 34 años, afecta al 0,9% de los hombres y al 2,9% de las mujeres. Entre los 35 y los 64 años, el porcentaje es algo mayor en el sexo masculino 6,2% frente a 5,9%, y esta tendencia se incrementó entre los 60 y 74 años.
En Cuba, la diabetes mellitus tipo 1 presenta de 10 a 12 nuevos casos por 100.000 personas sanas. La tipo II, de 60 a 150. 16
En los Estados Unidos, se estima que cada año se producen unos 30.000 nuevos diagnósticos de diabetes mellitus tipo I, y 60.000 de diabetes mellitus tipo II por 100.000 personas. 6
En los países desarrollados, la diabetes mellitus ocupa entre el cuarto al octavo lugar en cuanto a causa fundamental de muerte. En España es la 3ª en las mujeres y la 7ª en los hombres. 16
Entre el 25% y el 33% de todos los procesos de revascularización que por isquemia crítica se realizan en la actualidad en un servicio de Angiología y Cirugía Vascular están ocasionados por esta patología, y en un tercio de los mismos no evitan la pérdida parcial o total de la extremidad por sus complicaciones, entre ella el pie diabético, fundamentalmente en aquellos pacientes donde no existe control de su patología de base y desconocen aspectos educativos relacionados con la misma que hacen que aparezcan cada día con mayor frecuencia. 10,16
La diabetes mellitus, es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en Venezuela, representando un serio problema de salud pública. Este incremento se ha observado de manera constante durante las últimas décadas; desde un 22° lugar que ocupaba la diabetes entre las causas de muerte en Venezuela para el año 1955, ha logrado ascender hasta un 7° lugar en los últimos años. La diabetes es una enfermedad seria. 5
Estudios relacionados con la morbilidad del pie diabético se han realizado en Venezuela y a nivel mundial.
En el período de enero a diciembre del año 2004 se estudió la morbilidad en pacientes con pie diabético en el hospital universitario “Dr Alfredo Van Grieken”, Coro, estado Falcón, donde se investigaron 83 pacientes con pie diabético, obteniendo 47 pacientes (56,6%) correspondientes al sexo masculino en relación a 36 (43,33%) del sexo femenino. El grupo etario predominante fue de 61 a 67 años (27,7%). La totalidad de los pacientes presentaban el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. Según la clasificación de Wagner, el tipo predominante fue el grado IV, con 45 pacientes (54,2%) y el pie que presenta mayor afectación es el pie izquierdo con 46 casos (55.4%). Los sitios más frecuentes de localización de las úlceras lo constituyeron los dedos con 54,2%, seguidos de la región plantar y pierna con un 12,04%. Más del 70% de los mismos requirieron tratamiento quirúrgico 17
Similar fue el estudio realizado en el hospital IVSS Dr. Rafael Calles Sierra, Punto Fijo, estado Falcón, donde se realizó una caracterización de los pacientes que acudían a consulta de cirugía por pie diabético, estudiándose un total de 63 pacientes en el período de 6 meses, donde el 74,69% fueron mayores de 60 años, de ellos el 90,36% presentaban una diabetes mellitus tipo II y el 60,24% pertenecieron al sexo masculino. De estos el grado de la enfermedad que predominó fue el IV y V en el 70% los cuales recibieron tratamiento quirúrgico en su totalidad. 18
En el servicio de Angiología de Matanzas, Cuba, en el período de enero de 1999 a diciembre se estudiaron 179 pacientes con lesiones neuropáticas e infecciosas del pie, las cuales predominaron en el 56% de los pacientes con una evolución de la diabetes entre 5 y 10 años, el 65,2% presentaban una diabetes mellitus tipo II, siendo significativo el sexo masculino. Analizando el comportamiento de la enfermedad y tratamiento previo, estas lesiones aparecieron con mayor frecuencia en aquellos tratados exclusivamente con dieta, para un 87,2%. El 80% de los pacientes recibieron tratamiento quirúrgico, predominando las amputaciones mayores. 19
La diabetes mellitus y específicamente la del adulto en Venezuela se ha convertido en un problema de salud pública por su magnitud; la prevalencia de sus complicaciones crónicas se han incrementado debido al tiempo de sobrevida de estos pacientes que lo hacen 10 años menos que el resto de la población no diabética. 1
La diabetes ocasiona alteraciones a nivel ocular, renal y en las arterias de las extremidades inferiores (pie). Por lo que las lesiones más complejas, se producen cuando se ha padecido la enfermedad por más de 15 a 20 años.
En Venezuela las complicaciones en el pie diabético son la primera causa de amputación en miembros inferiores (se estiman 15 mil casos en el año), y la segunda causa de invalidez después de los accidentes. 20
La realidad es que se trata de un problema de gran trascendencia, por los sufrimientos y deterioro de la calidad de vida que produce en los pacientes; es un problema no resuelto o mal resuelto, que es posible mejorarlo extraordinariamente. La diabetes mellitus provoca en el anciano la disminución de la esperanza de vida, así como un mayor grado de dependencia. 21,7
Por todas las razones antes expuestas es que se hace necesario realizar una caracterización de los ancianos con pie diabético, que nos permita conocer aspectos relacionados con su enfermedad y lograr la toma de decisiones que posibiliten mejorar la calidad y esperanza de vida en los adultos mayores.
El desconocimiento de estas características muchas veces es responsable de una inadecuada política de salud con relación al manejo del pie diabético en el anciano, lo que a su vez se convierte en un problema a resolver.
El número de pacientes que asiste a la consulta de Angiología en la Clínica Popular Simón Bolívar de Mariara, estado Carabobo, ha aumentado considerablemente, donde esta patología ocupa un lugar importante como causa de morbilidad en el paciente diabético, generando un alto costo en el tratamiento de la enfermedad y sus complicaciones, motivos por los cuales se decidió la realización de la presente investigación, trazándonos como objetivo caracterizar el Pie Diabético en los adultos mayores atendidos en la consulta de Angiología de esta institución de salud, en el período de septiembre de 2008 a septiembre de 2009, planteando la siguiente pregunta de investigación: ¿Constituirá el pie diabético un problema de salud en los adultos mayores atendidos en la consulta de Angiología de la Clínica Simón Bolívar en Mariara?
Esta investigación permitió realizar una caracterización del pie diabético en adultos mayores atendidos en la consulta de Angiología en la Clínica Popular Simón Bolívar, en Mariara, estado Carabobo, en el período de septiembre del 2008 a septiembre del 2009.
Teniendo en cuenta el incremento progresivo en los índices de envejecimiento poblacional que ocasionarán aumento en las cifras de diabéticos y sus complicaciones (pie diabético), responsable en buena medida de discapacidad y el elevado costo en su tratamiento se hace necesario la ejecución de este estudio con la intención de abordar algunas variables relacionadas con el anciano, la patología de base y la complicación.
Entre ellas se encontraron: edad, sexo, raza, tipo de diabetes mellitus, tiempo de evolución de la diabetes, antecedentes patológicos personales, área en centímetros cuadrados y tiempo de evolución de la lesión, clasificación de Wagner y etiopatogénica, alteraciones podológicas más frecuentes, nivel de conocimientos sobre la enfermedad de base y sus complicaciones, vías por las cuales se adquirió la información y resultados de la pletismografía digital.
Con la siguiente investigación nos proponemos arrojar datos de interés práctico y aportar información útil que permita describir al paciente anciano con pie diabético, obtener estadísticas propias de nuestra región y de nuestra institución. Mostrar la morbilidad de esta patología y la necesidad de la educación al paciente sobre su enfermedad para prevenir complicaciones.
Marco Teórico
El envejecimiento o senescencia es el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que aparecen como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos, que supone una disminución de la capacidad de adaptación en cada uno de los órganos, aparatos y sistemas, así como de la capacidad de respuesta a los agentes lesivos (noxas) que inciden en el individuo. El envejecimiento de los organismos y particularmente el de la especie humana, ha sido motivo de preocupación desde hace años. 22
La expectativa de vida ha aumentado significativamente en los últimos años y este hecho ha acrecentado el problema de los efectos de envejecimiento. Con el envejecimiento, comienza una serie de procesos de deterioro paulatino de órganos y sus funciones asociadas. Muchas enfermedades, como ciertos tipos de demencia, enfermedades articulares, cardíacas, la diabetes mellitus, y algunos tipos de cáncer han sido asociados al proceso de envejecimiento. Por este motivo la investigación a nivel celular de este proceso ha recibido especial atención. Uno de los hallazgos relevantes es que las células normales están programadas para un número determinado de rondas divisionales. Cada cromosoma posee en sus extremos una serie de secuencias altamente repetitivas y no codificantes denominadas telómeros. 22
Debido al mecanismo de replicación de las células de ADN, estos telómeros se van acortando con las sucesivas divisiones. Esto se ve atenuado por la existencia de una enzima llamada telomerásica que realiza la determinación telomérica del proceso replicativo. Sin embargo, no es la actividad telomerásica suficiente y este acortamiento progresivo de los telómeros cromosómicos, cuando llega a un cierto nivel, aparentemente gatilla mecanismos genéticos que conducen a la muerte celular.
Por esta razón se ha asociado a este acortamiento telomérico con el proceso de envejecimiento celular. De esta forma el largo de los telómeros, representaría una especie de reloj genético que determinaría el tiempo de vida de las células. 22
Características generales del envejecimiento humano.
Aunque los caracteres externos del envejecimiento varían de una raza a otra, y de una persona a otra, se pueden citar algunas características generales del envejecimiento humano:
· Pérdida progresiva de la capacidad visual: síntomas que conducen a la presbicia, miopía, cataratas, etc.
· Pérdida de la elasticidad muscular.
· Pérdida de la agilidad y capacidad de reacción refleja.
· Degeneración de estructuras óseas: aparición de deformaciones debido a acromegalias, osteoporosis, artritis reumatoidea.
· Aparición de demencias seniles: Alzheimer.
· Pérdida de la capacidad de asociación de ideas.
· Distensión creciente de los tejidos de sostén muscular por efecto de la gravedad terrestre (caída de los senos en la mujer, pérdida de la tonicidad muscular).
· Pérdida progresiva de la fuerza muscular y de la vitalidad.
· Aumento de la hipertensión arterial.
· Pérdida de la capacidad inmunitaria frente a agentes contagiosos.
· Disminución del colágeno de la piel y de la absorción de proteínas, aparición de arrugas.
· Pérdida progresiva de los sentidos del gusto y de la audición.
· Pérdida progresiva de la libido, disminución de la espermatogénesis en el hombre; menopausia en la mujer. 22
Teorías del envejecimiento
No existe una única teoría que explique las causas del envejecimiento, debido a las observaciones registradas sobre el cambio que experimentan los seres vivos .
Teorías históricas acerca de la vejez
1- Teoría del desgaste de órganos y tejidos. También se llama la teoría del ritmo de vida, que dice que las células del cuerpo se van estropeando conforme pasa el tiempo debido a su uso, como ocurre con los componentes de una máquina. Se conoce que las personas que han vivido forzando su cuerpo o que han tenido un estilo de vida poco saludable, han vivido menos. Los radicales libres serían las sustancias responsables del desgaste de las células relacionadas con los estilos de vida nocivos, sobre todo de las mitocondrias, que no tienen capacidad de reparar su ADN.
2- Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas. También se llama teoría de la autointoxicación. Durante la vida se acumulan sustancias de desecho en el interior o exterior de la célula como la lipofucsina y otros pigmentos, creatinina, colesterol en las placas de ateroma (aterosclerosis) que son productos del metabolismo celular. Está demostrado que estas sustancias no interfieren en la fisiología celular.
3- Teoría del trastorno glandular o endocrino: considera que los órganos endocrinos como las gónadas, son los responsables del envejecimiento debido a las observaciones de hipotiroideos y diabéticos, que envejecen precozmente. 22
Consecuencias sanitarias del envejecimiento
El envejecimiento está asociado con dos procesos que se superponen y que finalmente llevan a la muerte del organismo. Estos son la degeneración progresiva de las células y la pérdida de la capacidad regenerativa. Tanto la degeneración como la regeneración de las células, son procesos que ocurren en cada una de las etapas de la vida y permanecen en un perfecto balance, bajo condiciones normales, no patológicas. La homeostasis mitótica permite que las células dañadas sean reemplazadas preservándose así la integridad funcional de tejidos y órganos. Sin embargo, en el envejecimiento este balance se inclina hacia la degeneración. Los mecanismos de degeneración estarían principalmente relacionados a la generación de especies reactivas de oxígeno y a la glicosilación de proteínas; ambos procesos estrechamente relacionados a factores ambientales. Por otra parte, la pérdida de la capacidad de proliferación y regenerativa estaría determinada genéticamente por el acortamiento de los telómeros y de procesos de muerte celular. 1
Esta visión resalta la importancia y participación tanto de factores exógenos como endógenos en el envejecimiento, por lo que es muy probable que el envejecimiento del organismo no ocurra por un único motivo, sino que por la sumatoria de múltiples factores y procesos, cuyo balance general determina que el individuo envejezca.
Envejecimiento activo.
Fue definido en 1999 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como "el proceso de optimización de las oportunidades de salud, participación y seguridad con el fin de mejorar la calidad de vida a medida que las personas envejecen". Dicho concepto también fue adoptado por la segunda Asamblea Mundial del Envejecimiento, celebrada en 2002 en Madrid, España.
El término "activo" se refiere a la participación continua de los adultos mayores en forma individual y colectiva, en los aspectos sociales, económicos, culturales, espirituales y cívicos, y no solamente a la capacidad para estar físicamente en lo laboral o participar en la mano de obra. 22
La diabetes es una enfermedad extremadamente frecuente en el anciano. Su incidencia, como ocurre en otras muchas enfermedades, aumenta con la edad. Se estima que por encima de los 75 años el 20% de la población es diabética. Además, muchos de estos ancianos afectados desconocen en un momento dado que tienen la enfermedad. 7
La importancia de la diabetes en los ancianos radica en las complicaciones asociadas a la enfermedad, semejantes a la de los adultos más jóvenes. La diabetes es la sexta causa de muerte en los ancianos, pero además tiene una contribución importante a la mortalidad cardiovascular a la que contribuye. Se sabe que los ancianos diabéticos mueren por causa cardiovascular dos veces más que los ancianos no diabéticos, y esto se ve incrementado además al asociarse la presencia de diabetes con otros factores de riesgo vascular como hipertensión arterial y obesidad.
Se ha visto además que los ancianos diabéticos tienen mayor incidencia de alteraciones mentales como deterioro cognitivo y depresión. Por último, y no menos importante, la presencia de diabetes es un predictor de presencia de deterioro funcional en los ancianos. 8
La edad avanzada predispone a padecer diabetes mellitus debido a varios factores:
• Disminución de la actividad física.
• Aumento del tejido adiposo.
• Disminución de la secreción de insulina.
• Aumento de la resistencia a la insulina.
• Ingesta, por enfermedades coexistentes, de fármacos, tales como: diuréticos, esteroides, fenitoína, niacina, efedrina, entre otros, que son hiperglucemiantes. 23
La diabetes mellitus es una enfermedad de etiología múltiple caracterizada por hiperglicemia crónica con trastornos del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, a causa de la deficiencia de secreción de insulina por la destrucción de las células beta de los islotes del páncreas y la consecuente ausencia de la hormona o de su acción (por el aumento de la resistencia periférica a la insulina, debido a una variedad de causas no todas conocidas), o de ambas.
La hiperglicemia crónica, produce a largo plazo lesiones que ocasionan daño, disfunción o insuficiencia de varios órganos. Los síntomas característicos son sed, poliuria, visión borrosa y pérdida de peso y en la forma más grave, cetoacidosis que puede llevar al estupor, al coma y a menos que se instituya un tratamiento efectivo, a la muerte. 6
Clasificación etiológica.
De acuerdo con los criterios de un comité de expertos auspiciado por la Organización Mundial de la Salud, desde 1999 se propuso una nueva clasificación etiológica:
1. Diabetes mellitus tipo I: Destrucción de las células Beta (Insulino deficiencia absoluta).
A. Autoinmune
B. Idiomática
2. Diabetes mellitus tipo II: Resistencia a la insulina/deficiencia relativa a la insulina o defecto secretor con o sin resistencia a la insulina.
3. Otros tipos específicos.
A. Defectos genéticos en la función de las células beta: cromosoma 20, HNF-4 alfa, cromosoma 7, glicokinasa, cromosoma 12, HNF-1 alfa.
B. Defectos genéticos en la acción insulínica: resistencia a la insulina tipo I, leprechaunismo, diabetes lipoatrófica.
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatopatía fibrocalculosa, fibrosis quística, pancreatitis y neoplasias.
D. Endocrinopatías: Síndrome de Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma.
E. Inducida por medicamentos o químicos: ácido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, hormonas tiroideas, dilantín, etc.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, otras.
G. Formas raras de trastornos inmunes específicos: síndrome de autoinmunidad insulínica, anticuerpos antirreceptores de insulina.
H. Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes: síndrome de Dawn, ataxia de Friedreich, corea de Huntington.
4. Diabetes gestacional. 11
Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus.
Son los siguientes:
1. Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl o 7 mmol/L.
2. Un prueba de tolerancia a la glucosa oral con un valor de glucosa plasmática mayor o igual a 200 mg/dl u 11,1 mmol/L, a las 2 horas postsobrecarga.
La presencia de síntomas, con glucosa plasmática al azar mayor o igual a 200 mg/dl u 11,1 mmol/L, define el diagnóstico de diabetes. En ausencia de síntomas, cualquiera de estos valores debe ser confirmado por una nueva determinación en los días siguientes para establecer el diagnóstico definitivo. 6
Cuadro clínico y complicaciones
El inicio de la diabetes mellitus puede ser brusco, agudo o insidioso. El debut brusco lo hace la diabetes tipo I, en la cual el proceso se manifiesta en días y la enfermedad a veces se evidencia por la presencia de cetoacidosis, con toda una serie de síntomas específicos.
La diabetes tipo II suele comenzar de forma insidiosa y la sintomatología es tan escasa que a veces solo resalta a través de sus complicaciones.
Los síntomas predominantes son: poliuria en un 73% de los casos, polidipsia en el 67% de los casos, polifagia, astenia y aumento o pérdida de peso.
Entre los síntomas generales se presentan a veces infecciones cutáneas recidivantes, vulvovaginitis, balanopostitis, retraso en la cicatrización de las heridas, acroparestesias, somnolencia postprandrial, estupor y coma.
Manifestaciones cardiovasculares: podemos encontrar: infarto silencioso, miocardiopatía diabética, neuropatía autonómica cardiovascular resultante de la afección de los nervios simpáticos y para simpáticos del corazón. La presencia de hipertensión en pacientes diabéticos aumenta con la edad. Las condiciones predisponentes se observan con más frecuencia en el hombre que en la mujer antes de los 50 años y en las mujeres después de esta edad, aumenta en la raza negra y en las capas socioeconómicas menos favorecidas.
Manifestaciones oftalmológicas: esta enfermedad es capaz de afectar separa o simultáneamente diferentes estructuras oculares.
Párpados: blefaritis y xantelasma
Músculos extraoculares: oftalmoplejías.
Córnea: aumento de la pigmentación, reducción de la sensibilidad, queratopatía puntata y pliegues en la membrana de Descemet.
Pupila: pupila de Argyll-Robertson o de tamaño anormal.
Iris y cuerpo ciliar: rubeosis (presencia de vasos de neoformación que conducen a la hipertensión ocular) y glaucoma.
Cristalino: catarata con progresión de forma más rápida en los diabéticos que en la población en general, trastornos de refracción pues al repercutir sobre el cristalino produce una miopía transitoria.
Vítreo: licuefacción.
Retina: retinopatía, oclusión venosa, lipemia y desprendimiento.
Nervio óptico: atrofia óptica.
Manifestaciones cutáneas: son frecuentes las infecciones por diversos gérmenes, fundamentalmente estafilococos, presentándose forúnculos, foliculitis, erisipelas y abscesos. Los hongos a nivel de la vulva y vagina en la mujer y el glande y el prepucio en el hombre, los hongos atacan la mucosa de la boca, uñas y pliegues cutáneos.
El daño de los pequeños y grandes vasos produce atrofia de la piel, que junto a la neuropatía constituyen el terreno adecuado para la formación de úlceras en el pie.
Manifestaciones renales: pielonefritis, papilitis necrotizante, cistitis, nefropatía diabética.
Neuropatía diabética.
En ocasiones el anciano tiene síntomas inespecíficos como cansancio, incontinencia o confusión. A veces el diagnóstico se hace cuando el paciente es ingresado en un
Hospital con una complicación grave de la diabetes como pueda ser un ictus o un infarto del miocardio 6, 11
Bases generales en el tratamiento de la diabetes mellitus.
El tratamiento de esta enfermedad descansa sobre las siguientes bases:
1. Educación diabetológica.
2. Dieta.
3. Ejercicios.
4. Autocontrol.
5. Medicamentos: Compuestos hipoglicemiantes orales, insulina. Terapia combinada de insulina e hipoglicemiantes orales.
6. Tratamiento de otras condiciones asociadas: Hiperlipoproteinemias, hipertensión arterial, obesidad, infecciones, hábito de fumar y tratamiento de las complicaciones en general. 11
Como se ha explicado anteriormente el daño vascular producido por esta enfermedad produce atrofia de la piel, que unido a la neuropatía y otros factores asociados provocan las úlceras del pie diabético.
Se define el pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. 20
Fisiopatología
En la fisiopatología del Pie Diabético existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección.
La Neuropatía predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el enfermo diabético no presenta elementos diferenciales con respecto al no diabético, pero sí una determinada mayor prevalencia en su morfología y su topografía: frecuentemente las lesiones son multisegmentarias y afectan al sector femoropopliteo y tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia descrita. 23
Neuropatía
Los signos y síntomas de la neuropatía diabética son manifestados por el enfermo diabético únicamente en el 10%-15% de todos los casos y, por tanto, las cifras más bajas de prevalencia se obtienen cuando el estudio se realiza exclusivamente con los datos de la anamnesis clínica.
Sin embargo, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70-80% de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamente manifiestos. 24
Alteraciones metabólicas
Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:
a).- Acumulación de sorbitol
Se ha implicado la neuropatía diabética con la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética.
La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol.
Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a partir del sorbitol.
El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión no queda totalmente aclarado, si bien una posibilidad estudiada es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula de Schwann y en su desmielinización segmentaria. 21
Estudios recientes establecen que el mioinositol —polialcohol cíclico de seis carbonos, que se encuentra en concentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma— se depleciona en los nervios del enfermo diabético, siendo este efecto parcialmente normalizado con el tratamiento insulínico.
La disminución en la velocidad de conducción del nervio está relacionada con el contenido de mioinositol, y en la diabetes mellitus utilizando inhibidores de la aldosa-reductasa, se logra recuperar los niveles de mioinositol, hecho que indicaría que el aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo.
La protein-kinasa, enzima que regula la bomba de Na/K ATPasa, y que es estimulada por el diacilglicerol, se encuentra disminuida por la alteración de los fosfoinositoles, y ello contribuye a la anomalía funcional de la célula nerviosa.
Además de la vía de los polioles, deben tenerse en cuenta otros fenómenos que se encuentran en la base de la microangiopatía tales como la glucosilación no enzimática de las proteínas y la glucosilación de la mielina, con desestructuración de las proteínas de la célula de Schwann. 25
La conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del nivel plasmático de insulina, mientras que la generación de sorbitol es independiente del mismo y depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada.
Cuando está aumentada, como sucede en la diabetes mellitus, la vía del poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos.
Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo, bien por efecto osmótico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía, parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica. 24
b).- Déficit de mioinositol
El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parecido a la glucosa.
En la diabetes mellitus sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las células nerviosas se hallan disminuidos, y se normalizan con posterioridad a la administración de insulina.
El mioinositol es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
c).- Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana
El descenso de la actividad ATP-asa está relacionado con las alteraciones funcionales y con los cambios estructurales que de forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la diabetes mellitus.
El mioinositol parece ser el nexo de unión del ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATPasa Na+/K+. Cuando en el enfermo diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa reductasa se observa la disminución del contenido de mioinositol y de la actividad de la ATP-asa, mejorando la disfunción nerviosa e incrementando la regeneración de las fibras nerviosas.
Todo ello sustenta el criterio de la existencia de una interrelación entre la vía del sorbitol —probablemente de baja trascendencia metabólica en condiciones de normoglucemia pero que se activa en las de hiperglucemia—, el déficit de mioinositol y la disminución en la actividad ATP-asa de membrana, conduciendo todas estas circunstancias al deterioro de la función nerviosa.
d).- Glicosilación no enzimática de las proteínas.
Una de las consecuencias de mayor trascendencia metabólica que comporta la hiperglucemia mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas, hecho bien conocido en la diabetes mellitus, afecta a todas las proteínas del organismo. Entre ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa, alterándola funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía. 25
De igual modo se ha evidenciado que la glicosilación está relacionada con alteraciones de la síntesis proteica, que afecta a las proteínas de la célula de Schwann, la mielina y otras proteínas nerviosas básicas. Hecho que explica su reducción en la estructura del nervio periférico en la diabetes mellitus.
Finalmente, un incremento en la degradación proteica de la mielina, relacionada con la glicosilación, podría también estar igualmente involucrado. 25
Alteraciones vasculares
El posible papel que tiene la enfermedad vascular en la patogenia de la neuropatía diabética es un tema de controversia.
Se ha mantenido durante muchos años el concepto de que la lesión nerviosa en la diabetes mellitus consistía en un fenómeno secundario a la microangiopatía.
No obstante, este concepto ha sido cuestionado por estudios recientes, al no poderse evidenciar una relación causal entre la afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía. 14
Algunos autores han demostrado oclusiones vasculares e infartos de las estructuras neurales en la neuropatía diabética y alteraciones estructurales y funcionales en los capilares del endoneuro en estudios frente a personas no diabéticas como grupo control. Por otra parte, parece incierto que las lesiones vasculares estén involucradas en la patogenia de la neuropatía diabética de tipo autonómico. Algunos investigadores han evidenciado cambios microvasculares en los ganglios y nervios autónomos periféricos, aunque otros autores no han podido confirmar tales cambios. 26
Otros factores
a).- Autoinmunes
Aunque no hay evidencias directas de una etiología autoinmune en la neuropatía diabética, se han objetivado una serie de hallazgos que parecen involucrarla.
En estudios necrópsicos de enfermos diabéticos con sintomatología de neuropatía autónoma, se ha demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos. También se ha demostrado un aumento en el número de linfocitos T activados en enfermos con neuropatía autónoma cardiovascular, y anticuerpos órgano-específicos fijadores del complemento dirigidos contra los ganglios simpáticos en el suero de enfermos con diabetes mellitus tipo I.
b).- Herencia
Existen autores que argumentan la teoría de que las lesiones neurológicas en el enfermo diabético tienen una base genética y que son de aparición y curso independientes con respecto a los niveles de glucosa plasmática y/o el déficit insulínico. En consecuencia, pueden preceder a cualquiera de las alteraciones metabólicas.
En función de esta argumentación, el enfermo diabético estaría predispuesto genéticamente a presentar o no complicaciones, con independencia del grado de control metabólico y de los años de evolución de la diabetes.
No obstante, un aspecto definitivamente demostrado, a partir de las conclusiones del Diabetes Control and Complications Trial — estudio prospectivo con seguimiento más largo realizado en pacientes con diabetes mellitus tipo I—, es que el factor responsable directo de las complicaciones de la diabetes mellitus es la hiperglucemia crónica y mantenida, y que su estricto control influye significativamente en la aparición y progresión de las complicaciones tardías. 10
Macroangiopatía diabética
Ya se ha indicado que es un factor de desarrollo de arterioesclerosis, cuyo riego incrementa de forma importante. Entre un 75% y un 80% de los enfermos diabéticos mueren por complicaciones cardíacas, vasculares viscerales, de las extremidades o cerebrales.
En la diabetes, la isquemia de los miembros inferiores es altamente prevalente, afectando a uno de cada cuatro enfermos. De hecho, la diabetes mellitus es la causa más importante de amputaciones del miembro inferior de origen no traumático, especialmente si a la isquemia se asocia la neuropatía diabética.
La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma más rápida, precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población.
La patogenia de la arteriopatía de las extremidades inferiores parece estar estrechamente relacionada con determinados factores de riesgo tales como el tabaquismo y la hipertensión arterial, más que con la dislipidemia, que generalmente es más prevalente en la arteriopatía coronaria. 20
Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respecto a los monocitos, como sustancias citotóxicas y quimiotáxicas. Con posterioridad a este proceso, son fagocitadas por éstos, que progresivamente se transforman en células espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesión y a la modificación y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial.
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, que puede considerarse como la fase inicial y también reversible en la formación de la placa de ateroma.
El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su evolución, que se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de lípidos en su centro —core lipídico—, detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos. 21
La fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las anormalidades de los lípidos plasmáticos inducidas por la diabetes mellitus.
Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopatía coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos, en comparación con la población no diabética.
Por consiguiente, además de las alteraciones lipídicas, se han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y mortalidad vascular en la diabetes mellitus.
Las alteraciones más importantes son las lipídicas, de la hemostasia, el hiperinsulinismo asociado a situaciones de resistencia a la insulina y la glucosilación de proteínas.
a)- Alteraciones lipídicas.
La alteración de las lipoproteínas se ha referenciado como uno de los factores más importantes, aunque no sea el único, en el desarrollo de la aterogénesis en los enfermos diabéticos. Las concentraciones de las diferentes fracciones lipoproteicas en la diabetes mellitus son extremadamente variables y son dependientes del tipo de diabetes mellitus, del grado de control metabólico y de los numerosos factores asociados capaces de influir en el metabolismo lipídico.
Las alteraciones más frecuentes son: el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos, secundario al incremento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
A estos cambios de índole cuantitativa se suelen asociar alteraciones en la composición de las diferentes lipoproteínas, especialmente de las de baja densidad (LDL).
El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática de las VLDL, secundaria al aumento de la oferta de sustratos en el hígado, principalmente ácidos grasos libres (AGL) y glucosa.
Esta situación es debida a la resistencia a la acción de la insulina, que da lugar a hiperglicemia e incremento de la lipólisis y, por tanto, a la liberación de AGL.
Por otro lado, la falta de acción insulínica disminuye la actividad de la enzima lipoproteinlipasa LPL), lo que impide el aclaramiento plasmático normalizado de estas partículas.
El descenso de las HDL-colesterol es especialmente importante en la DM tipo II, en la que se encuentran reducciones de entre el 10% y el 20%.
Este proceso es debido a la disminución de su síntesis y al catabolismo acelerado por el aumento de la actividad de la lipasa hepática.
También podemos encontrar alteraciones en las LDL colesterol. La subclase de LDL pequeñas y densas (patrón B) es particularmente aterógeno ya que es una forma más susceptible a la oxidación.
Se ha demostrado que el aumento de la prevalencia del patrón B de las LDL se asocia con el de triglicéridos y con el descenso de HDL colesterol.
A esta asociación se la ha denominado fenotipo lipoproteico aterógeno. 25
Otro aspecto a considerar en la diabetes mellitus es la hiperlipemia postprandial. Se ha postulado que este período es especialmente "aterógeno" debido a que los quilomicrones intestinales, y sobre todo sus remanentes, contribuyen a este proceso de forma similar a como lo hacen las partículas LDL. Los quilomicrones representan un mayor substrato de acción para la LDL comparados con las VLDL. Sin embargo, una acumulación de estas últimas da como resultado una hiperquilomicronemia.
Debido a esto, los enfermos diabéticos que asocian hipertrigliceridemia presentan hiperlipemia postprandial con descenso de la aclaración de los quilomicrones.
b).- Alteraciones de la hemostasia
Es conocido el aumento del nivel plasmático de fibrinógeno, que en la actualidad se considera un potente factor de riesgo cardiovascular independiente, ya que contribuye directamente al proceso arteriosclerótico. Se ha demostrado incluso su efecto sinérgico con las lipoproteínas de baja densidad en el desarrollo de la arteriosclerosis.
La diabetes mellitus también incrementa la tendencia a la trombosis, especialmente por aumento de la agregabilidad plaquetaria así como de determinados factores de la coagulación, como el VIII y el X.
Adicionalmente, se produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del plasminógeno (PAI-1). Este estado de trombofilia se ve favorecido por el incremento de los niveles de triglicéridos y de lipoproteína (a) —Lp(a) —. La hiperglucemia ejerce cierta influencia sobre el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la producción por las células endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibición de la agregación plaquetaria y a la potente acción vasodilatadora de la PGI2. 24
c).- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo
El efecto bioquímico de "resistencia a la insulina" puede definirse como "la ausencia de una respuesta normal a la hormona en los tejidos periféricos, especialmente del aclaramiento de la glucosa plasmática".
Esta situación se observa fundamentalmente a nivel del tejido muscular, donde las vías oxidativas y no oxidativas del metabolismo de la glucosa se encuentran alteradas.
También se aprecia a nivel hepático, donde la acción supresora de la insulina sobre la producción hepática de glucosa aparece disminuida.
La expresión más inmediata de la resistencia a la insulina es el incremento de los niveles periféricos de esta hormona o hiperinsulinismo, que representa una adaptación o compensación a la menor sensibilidad tisular a la misma.
Numerosos estudios apoyan la idea de que la resistencia a la insulina es el común denominador de una serie de alteraciones que se asocian frecuentemente en la práctica y que constituyen el llamado "síndrome X" o síndrome plurimetabólico, consistente en la asociación de obesidad centrípeta —androide—, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol HDL. La sospecha de que la insulina pueda verse envuelta en el desarrollo del proceso arteriosclerótico procede de la observación de que existen niveles elevados de esta hormona en enfermos con cardiopatía isquémica.
En la actualidad existen datos suficientes para considerar el hiperinsulinismo como factor independiente de riesgo cardiovascular. Según el Paris Prospective Study, realizado en una serie superior a los siete mil individuos,
Al plantearse la relación entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la acción directa de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoproteínas y de la presión arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferación de las células musculares lisas parietales, probablemente por una reacción cruzada con el receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina, mediante un fenómeno de "especificidad desbordada". También se consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento de tejido conectivo y la disminución de la síntesis de prostaciclina.
Existen además estudios que demuestran cómo en situación de hiperinsulinismo se incrementa la presión arterial por diferentes mecanismos, entre los que destacan el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal el incremento de la actividad simpática y el descenso de la actividad ATPasa-Na+, K+ y de la ATPasa-Ca2+, lo que da lugar al cambio electrolítico del medio celular, situación que favorece el incremento intracelular de Na+ y Ca2+.
En situaciones de resistencia a la insulina también se ha comprobado un incremento en el intercambio sodio-litio y Na+ / H+ a nivel eritrocitario. Este hecho, en conjunción al anteriormente comentado, daría lugar a un aumento de la contractilidad de las células musculares lisas con el consiguiente aumento de la resistencia vascular periférica. 20
d.) Fenómenos de glucosilación de proteínas.
La glucosilación proteica consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo N terminal de la cadena polipeptídica. Esta reacción produce una aldimina inestable que experimenta posteriormente un reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto estable —cetoamina, fructosamina o compuesto de Amadori.
El aumento de la concentración de glucosa guarda una relación directa con el incremento del compuesto de Amadori, el cual puede seguir tres vías metabólicas: transformarse nuevamente en almidona mediante un proceso de reacción lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilación o PAG) ó bien, degradarse.
Los productos avanzados de glicosilación (PAG) son compuestos estables y su formación constituye un proceso irreversible. Se depositan en diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesión que evolucionará de forma independiente de los niveles de glucemia que puedan ser alcanzados. En la fisiopatología del proceso ateromatoso, la glucosilación no enzimática interviene a diferentes niveles. 24
De hecho, estos fenómenos dan lugar a modificaciones de las lipoproteínas, de los factores de coagulación, de las enzimas, del colágeno y del DNA, así como a la generación de radicales libres. La glucosilación del colágeno, mediante un proceso de unión covalente con las lipoproteínas, aumenta el grado de rigidez parietal y disminuye la acción de la colagenasa.
La unión de las LDL al colágeno glucosilado dará lugar a su atrapamiento en la capa íntima de la pared arterial, que de esta forma presenta una mayor susceptibilidad a los procesos oxidativos. Estos factores implican un incremento de la síntesis proteica, con el consiguiente aumento de la matriz vascular y proliferación celular. Infección:
El desarrollo de infecciones en el pie diabético es multifactorial.
A la predisposición de los enfermos diabéticos a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la propia macroangiopática, se asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana "fisiológica" e origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la infección.
a).- Alteraciones de la flora microbiana
La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración a nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los shunts arterio-venosos, hacen que el pie en la Diabetes Mellitus constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones. 14
La flora implicada en las infecciones del pie diabético es la habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones:
Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y difterioides.
Por otra parte, los enfermos diabéticos mayores de sesenta y cinco años están colonizados con mayor frecuencia por bacilos gram-negativos, levaduras y, en menor medida y de forma ocasional, por algunos hongos filamentosos.
Diferentes estudios microbiológicos de la flora de la piel demuestran que es compleja y cambiante, presentando variaciones en función del área anatómica.
En este sentido, es el entorno el que predispone a los distintos tipos de colonización bacteriana. En las zonas secas, la flora es limitada —1.000 bacterias/cm2— debido a las condiciones físico-químicas de la superficie de la piel.
En zonas húmedas se promueve el crecimiento fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad.
La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana y los microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos gram-negativos; aerobios y anaerobios facultativos —E. coli, Proteus, Klebsiella—, las Pseudomonas y la flora anaerobia —Peptoestreptococcus y Bacterioides.
Los enfermos diabéticos pueden tener un riesgo incrementado de colonización por dermatófitos, especialmente en los espacios interdigitales. Las dermatofitosis interdigitales constituyen un factor de primer orden predisponente en la diabetes mellitus para el desarrollo de infecciones complicadas. La presencia de fisuras epidérmicas y erosiones crean una importante facilidad de infección para bacterias piógenas. 18
b).- Disminución de los mecanismos de defensa
Los enfermos diabéticos desarrollan infecciones relevantes desde el punto de vista clínico, sin que funcionen de forma correcta los mecanismos de defensa ni de alerta frente a las mismas. Por ello lesiones inicialmente poco graves e incluso banales pueden evolucionar a situaciones extremas cuyo único desenlace posible es frecuentemente la amputación.
La neuropatía sensorial, que afecta a la sensibilidad nociceptiva y térmica, implica que lesiones mínimas pasen inadvertidas al afectarse especialmente la sensibilidad al dolor desencadenado por la presión, lo que es sustrato para la aparición de necrosis de decúbito que, por lo general, afectan a un pie previamente deformado.
Las fibras C sensoriales forman parte de una red que participa en la respuesta nociceptiva y neuroinflamatoria.
Su estimulación produce la liberación de sustancias con acción neuroquinina como son la sustancia P, la serotonina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
Todo ello condiciona la liberación de histamina por las células cebadas, provocando un incremento en la permeabilidad del endotelio capilar y la vasodilatación. 14
La importante afectación de estas fibras en los enfermos diabéticos da lugar a una disminución de los signos de infección y de la respuesta inflamatoria vital inherente al control de las infecciones.
c).- Alteración de la respuesta inflamatoria
Se han descrito múltiples defectos en la respuesta inmune en la diabetes mellitus, que contribuyen al desarrollo y control de las infecciones.
Estas disfunciones afectan especialmente a la respuesta de la serie blanca, alterándose fenómenos como la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad destructiva de los polimorfonucleares, defectos que se agravan cuando son concomitantes a un control incorrecto de la glucemia.
La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los mecanismos de defensa ante la infección, como en el proceso de la cicatrización. 24
Fisiológicamente, el proceso inflamatorio y de cicatrización de las heridas puede describirse con arreglo a tres fases:
- Fase de aumento del aporte sanguíneo en la zona lesionada.
- Fase de acumulación de exudado hiperproteico, participado por leucocitos para la destrucción bacteriana.
- Fase de formación de tejido colágeno fibroso.
Estas tres fases pueden estar alteradas en la diabetes mellitus.
Así, una disminución del aporte sanguíneo, que en ausencia de complicaciones puede ser suficiente para mantener la viabilidad de la piel intacta, no lo es para conseguir la cicatrización incluso de pequeñas heridas, con lo que éstas evolucionan hacia la necrosis y la infección.
El crecimiento de gérmenes anaerobios está favorecido en estos tejidos isquémicos, sobre todo si es concomitante con la presencia de gérmenes aerobios.
Además de la posibilidad de la aparición de gangrena gaseosa por clostridio, en la diabetes mellitus puede desarrollarse una miositis por anaerobios no clostridiales, que generalmente es de mal pronóstico en cuanto a la viabilidad del segmento afectado.
En este sentido, se ha demostrado un aumento de la vasoconstricción en respuesta a catecolaminas y al frío, lo que puede ser un obstáculo adicional para el desarrollo de los mecanismos autorreguladores locales.
Todo ello puede aumentar el desarrollo de las infecciones, y en este sentido existen evidencias de que la vasoconstricción local producida por la inyección de noradrenalina aumenta la agresividad bacteriana.
El ya mencionado engrosamiento del endotelio capilar puede contribuir a alterar la fase de migración leucocitaria a la zona lesionada y de formación de líquido hiperproteico, fase que cursa con un proceso inicial de transporte a la zona inflamada, seguido de la migración al intersticio tisular a través de las paredes del capilar e identificación o reconocimiento del espécimen a fagocitar, y que concluye con la fagocitosis, la destrucción y la digestión del material fagocitado. 25
En el contexto de este proceso, existen evidencias de que varias de estas fases se hallan alteradas en la diabetes mellitus.
En primer término, existe una disminución de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, circunstancia que probablemente tenga una repercusión clínica, ya que enfermos con trastornos genéticos capaces de afectar a la capacidad de adherencia de los leucocitos cursan con un incremento del riesgo para las infecciones bacterianas.
En segundo término, en la diabetes mellitus parecen existir alteraciones en las propiedades reológicas de los leucocitos que afectarían a la diapédesis, proceso en el que es fundamental la glucólisis.
La quimiotaxis se ha encontrado alterada en algunos enfermos diabéticos, hecho al parecer determinado genéticamente, pues se observa en familiares diabéticos de primer grado. Además, las anomalías en la quimiotaxis no se han podido demostrar a partir de células de personas no diabéticas y cuyo plasma se ha colocado en un medio hiperglucémico.
La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las bacterias está reducida en la diabetes mellitus puede corregirse totalmente pero sin llegar a normalizarse con el correcto control metabólico.
El mecanismo consiste probablemente en una reducción en la generación de factores bactericidas derivados del oxígeno. La producción de estas sustancias depende del metabolismo de la glucosa mediante la vía de la pentosa fosfato, que está directamente conectada con el metabolismo hidrocarbonato de la célula.
Un componente muy importante de la respuesta celular es la intervención de los monocitos con función fagocítica.
Los cambios que implica esta respuesta inflamatoria son esenciales en la fase previa de formación del tejido colágeno fibroso. 15
Algunos estudios demuestran diferencias significativas en la tasa de curación en las amputaciones a nivel del pie en estos enfermos con respecto a los no diabéticos, pero es una evidencia difícilmente demostrable desde el punto de vista clínico, por tratarse de un proceso muy interrelacionado con el aporte sanguíneo.
No obstante, otras evidencias demuestran que la curación de heridas es diferente en los animales con deficiencia insulínica en los que previamente se ha demostrado un déficit de producción de DNA cercano a la herida, observándose alteraciones en la formación de nuevos capilares y en la producción de colágeno. 24
El déficit de insulina va asociado a disminución de granulocitos y de fibroblastos; a un mayor grado de edema y a una disminución de estructuras capilares.
Estos hechos sugieren que es la falta de insulina más que la propia hiperglicemia la responsable del déficit de crecimiento capilar.
En el enfermo diabético también se han evidenciado alteraciones en la formación del tejido de granulación, si bien no son exclusivas de la diabetes mellitus afectando igualmente a enfermos con niveles plasmáticos elevados de urea de forma crónica y en situaciones de malnutrición.
Se interpreta que el efecto del déficit de insulina en el proceso de curación de las heridas se debe a cambios que se producen en las primeras fases y con posterioridad al inicio de la lesión, como lo demostraría el hecho de que la administración precoz de insulina recupera la capacidad de producir tejido de granulación.
Se ha postulado, finalmente, que determinadas citoquinas, como el factor de crecimiento plaquetario pueden influir en la mala evolución de las heridas en la diabetes mellitus. Este hecho se ha demostrado en modelos animales en los que, con posterioridad a una diabetes experimental, se ha observado una respuesta negativa al incremento esperado de este factor. 25
Pie isquémico
La neuropatía es un frecuente factor de riesgo para la ulceración del pie y puede involucrar tanto las fibras somáticas y autónomas. Las fibras sensoriales mielinizadas tipo A son las encargadas de la propiocepción, la sensibilidad táctil fina, presión, vibración y la inervación motora de los músculos. Las secuelas clínicas de neuropatía de estas fibras son marcha atáxica y debilidad intrínseca de los músculos del pie. Las fibras sensoriales tipo C están asociados con las terminaciones libres de los nervios que ayudan a detectar los estímulos nocivos, dolorosos y térmicos.
Clínicamente se manifiesta como pérdida de la sensación protectora. Las altas cargas no son detectadas debido a la pérdida del dolor, lo cual es el resultado de incrementadas y prolongadas fuerzas y trauma repetido del pie. La pérdida de la sensación protectora secundaria a neuropatía periférica es la más frecuente causa de ulceración. 9
La neuropatía motora está asociada con desmielinización y daño motor terminal, lo cual contribuye a defectos de la conducción. Los nervios motores distales son los más frecuentemente afectados, resultando en atrofia de los pequeños músculos intrínsecos del pie. El desgaste de los músculos lumbricales e interóseos del pie produce colapso del arco y pérdida de la estabilidad de las articulaciones metatarso-falángicas durante la postura media de la marcha. Los músculos extrínsecos pueden conllevar a depresión de la cabeza de los metatarsianos, contracturas digitales, dedos destruidos; deformidades equinas del tobillo o pie varo trasero. Estos cambios producen puntos de presión anormales, incremento de heridas y una mayor fricción del pie.
Y los callos que en principio son la expresión de un mecanismo de defensa de la piel ante la agresión, pero una vez desarrollados se comportan como cuerpos extraños que llegan a perforar la piel provocando una úlcera que se llama mal perforante plantar.
El involucramiento de los nervios autónomos produce disminución de la sudoración del pie y resequedad, piel quebradiza, lo cual es un riesgo para grietas y desarrollo de fisuras dentro de los callos. Cualquier ruptura de la barrera de la piel es una potencial puerta de entrada para las bacterias, permitiendo la infección. 27
Las lesiones del pie isquémico son caracterizadas por ausencia de sangrado, dolor de reposo que aumenta en las noches. Las úlceras isquémicas son menos frecuentes en el dorso porque la presión es menos sostenida y la perfusión es mejor.
Es esencial identificar la isquemia crítica caracterizada por frialdad, rubor, dolor de reposo isquémico a veces extremo persiste durante el día y la noche, ulceras o gangrena con presión Doppler del tobillo menores de 50 mm Hg presión en el primer dedo del pie menor de 30 mm Hg y presión parcial de oxígeno menor de 30 mm Hg generalmente requiere atención de urgencia. 20
Neuropático Isquémico (neuroisquémico)
• Ausencia de pulso, frío
• Sensación usualmente disminuida
• Ulceración (usualmente en la punta de los dedos, talones).
• Necrosis o gangrena
• Edema
• Pie de Charcot
La neuropatía está presente en el 42% de los diabéticos después de veinte años de evolución de la diabetes y es usualmente una polineuropatía simétrica sensoromotora. Los pacientes diabéticos son propensos al desarrollo de una neuro-osteoartropatía, el pie de Charcot. Este padecimiento involucra los nervios autónomos. 27
El pie o neuroartropatía de Charcot
Inicialmente fue descrito por Jean Martin Charcot en 1883 en pacientes con tabes dorsal, pero actualmente es reportado como una complicación de la diabetes. Dos tercios de la población con pie de Charcot es portador de diabetes Mellitus tipo 2. Afecta igualmente a hombres y mujeres. El desorden se presenta alrededor del 0.2% de los diabéticos, pero los cambios artropáticos menores pueden ser notados en más del 3%. La frecuencia de pie de Charcot se eleva en pacientes con neuropatía simétrica distal, en la década de los 50s ó 60s y en aquellos que tienen diabetes por al menos una década. Las complicaciones concomitantes frecuentes incluyen otras microangiopatías severas (retinopatía y nefropatía). El involucramiento bilateral es reportado en más del 25% de los pacientes. 24
Muchos factores parecen contribuir a la destrucción del hueso y la articulación del pie de Charcot, se ha encontrado que la disfunción del Sistema Nervioso Autónomo, resulta en una regulación anormal vasomotora. La denervación simpática permite un incremento del flujo sanguíneo de la pierna y comunicación arteriovenosa sustancial con aumento venoso local de la oxigenación y la presión. Además se produce resorción ósea, osteopenia y daño en la densidad mineral ósea. Todo lo anterior conlleva a una disminución de la resistencia ósea y por ende mayor riesgo de fractura, inclusive el pie se torna insensible.
Existe una fase aguda inflamatoria en que el pie está eritematoso, caliente, edematoso, doloroso, los pulsos son fácilmente palpables, la temperatura está levada de 2-5°C en comparación con el pie no afectado. Cualquier deformidad puede estar presente en la fase aguda. Las radiografías suelen estar normales. Si el pie no se inmoviliza, la fase aguda se puede complicar con empeoramiento de la osteolisis, fractura, dislocación y pérdida de la arquitectura normal. 28
La fase inflamatoria aguda evoluciona después de varios meses a una fase crónica de reparación progresiva. Hay una reducción del edema y la temperatura de la piel disminuye subyacente a las fracturas del talón.
Radiológicamente se observa formación de hueso denso hiperplástico, especialmente en la parte media del pie, con osteofitos, exostosis y osificación de los ligamentos y cartílago de la articulación. Aún cuando el proceso haya finalizado, la ulceración neuropática puede incrementar por encima de los nuevos huesos prominentes. Si ocurre ulceración, se puede complicar con una infección secundaria del hueso subyacente. 27
Otros métodos auxiliares para establecer diagnóstico de pie de Charcot son: gammagrafía ósea trifásica, gammagrafía con leucocitos marcados.
En relación al tratamiento, en la fase aguda se debe inmovilizar por muchos meses. Posteriormente, se utiliza un aparato ortopédico para caminar, al menos por un año, lo cual previene una nueva fase inflamatoria aguda. El tratamiento con bifosfonatos durante esta fase puede acelerar la desaparición de signos de inflamación local y disminuir la regresión ósea, pero los beneficios a largo plazo no han sido demostrados.
La mayoría de los pacientes pueden necesitar zapatos confeccionados a la medida con una plantilla almidonada. La estabilización quirúrgica como manejo rutinario no está bien establecida.
También están indicados el uso de antiinflamatorios y radioterapia. 28
Pie diabético infectado.
Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva, pero también simultánea: celulitis superficial, infección necrotizante y osteomielitis.
- Celulitis Superficial: En un porcentaje superior al 90%-95% está causada por un único germen patógeno gram positivo, que generalmente es el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma autolimitada, o progresar a formas más extensas en función de la prevalencia de los factores predisponentes.
- Infección necrotizante: afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana. Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los compartimentos plantares.
- Osteomielitis: su localización más frecuente es en los 1, 2 y 5 dedos, y puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer su diagnóstico diferencial con la artropatía no séptica. En este sentido, la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor predictivo del 90%. 29
Clasificación
Las úlceras diabéticas han sido clasificadas por Wagner según su severidad: (gravedad, profundidad de la úlcera, grado de infección y gangrena)
Escala de Wagner
Grado. Características.
• Grado 0: Ninguna ulceración, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.
• Grado 1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de la piel.
• Grado 2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada.
• Grado 3 Úlceras profundas más absceso .Extensa, profunda, secreción y mal olor.
• Grado 4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie.
• Grado 5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos. 30
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de neuropatía periférica, como dolor, quemazón, hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la deambulación). Asimismo puede presentarse síntomas de enfermedad vascular periférica como son la claudicación intermitente, el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevación del pie, el calor o el ejercicio), o la frialdad en los pies. 31
Diagnóstico
Se debe efectuar anamnesis (enfatizar en los factores de riesgo, historia previa de úlcera o amputación). En cuanto al examen clínico, debe inspeccionarse el pie en busca de hiperqueratosis, callos, ojos de gallo, deformidades, fisuras, grietas y muy especialmente úlceras; evaluar los pulsos de los pies, deformidades óseas y áreas de presión plantar, tales como cabezas metatarsianas prominentes, al menos una vez al año. También se evalúa la higiene, el autocuidado de los pies y el calzado.
La neuropatía se explora mediante:
1) El diapasón de Rydel – Seiffer
2) Percepción al monofilamento de Semmes - Weinstein.
La pérdida de la sensibilidad protectora en alguno de estos lugares indica un pie de alto riesgo.
La vasculopatía se evalúa mediante: palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y cálculo de índice tobillo/brazo; cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).
No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano. 26
Huella plantar
La planta del pie es una de las zonas de mayor riesgo. Se utiliza la pedigrafía para ver la silueta plantar normal: anterior, istmo y posterior.
Consiste en pisar sobre una plancha de goma de látex que lleva en la cara inferior una trama, que se empapa con tinta por medio de un rodillo. Debajo de ella colocaremos una hoja de papel blanco. El paciente debe caminar y pisar sobre la superficie de látex. Los puntos más oscuros nos indican zonas de mayor presión. Puede ser necesario el uso de plantillas especiales. Otras veces la redistribución de las fuerzas que sobrecargan el pie hace recomendable el uso de calzado especial, con suelas moldeables tipo plastozote que absorben la energía. A veces, es necesario adquirir zapatos especiales que se adecuen a la forma del pie. Si la deformidad es muy grande, hay que diseñar incluso el calzado para cada paciente. 19
Se valorará también (con el paciente en decúbito supino) la existencia de posibles asimetrías, la movilidad articular y posibles dismorfias óseas o musculares. Se observarán las posibles alteraciones de la marcha (como por ejemplo la cojera).
A los pacientes en los que se detecten signos de insuficiencia vascular, es decir, pulsos ausentes, dolor en las pantorrillas inducido por el ejercicio, piel pálida delgada, brillante, seca, ausencia de vello, uñas engrosadas, descenso de temperatura, palidez a la elevación y eritrocianosis en declives se debe realizar pletismografía.
La radiografía se indica ante una úlcera que evolucione tórpidamente y para valorar afectación ósea. 32
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con pie diabético incluye:
- Educación al paciente sobre su enfermedad.
- Medidas generales.
- Tratamiento médico general.
- Tratamiento médico local
- Tratamiento quirúrgico. 31
Educación al paciente sobre su enfermedad con el objetivo de prevenir lesiones en sus pies.
Es importante educar al paciente y hacerle saber las alteraciones en la sensibilidad de sus pies que pueden hacerle no sentir lesiones y pasar inadvertidas.
Explicar la importancia de inspeccionar diariamente sus pies, los zapatos.
Lavado diario y sacado correcto de los pies para evitar las micosis, el corte correcto de las uñas y el uso de zapatos cómodos, cerrados que garanticen la protección del pie. 26
Educar en la importancia de asistir a las consultas médicas para garantizar un seguimiento adecuado de su patología y un mejor control de su enfermedad.
Tratamiento médico general.
Control metabólico: La glicemia resulta el mejor indicador de control obtenido. Cuando se logran tener la glicemia en ayuno entre 80-125 mg/100ml, a las dos horas de haber ingerido alimentos entre 80-140 mg/100ml o una hemoglobina glicosilada menor de 6.5% se habla de un control adecuado.
Para lograr esta meta se indica dieta, hipoglicemiantes orales o insulina.
Alimentación: La alimentación es un elemento esencial en el tratamiento. Muchos pacientes logran el control metabólico con una alimentación adecuada. La cantidad de energía de la dieta se calcula en función del peso ideal, entre 20-40 Kcal x Kilo de peso.
La alimentación debe contener entre 55-60% de kilocalorías en forma de carbohidratos, 10-20% de calorías en forma de proteínas, y el resto no más de 30% en forma de grasas.
Se recomienda la dieta rica en fibras por lo menos 35 gramos por día.
Existen nutrientes específicos que favorecen la cicatrización de heridas como los citados a continuación.
Arginina, ornitina, Cinc, vitaminas A, C y E.
Control de los factores de riesgos: Es importante el control del Hábito de fumar, el Sedentarismo, la Obesidad, Hipertensión Arterial y de las Dislipidemias pues estos son factores acumulativos para la enfermedad cardiovascular que es la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos. 19
Tratamiento médico:
Antiagregantes plaquetarios: La principal acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre la formación de trombos secundarios a la placa de ateroma.
En los enfermos diabéticos existe hiperactividad plaquetaria caracterizada por hiperadhesividad a la membrana basal de los capilares, hiperagregabilidad en presencia de agregantes (ADP, colágeno, ácido araquidónico, adrenalina), defecto en la desagregación y acortamiento en la vida media plaquetaria.
También mejora la permeabilidad de procedimientos quirúrgicos de revascularización.
No obstante, no se ha corroborado que su utilización sistemática modifique el curso evolutivo de la enfermedad ateromatosa.
Hemorreológicos: Las sustancias hemorreológicas pueden modificar la fluidez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea, mediante las siguientes acciones:
- Mejorando la deformidad eritrocitaria.
- Evitando la formación de “pilas” de monedas.
- Reduciendo la concentración hemática.
- Modificando la composición plasmática.
De este grupo la Pentoxifilina parece ser la sustancia que acredita una acción terapéutica más demostrada en el tratamiento de la claudicación intermitente. Tanto por su acción hemorreológica como en menor medida su efecto antiagregante y potenciador de la fibrinolisis.
Prostaglandinas: Su indicación terapéutica básica se establece en enfermos en situaciones de isquemia crítica en los que no existe ninguna posibilidad de proceder a una revascularización quirúrgica, o frente al fracaso de la misma.
Por ejemplo los análogos de la PGE1, alprostadil y de la prostaciclina epoprostenol e iloprost.
Trombolíticos: Su indicación fundamental es en los cuadros de isquemia aguda secundaria a trombosis arterial ya sea primaria o secundaria a la obliteración de procesos revascularizadores (by-pass, angioplastia).
Vasodilatadores: Su indicación se basa en que pudiera favorecer la apertura de la circulación colateral, hecho que supone el aporte de flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos no obstante esta acción se ejercería a las zonas no isquémicas, hecho que puede sustraer flujo de los afectados, acción que agravaría la situación isquémica.
Su efecto hipotensor aumentaría la resistencia a la circulación colateral.
Esto unido a que ningún fármaco aumenta el calibre de una arteria con grado de esclerosis cuestiona su eficacia clínica.
Anticoagulantes: La indicación básicamente es en el grupo de pacientes que presentan, un riesgo trombótico elevado, episodios reiterados de trombosis arterial aguada, isquemia crónica grado III, IV, prevención de retrombosis posterior a fibrinolisis y cardiopatía embolígena.
Tratamiento médico de la sepsis:
El diagnóstico de la infección en el Pie Diabético es esencialmente clínico, deben conocerse los signos locales (fetidez, color anormal de la piel, dolor en úlceras indoloras, eritema, edema, linfangitis, supuración, crepitación).
Signos generales (mal estado general, descontrol metabólico de la Diabetes, fiebre, escalofríos, taquicardia, leucocitosis, eritro elevada).
La infección es polimicrobiana en el caso de infecciones profundas que amenazan la extremidad, causada por gérmenes gram positivo y gram negativos, anaerobios y aerobios.
La elección del tratamiento antibiótico debe basarse en distintos factores dependientes de las características de la infección.
Si la infección amenaza la extremidad (más de dos centímetros de celulitis, ulceraciones profundas, evidencias de isquemia o infección profunda).
Requiere antibióticos parenterales, si la infección es leve se recurre antibióticos orales.
Infección leve
- Ampicilina/sulbactan
- Amoxicilina/ácido clavulánico
- Cefalexina
- Clindamicina
- Fluroquilona
Infección amenaza extremidad.
- Ampicilina /sulbactan(Ev)
- Cefalosporina 3ª generación más clindamicina
- Imipen/cilastatina
- Ticarcilina/ácido clavulánico
Tratamiento del componente neuropático: incluyen analgésicos, imipramina, amitriptilina, carbamazepina y fenitoína. 34
Tratamiento médico local:
Desbridantes Químicos: pueden ser inertes (suero fisiológico) o activos (ácidos, básicos), tienen función antiinflamatoria, bactericida, y suavizan los tejidos para el arrastre mecánico en las curas.
Lavados con soluciones: Solución salina, agua oxigenada, Oxoferin, Gerdex estas últimas se le atribuyen propiedades antibacterianas.
Utilización de yodo povidona: No es aceptado por algunos pues induce la corrosión, sequedad cutánea y posible citotoxicidad fibroblástica, sin embargo otros recomiendan usarlo diluido y solo en el área de la lesión.
El uso de la ozonoterapia: El ozono es descrito como anti-inflamatorio, analgésico, antibacteriano y virustático. El ozono tiene propiedades regeneradoras sobre la microcirculación que favorecen la perfusión con desaparición del dolor isquémico y la cicatrización de úlceras, fascitis necróticas y otras condiciones relacionadas con isquemia y/o infecciones anaerobias. Tradicionalmente, el ozono se ha administrado en forma gaseosa (mezclado con oxígeno), disuelto en suero salino, disuelto en un aceite como el aceite de girasol o en una crema aceite en agua. Estas formas no son excesivamente estables (el suero salino ozonizado es muy inestable y se debe utilizar inmediatamente después de preparado) y sólo pueden aplicarse localmente. Además, las concentraciones de ozono son muy variables. Estas formulaciones se utilizan para su aplicación articular, tisular, subcutánea, intramuscular o rectal.
Una modalidad no invasiva de ozonoterapia que ha alcanzado una elevada popularidad es la llamada "saunas parciales" constituidas por bolsas de plástico que se ajustan a los miembros inferiores o superiores y se llenan de una mezcla oxígeno/ozono. Permaneciendo en contacto con la piel durante varios minutos. En estas condiciones, la presión parcial de oxígeno de la sangre aumenta, lo que demuestra que el ozono ha penetrado a través de los capilares
En los últimos años se ha desarrollado una técnica mucho más exacta denominada autohemoterapia o autohemotransfusión que consiste en extraer una cantidad de sangre al paciente, añadir una cantidad exacta de ozono (la más usual es la de 30-50 mg/ml) y reinyectar la sangre al paciente. La concentración de ozono resultante en la sangre es inocua, no produciendo hemólisis ni afectando la actividad enzimática. Se considera que la ventana terapéutica del ozono se encuentra entre los 20 y 80 mg/ml. Según la cantidad de sangre ozonizada y reinyectada, la autohemoterapia recibe el nombre de mayor o menor. En el primer caso los volúmenes de sangre son de unos 250 ml o más, mientras que en el segundo el volumen de sangre extraído, ozonizado y reinyectado suele ser de 3 a 5 ml.
El ozono es un gas relativamente poco estable que tiende a descomponerse produciendo oxígeno y un radical libre O•. Precisamente es este radical libre el responsable de los efectos antisépticos y la toxicidad pulmonar cuando se inhala prolongadamente en concentraciones elevadas. De igual forma, los efectos antivirales de la ozonoterapia se deben a la oxidación de las cápsulas de los virus. Al ser mucho más pequeñas que las células de la sangre, las partículas virales serían mucho más sensibles a los efectos oxidantes del ozono.
No se conoce el mecanismo por el cual el ozono ejerce sus múltiples efectos terapéuticos. Algunas investigaciones han demostrado que el tratamiento previo con ozono previene los efectos tóxicos del tetracloruro de carbono en el hígado, concluyendo sus autores que el ozono (O3) produciría un "acondicionamiento" de los hepatocitos que los protegería del ataque de los radicales libres liberados por el tetracloruro.
También se ha demostrado en varios estudios "in Vitro" que la exposición de sangre durante 1 min al ozono se induce la síntesis de interleukina-8. Bajo otras condiciones experimentales, la ozonización de la sangre estimula la producción de interferón-g y el factor de necrosis tumoral (TNF-a). 34
Oxigenación Hiperbárica: La OHB (Oxigenación Hiperbárica) es un método de tratamiento de la medicina ortodoxa, que consiste en hacer respirar al paciente oxígeno al 100% bajo presión, entre 1,5 a 3 atmósferas absolutas (ATA), lo que equivale a la presión que se soporta en el agua a una profundidad de entre 5 y 20 metros. El oxígeno es suministrado en equipo de manipulación especializada que recibe el nombre de “Cámara Hiperbárica”. Al combinar presión y oxígeno, se generan toda una serie de efectos físicos y fisiológicos benéficos de gran aplicación en un número cada vez mayor de enfermedades.
En el pie diabético el tratamiento con oxígeno hiperbárico promueve los siguientes eventos que favorecen la curación, cicatrización de úlceras y lesiones:
- Elimina la hipoxia tisular.
- Los organismos anaeróbicos pueden ser inhibidos directamente.
- Promueve la reducción oxidativa de los polimorfonucleares con restauración de la capacidad para matar bacterias.
- Aumenta la proliferación de fibroblastos y la formación de colágeno.
- Aumenta la angiogénesis.
- Refuerza la acción de algunos antibióticos: los aminoglucósidos, la vancomicina y las sulfonamidas.
- Se debe señalar que la oxigenación hiperbárica tiene efecto vasoconstrictor lo que actúa de forma favorable sobre la hipervascularización del pie diabético con trastornos neurovegetativos.
Se ha reportado que el paciente diabético bajo tratamiento con Oxigenación Hiperbárica (OHB) reduce sus necesidades de insulina con disminución de la glucosa en la sangre. 35
Estimulantes Biológicos: Cuando una lesión de partes blandas no puede ser cubierta por técnicas simples o cuando éstas han fracasado, se ha utilizado el epiplón mayor como sustituto para recubrir el defecto creado; este tejido ha sido usado para estimular la aparición de tejido de granulación en la cirugía de cavidades expuestas residuales por mastectomías y en los carcinomas vesiculares, y como estimulante biológico en los diabéticos. 36
Láser terapia: se le atribuye efectos analgésicos, acelera la cicatrización, angiogénesis, estimula la regeneración de tejido nervioso y la piel. 37
Uso de estimulantes de la cicatrización:
• Factor de crecimiento epidérmico recombinante (Heberprot-p)
• Factor de crecimiento plaquetario recombinante (Becaplermin o Regranex).
• Ketaserina (sufrexal gel).
• Piel cultivada (dermagraft, apligraft).
• Matriz péptica de ácido aspártico - arginina - glicina RGD (argidane gel).
• Factor de crecimiento plaquetario (CT-102 APST).
• Satín S100 y gasa hemostática S-99.
Uso de geles tópicos y apósitos:
Estos favorecen la humedad de la herida, ayudando a la cicatrización, absorción de los exudados y eliminación de las bacterias.
• Cutimed sorbact gel.
• Nugel-adaptic
• Apósito de carbón activado y plata. 36
Tratamiento quirúrgico
La cirugía es fundamental en el tratamiento de las infecciones que amenazan las extremidades. Previo a la cirugía es importante el control de la glicemia, optimización de los líquidos y electrolitos, tratamiento de la anemia, control de otras enfermedades asociadas, reducir el edema y la valoración nutricional adecuada.
En el caso de infecciones, drenajes de abscesos, desbridamiento amplio de tejido desvitalizados y tenotomías. A veces es necesario practicar amputaciones parciales para conservar la extremidad.
En el manejo del pie diabético isquémico infestado se controla la sepsis y luego se hace reconstrucción arterial.
Existen diferentes procederes quirúrgicos que pueden variar de un paciente a otro según sus indicaciones, los cuales se mencionan a continuación:
• Cirugía hiperemiante (simpatectomía lumbar).
• Cirugía del dolor (neurotricción).
• Cirugía revascularizadora:
- Tromboendarterectomía
- Injertos arteriales (con arterias autógenas)
- By-pass (con safena in situ o invertida, con prótesis textiles y no textiles, con arteria homóloga y los extraanatómicos axilofemoral y femorofemoral.
- Profundoplastias.
• Procederes endovasculares: son indicadas en estenosis concéntricas con obstrucciones menores a 4 centímetros. La tasa de permeabilidad a corto y mediano plazo en pacientes diabéticos es semejante a los no diabéticos.
Algunos ejemplos son:
- La angioplastia
- Angioplastia con colocación de Stent.
• Tratamiento mutilante:
- Amputaciones menores.
- Amputaciones mayores.
- Desarticulación. 31
Seis principios para la prevención de úlceras diabéticas:
1. Cuidado podiátrico: visitas regulares, examinar y conocer cuidados del pie; evaluación de riesgo; detección temprana y tratamiento agresivo de nuevas lesiones.
2. Evaluación del pulso: determinar la presencia de claudicación y dolor en reposo; evaluación de los pulsos.
3. Utilización de zapatos protectores: cuarto adecuado para proteger los pies de daño; almohadillas; zapatos de lona para caminar; zapatos con profundidad y ancho mayor; zapatos confeccionados a la medida; modificaciones especiales si son necesarias.
4. Reducción de la presión: medidas de presión, plantillas a la medida; ortosis a la medida; calcetines acolchados.
5. Cirugía profiláctica: corrección de deformidades estructurales (dedos de martillo, juanetes, pie de Charcot), prevención de úlceras recurrentes por encima de las deformidades, intervención en el momento oportuno.
6. Educación preventiva: educación del paciente: inspección diaria e intervención temprana; educación del médico: recalcar al paciente sobre la importancia de la lesiones del pie, examinar regularmente y manejar conceptos actuales en el manejo del pie diabético. 38
La educación proporciona la base para un tratamiento exitoso: aumenta la seguridad del tratamiento, mejora la calidad del control metabólico, incrementa el bienestar psicosocial, previene las complicaciones y reduce los costos del manejo de la enfermedad.
Los objetivos de la educación son: informar al paciente sobre el diagnóstico y las generalidades de su enfermedad, determinar el conocimiento del paciente de su salud, proveer información básica relacionada con la naturaleza de su enfermedad, enseñarle habilidades apropiadas, expresarle la necesidad de la participación del paciente en el manejo de la enfermedad, e iniciarle un programa adecuado individualizado de ejercicios. A pesar de que hay consenso sobre la necesidad de la participación de los pacientes de manera interactiva y responsable en su propio cuidado y control diario, generalmente los programas establecidos no utilizan modelos de comunicación que promuevan esa participación. Deben emplearse modelos de educación interactiva, con estrategias educativas que redunden en una mayor eficacia en el logro de los objetivos de la educación. 39
El autor es del criterio que la diabetes mellitus se ha convertido en un problema de salud a nivel mundial, llegando a causar discapacidades en los pacientes que la sufren, las cuales pueden ser prevenibles siempre que tengamos en cuenta las acciones de promoción a realizar desde el nivel primario de salud, y trabajando con los diferentes factores de riesgos que predisponen a su aparición. Una vez que se realice el diagnóstico de la misma hay que lograr el control metabólico y nutrir a los pacientes de toda la información necesaria sobre la enfermedad y sus complicaciones en los diferentes órganos y sistemas, realizando controles periódicos con las diferentes especialidades.
En este caso, el pie diabético, debe ser diagnosticado precozmente lo cual permite la toma de decisiones en cuanto a la terapéutica correcta la cual impide que el paciente llegue a ser tributario de amputaciones. Se debe conocer la incidencia y prevalencia del pie diabético en este grupo de edad, los factores que predisponen a su aparición y las características que presenta esta patología de forma general que ayuden a la toma de nuevas estrategias en lo relacionado con este tema tan sensible.
Teniendo en cuenta lo anteriormente explicado, esta enfermedad y sus complicaciones deben ser valoradas de forma integral en los diferentes niveles de atención médica, lo que permitiría que la población en general alcanzara la vejez con mejor calidad de vida.
Objetivos
Objetivo General:
Caracterizar el Pie Diabético en adultos mayores atendidos en la consulta de Angiología en la Clínica Popular Simón Bolívar, en el período comprendido de septiembre 2008 - septiembre 2009.
Objetivos Específicos:
• Describir el comportamiento de la muestra según las variables edad, sexo, raza, tipo de diabetes, tiempo de evolución de la diabetes, antecedentes patológicos personales, área de la lesión, tiempo de evolución de la lesión, clasificación de Wagner y clasificación etiopatogénica.
• Identificar las alteraciones más frecuentes al examen podológico de estos pacientes.
• Indagar el nivel de conocimientos sobre la enfermedad.
Diseño Metodológico
Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo con la finalidad de caracterizar el pie diabético en los adultos mayores que asistieron a la consulta de angiología, en la Clínica Popular Simón Bolívar, municipio Diego Ibarra, estado Carabobo en la República Bolivariana de Venezuela, durante el período comprendido de septiembre del 2008 a septiembre del 2009.
Población y Muestra
El universo de estudio estuvo constituido por la totalidad de los diabéticos que asistieron a la consulta por presentar pie diabético. Eran pacientes remitidos de los Centros de Diagnóstico Integral o por los médicos comunitarios de la misión Barrio Adentro, así como de instituciones de salud venezolanas. La muestra fueron los adultos mayores que presentaron pie diabético quedando constituido por 61 pacientes.
Criterios de inclusión:
• Paciente con edad de 60 o más años.
• Consentimiento del adulto mayor y sus familiares para participar en el estudio.
• Diagnóstico de Pie Diabético.
Operacionalización de las variables
Criterios de exclusión:
1. Pacientes menores de 60 años con diagnóstico de Pie Diabético.
2. Decisión de no participar o retirarse de la investigación.
Para dar cumplimiento a cada uno de los objetivos se tuvieron en cuenta las siguientes variables:
• Edad
• Sexo
• Raza
• Tipo de diabetes mellitus
• Tiempo de evolución de la diabetes mellitus
• Antecedentes patológicos personales
• Área de la lesión en centímetros cuadrados.
• Tiempo de la lesión en días.
• Clasificación de Wagner.
• Clasificación según su patogenia.
• Alteraciones podológicas.
• Nivel de conocimientos sobre la diabetes mellitus y sus complicaciones.
• Vías de adquisición de la información.
Métodos de recolección de la información
De la recogida de la información:
Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre el tema en diferentes fuentes priorizando aquellas de mayor actualidad y calidad.
Se confeccionó un modelo de recolección de la información que recogía todas las variables de interés para la investigación, (Anexo 2) así como el uso de la información contenida en la historia clínica individual e historia clínica hospitalaria solamente con fines de investigación científica.
Del análisis y procesamiento de los datos:
Se creó una base de datos en Excel con la ayuda de un microprocesador Celeron® CPU 2.53 GHz marca Founder con ambiente de de Windows XP, los textos se procesaron por Word XP y Excel XP.
Se utilizaron los números absolutos y porcentajes como medida de resumen de la información.
Se realizó una descripción detallada de los resultados del estudio, cuyo análisis quedó reflejado en tablas que sirvieron de base para la discusión, plasmándose en el informe final.
Aspectos éticos de la investigación:
Para realizar el estudio se obtuvo el consentimiento informado de los pacientes y los familiares, después que recibieron una exhaustiva explicación de las características de la investigación.
Se identificó a todo paciente estudiado con un número (según orden de aparición) se tuvo en cuenta los principios éticos de la investigación médica en humanos establecidos en la declaración de Helsinki enmendada por la 52 Asamblea General de Edimburgo en Escocia, octubre 2003. Se realizó la entrevista médica a cada paciente y el examen físico completo en presencia del personal de enfermería asignado a la consulta, garantizando un ambiente de confiabilidad para el paciente y con toda la privacidad que exige el proceder.
El consentimiento informado: (Anexo 1)
Para obtener la aprobación de participación en el estudio se le brindó a cada paciente o familiar la información pertinente en relación con la investigación, las técnicas y procedimientos, las ventajas de participar en el estudio.
Se cumplió estrictamente con el derecho al respeto del paciente que se sometió a la investigación, facilitándosele toda la información necesaria. No se obstaculizaron acciones y decisiones de los familiares y el paciente.
Se proporcionó durante todo el estudio el procedimiento y tratamientos necesarios, siempre en beneficio de los pacientes.
Todos los pacientes fueron tratados de una forma justa y se ofrecieron cuidados y procedimientos correctos, merecidos para cada uno, sin distinción de raza, edad, sexo, situación económica o social.
Resultados y Discusión
Se presenta en la tabla 1 la distribución de pacientes según sexo y grupos de edades, teniendo en cuenta que del total de 61 (100%) pacientes estudiados, predominó el sexo masculino en 33 (54,09%) pacientes, sobre el sexo femenino en 28 (45.90%) pacientes.
El grupo de edades más frecuente fue el de 60-69 años con un total de 38 (62.29%) ancianos, el sexo masculino fue más común con 25 (75,75%) pacientes, le siguió en frecuencia el grupo de 70-79 años, donde quedaron incluidos 16 (26,22%) pacientes.
Tabla 1: Distribución de pacientes con Úlcera del Pie Diabético según sexo y edad. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Estos resultados coinciden con los de otros investigadores que a continuación se enuncian.
En el hospital Roberto Calderón Gutiérrez, en Nicaragua, se estudiaron los factores de riesgos asociados a las amputaciones por pie diabético desde enero del 2003 a diciembre del 2005, donde uno de sus objetivos era realizar una caracterización de los pacientes con esta complicación de la diabetes mellitus existiendo un predominio del sexo masculino en un 55% y en pacientes entre 60 y 70 años en un 70%.40
En el Complejo Científico Ortopédico Internacional “Frank País” en Cuba el doctor Lara Valdivia y colaboradores encontraron en su estudio de pie diabético y amputaciones de miembros inferiores que son más frecuentes en los pacientes mayores de 60 años y en un 70% predominó el sexo masculino. 41
En el Hospital Arzobispo Loayza, en Perú, se realizó estudio de las características clínicas del pie diabético, correspondiendo el 85,07% al sexo masculino y predominado el grupo de edad de los pacientes entre 60 y 70 años. 42
En el XIII Congreso ALAD, Cuba, en el 2007, se presentaron evidencias clínicas de la eficacia del rh-EGH (Heberprot-p) en el tratamiento de la úlcera del pie diabético, encontrándose que es más frecuente en el sexo masculino, con resultados muy similares a los encontrados en esta investigación, en un 58,1% y coincidiendo con el grupo de edad predominante. 43
De la misma forma Escalante Gutiérrez en su estudio de pie diabético encontró predominio del sexo masculino en un 61,2% de su muestra en pacientes mayores de 60 años. 44
El doctor Javier Aragón Sánchez en una investigación sobre calidad de vida relacionada con la salud en el paciente diabético que incluyó 163 enfermos con úlceras del pie en la unidad de pie diabético de la clínica universitaria de podología de la universidad Complutense de Madrid encontró que 104 fueron hombres para un 63,8% y la edad promedio fue de 61,8 años. 45
A pesar de estos resultados, se consultaron algunas investigaciones donde predominó el sexo femenino, teniendo en cuenta que la bibliografía relacionada con la diabetes mellitus como patología plantea que puede aparecer con sus complicaciones correspondientes en ambos sexos. 46,47
Por ejemplo el doctor Fidel E Rivero y colaboradores en una caracterización epidemiológica del pie diabético en el hospital provincial Doctor: “Manuel Ascunce Domenech”, en Camagüey, Cuba, describe un predominio en su estudio del sexo femenino en un 58,4% 48. De igual forma en un trabajo sobre las complicaciones del pie diabético y los factores de riesgo asociados, realizado en el hospital General Regional “Vicente Guerrero”, en Acapulco, México, la doctora Cueva Arana y colaboradores encontraron un predominio del sexo femenino en un 79% de la muestra. 49
En el Hospital general Docente Aleida Fernández Chardiet, el doctor Almeida Gómez y Martínez Pérez en su estudio sobre aspectos clínico-epidemiológicos de las amputaciones de causa vascular en miembros inferiores, donde la principal causa fue el pie diabético, el grupo de edad que predominó fue el 60-79 años, coincidiendo con los resultados expuestos anteriormente, solo que se encontró un mayor número de mujeres afectadas. 50
En la tabla 2 se muestra la distribución de pacientes según la raza, donde predominó la raza blanca con un total de 30 (49.18%) pacientes seguido de la mestiza con 24 (39.34%) pacientes. De la raza negra solo existieron 7 (11.47%) pacientes.
Tabla 2: Distribución de pacientes con Úlcera del Pie Diabético según raza. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
A pesar de no encontrar referencias variadas sobre la relación del tipo de raza con la aparición del pie diabético, pues la gran parte de la bibliografía revisada coinciden en los criterios de que la diabetes mellitus y sus complicaciones se pueden presentar por igual en los diferentes tipos de razas, 46,47 se puede plantear que existen hallazgos en diferentes estudios los cuales se comentan a continuación.
El Doctor Almeida Gómez y colaboradores encontraron que en el estudio de 39 pacientes con esta patología la raza blanca estuvo presente en el 61.5%50, al igual que los reportes sobre las evidencias clínicas de la eficacia del Heberprot-p en el tratamiento de las úlceras del pie diabético donde se encontró un predominio de los pacientes de raza blanca en un 72.0%,43 coincidiendo los resultados encontrados en esta investigación con los planteados por estos autores. En la bibliografía revisada se reporta la existencia de pie diabético en la raza judía. 46
Otros autores plantean que cualquier persona que sufra de diabetes mellitus puede tener una úlcera en el pie. Los norteamericanos, los afroamericanos, los hispanos y los ancianos tienen una mayor probabilidad. 47
Se reporta que en Estados Unidos existe una tendencia de grupos étnicos más susceptibles a desarrollar la diabetes mellitus tipo II. Dentro de ellos: los afro-americanos, los hispanoamericanos, los indígenas americanos nativos de Alaska, asiático-americanos y las personas de las islas del Pacífico estos tienen una probabilidad dos veces mayor que las personas de raza blanca americanos de padecer diabetes mellitus y desarrollar como complicación la úlcera del pie diabético. 51
En la tabla 3 se observa la distribución de pacientes según el tipo de diabetes mellitus, donde el 100% de los pacientes estudiados presentaron diabetes mellitus tipo II, aspecto que coincide con los estudios reportados en la literatura revisada.
Tabla 3: Distribución de pacientes con Úlcera del Pie Diabético según tipo de diabetes. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
Existen varias investigaciones sobre la úlcera del pie diabético que corroboran lo antes mencionado, entre ellos los realizados en centros como: Complejo Científico Ortopédico “Frank País” 41, Hospital Arzobispo Loaiza 42, Hospital General Docente Agustino Neto” 52, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen 53, entre otros autores como Rosa Farfán Sánchez 54, Alberto Villegas Perrasse en el estudio sobre el control de la diabetes mellitus y sus complicaciones en Medellín, Colombia 55, el doctor Pedro A Tamargo Pérez de Corcho en su estudio del comportamiento evolutivo del pie diabético 56, el doctor Arístides García Herrera en el estudio sobre caracterización clínica del pie diabético 57 y el doctor Jorge Zelaya Vargas 58, los cuales coinciden con los resultados encontrados en este estudio, predominando la diabetes mellitus tipo II. Esto pudiera estar provocado por diferentes factores que demuestran que del 100% de los pacientes que padecen la diabetes mellitus, el 95% sufren la tipo II, siendo más frecuente a partir de los 45 años y se acentúa en los mayores de 60 años 11 , constituyendo este grupo de edad el objeto de esta investigación.
Existen otros autores que plantean que los síntomas y signos del pie diabético se presentan con más frecuencia en los diabéticos tipo I jóvenes, o en varones con diabetes mellitus tipo II de larga evolución 59, este último aspecto planteado es lo que refleja este estudio.
Se reporta que los diabéticos tipo I que debutan en edades tempranas de la vida, tienen un riesgo elevado de padecer de pie diabético antes de los 40 años de edad. 60,61,62 Esto pudiera deberse a que las complicaciones aparecen, en general, cuando los factores ambientales o los propios factores patogénicos del paciente han actuado lo suficiente para producir la enfermedad, lo que explica en gran parte por qué no se encontraron pacientes con diabetes tipo I en este estudio en pacientes mayores de 60 años.
El tiempo de evolución de la diabetes mellitus se describe en la tabla 4 donde se encontró el mayor número de pacientes en la categoría de más de 20 años de evolución de la enfermedad, incluyéndose en este grupo 26 (42.62%) pacientes, seguido de aquellos con tiempo de evolución de la diabetes entre 10 y 20 años de evolución con 23 (37.70%).
Tabla 4: Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Resultados similares a estos han sido los encontrados por otros autores, los cuales se describen a continuación.
La doctora Franco Pérez en la muestra encontró que más del 70% de los pacientes estudiados con esta complicación presentaban la diabetes mellitus hacía más de 20 años. 63 De la misma forma el doctor David Escalante Gutiérrez y colaboradores reafirman este aspecto en su estudio de las características clínico-epidemiológicas del pie diabético en pacientes amputados en la costa norte peruana. 64 De forma muy similar fueron los resultados de la investigación del doctor Jorge Luis Martínez y colaboradores, 65 además de lo recogido en el consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la asociación española de enfermería vascular. 66
Romero Guarecuco en su estudio de la morbilidad de pacientes con pie diabético en el hospital Universitario Dr. Alfredo Van Grieken, en Coro, estado Falcón en Venezuela, encontró que el 86,6% de los pacientes sufrían de diabetes mellitus tipo II por más de 20 años. 17
En correspondencia con los resultados encontrados en este estudio se encuentran los que se describen en publicaciones de la asociación española de cirujanos, relacionadas con los cuidados del pie diabético por el doctor Martínez Gómez y colaboradores. 67
El Pie Diabético como complicación vascular de la diabetes mellitus aparece en mayor número en los pacientes que han padecido la enfermedad por más de diez años y con más frecuencia cuando la enfermedad ha evolucionado por más de 20 años. 54
A partir de los 10 años de evolución de la diabetes mellitus, entre el 50 y 65% de los enfermos tienen manifestaciones clínicas evidenciables en los sectores aorto-ilíacos, fémoro-poplíteo-tibial, alcanzando a la totalidad a partir de la evolución superior a los 20-25 años, lo cual explica que el mayor porciento de nuestros pacientes con úlcera del pie presenten un tiempo de evolución de la enfermedad de base de más de 10 años. 38
Los pacientes que sufren la enfermedad por este tiempo o más pueden sufrir de una neuropatía, la disminución o pérdida total de la sensibilidad en los pies como consecuencia de un daño nervioso provocado por la hiperglucemia (altas concentraciones de glucosa sanguínea) a los largos de los años. El daño nervioso, a menudo, se produce sin dolor y de esta manera la aparición de esta complicación puede pasar desapercibida por los pacientes. 47
En la tabla 5 se abordan los antecedentes patológicos personales, donde 39 (63.93%) pacientes refirieron dislipidemias seguido de igual número de pacientes con retinopatía y úlceras previas en los pies encontrándose ambas en 24 (39.34) pacientes. En 22 (36.06%) se señaló la hipertensión arterial como enfermedad anterior a la aparición de la úlcera en el pie.
Tabla 5: Antecedentes patológicos personales en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos (n= 61)
Estos resultados coinciden con los reportados por otros autores, por ejemplo el Dr Fidel Efraín Rivero Fernández y colaboradores enuncian las dislipidemias como un factor de riesgo presente en los pacientes estudiados en la provincia de Camagüey, Cuba, con pie diabético, además de la hipertensión arterial y las lesiones previas en los pies. 68
Alain Pasión S y colaboradores, en Puerto Cumarebo, municipio Zamora, estado Falcón, en su estudio sobre factores de riesgo que condicionan el pie diabético, el 69% de los pacientes presentaron dislipidemias, 69 resultados similares se encontraron por Andrés Roldán en su estudio de cuidados del pie diabético. 70
En investigación realizada en Medellín, Colombia, sobre el control de la diabetes mellitus y sus complicaciones, el 98.2% de los pacientes presentaron dislipidemias, además de reportarse la retinopatía y la hipertensión arterial. 55 En el Hospital General Docente Roberto Rodríguez Fernández en un estudio similar, del total de la muestra, en 184 pacientes (62.8%), se encontró la dislipidemia como antecedente patológico personal. 56
Los factores de riesgos enunciados en esta investigación como antecedentes patológicos personales consecutivos a las dislipidemias han sido enunciados por otros autores en sus investigaciones como por ejemplo, en el Hospital Joaquín Albarrán donde se estudiaron los factores asociados al pie diabético en pacientes egresados del mismo el mayor porciento de pacientes presentó una hipertensión arterial, aunque en menor número se encontró la dislipidemia. 62
En IMSS insta a prevenir el pie diabético, sus especialistas refieren que existen otros factores, además de la glucosa alta, para condicionar esta patología, entre estos las dislipidemias. 71
La dislipidemia consiste en el aumento en sangre del colesterol y triglicéridos, dichas grasas, cuando son muy altas se depositan en las paredes arteriales y participan en la génesis de la placa ateromatosa que disminuye el diámetro de las arterias reduciendo el flujo de sangre. Se señala que los pacientes con diabetes mellitus tienen con mayor frecuencia dislipidemias que el resto de los pacientes. Es un factor de riesgo que juega un rol muy importante en la lesión vascular del diabético. 72
Gasinska T y colaboradores informan sobre la relación de la hiperglicemia y dislipidemias y de estas con los cambios en las células del endotelio arterial, alteraciones funcionales y de hemostasis causantes de la lesión macrovascular del diabético. 73
La relación entre dislipidemias, aterotrombosis y pie diabético, se encuentra lo suficientemente demostrado en la actualidad y es de esperar que esta correlación se encuentre en forma universal sobre el sistema arterial. Las arterias de los miembros inferiores no escapan a los efectos deletéreos de los lípidos sobre la pared vascular, constituyendo un factor fundamental en la aparición del pie diabético. 74
De una u otra forma un alto número de los estudios consultados en la bibliografía hacen referencia a estos factores de riesgos, demostrando de esta forma que son factores que predisponen a la alta incidencia de esta patología en los pacientes diabéticos.
En la tabla 6 se muestra el área de la lesión en cm2 de las úlceras en los pacientes estudiados. El número mayor de pacientes 57 (93.44%) presentaron lesiones menores de 30 cm2.
Es importante explicar que las úlceras se forman por medio de una combinación de factores, como la falta de sensibilidad en el pie, la mala circulación, las deformidades del pie, la irritación (como fricción o presión) y un traumatismo, y la duración de la diabetes. Estas pueden alcanzar determinado tamaño y profundidad.
Tabla 6: Área de la lesión en centímetros cuadrados en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
Resultados similares a los expuestos anteriormente son los reportados por Blas Yamir Betancourt en su demostración de evidencias clínicas de la eficacia del Heberprot-p en el tratamiento de la úlcera del pie diabético encontró un promedio de tamaño entre 24.4 y 27.4 centímetros cuadrados. 43 De igual forma en el estudio de inyección intralesional de citoprot-p en pacientes con úlceras de pie diabético con criterio de amputación por el doctor Fernández Montequín y colaboradores, donde se incluyeron 41 pacientes, el tamaño promedio de las úlceras fue entre 22.5 y 25 centímetros cuadrados, muy similar al resultado encontrado en esta investigación. 75
Por su parte José Berlanga y colaboradores en el estudio de 29 pacientes diabéticos con úlcera del pie atendidos en el instituto nacional de angiología en la Habana, Cuba, encontraron que sus pacientes presentaron un tamaño de la úlcera entre 21 y 36 centímetros cuadrados. 76
El tamaño promedio de las lesiones en centímetros cuadrados encontrado en esta investigación concuerdan con el encontrado en otros estudios, entre ellos el realizado por el doctor Fernando Ramos Cuevas y colaboradores, que en 50 pacientes diabéticos con úlcera en el pie el tamaño encontrado fue entre 11.8 y 13.2 centímetros cuadrados. 77
El tamaño de las úlceras, además de la fisiopatología que las origina, dependerá en gran medida en la voluntad del paciente de acudir cuanto antes a obtener servicios de salud y de los diferentes cuidados e higiene del pie que estos pacientes puedan tener.
En la tabla 7 se presenta el tiempo de evolución de la lesión en días donde el número mayor de pacientes presentó lesiones con un tiempo de aparición menor de 30 días, 21 (34.42%), seguido del grupo de pacientes con lesiones entre 61 y 180 días de evolución, donde se encontraron 17 (27.86%) pacientes.
Tabla 7: Tiempo de evolución de la lesión en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
En lo relacionado con este aspecto los resultados encontrados no concuerdan con los reportados en algunas bibliografías revisadas, encontrándose úlceras desde más de 30 días de evolución hasta más de 2 años, algunos ejemplos se exponen a continuación. El doctor Osvaldo Iribarren y colaboradores en su estudio de 121 pacientes con úlceras del pie diabético encontraron un período de evolución con las lesiones de 70 días aproximadamente. 78
La doctora Leonidas Delgado Torres y colaboradores estudiaron las úlceras del pie diabético y otras complicaciones y la relación con la glicohemoglobina, donde encontraron que el mayor número de estos presentaron las lesiones por más de dos años de evolución. 79
Por otra parte el doctor Fernández Montequín en su estudio plasmó que el tiempo de evolución de las úlceras en 41 pacientes diabéticos estudiados fue de aproximadamente 45 días. 75
De igual forma incide en la explicación de esta tabla, la rapidez con la cual el paciente acceda a obtener los servicios de salud.
En la tabla 8 se presenta la distribución de los pacientes según los grados de Wagner de la úlcera del pie, encontrándose en 23 (37.70%) una lesión compatible con un grado tres de Wagner, seguido de 22 (36.06%) pacientes con Wagner 2 y 14 (22.25%) presentaron un Wagner 1. En menor número se encontraron 4 (3.27%) con úlceras Wagner 4. No existieron pacientes con grado cinco de Wagner.
Es importante plantear que la clasificación de Wagner caracteriza las úlceras y predice su pronóstico.
Tabla 8: Clasificación de Wagner en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
Resultados muy similares a estos fueron encontrados en varias investigaciones. En el Hospital Roberto Calderón Gutiérrez la doctora Morales Jiménez en su muestra de pacientes estudiados encontró el grado 3 de Wagner en el 82.5% de los diabéticos con úlceras del pie. 40
De igual forma el doctor Arístides L García Herrera en una caracterización del pie diabético realizado en el servicio provincial de angiología y cirugía vascular en la provincia de Matanzas, Cuba, encontró el Wagner 3 en el 59.66% de sus pacientes estudiados. 57
También se une a este resultado los expuestos por Blas Yamir Betancourt en el XIII Congreso Latinoamericano de Diabetes, el cual lo encontró en el 65.6% de la muestra estudiada 43 y el doctor Jorge Luis Martínez y colaboradores que en su estudio encontraron un predominio del grado 3 en el 70.9% y del grado 2 de Wagner en el 25.2% de los pacientes estudiados. 65
En la tabla 9 se muestra la clasificación etiopatogénica del Pie Diabético. Se encontró que el Pie Diabético neuroinfeccioso fue más frecuente apareciendo en 51 (83.60%) de los pacientes. En orden de frecuencia le siguió el isquémico séptico en 6 (9.83%) de los pacientes y el isquémico en 4 (6.55%) de los estudiados.
Tabla 9: Clasificación etiopatogénica en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
De forma muy similar a la reportada por el autor son los resultados que se describen en otras investigaciones que describen el pie diabético neuroinfeccioso como el predominante en los pacientes estudiados.
El doctor Fidel E Rivero en su estudio sobre caracterización epidemiológica del pie diabético encontró un predominio de esta clasificación en el 57.92% de la muestra, 48 de igual forma este mismo autor en su investigación sobre resultados de un modelo de atención preventiva del pie diabético en la comunidad encontró un 71.6% de pacientes con pie diabético neuroinfeccioso. 80
Al analizar el comportamiento de la morbilidad y mortalidad en pacientes con pie diabético en Hospital General Docente Agostinho Neto en Guantánamo, Cuba, el 80.95% de los pacientes presentaron un pie diabético neuroinfeccioso. 63
Otro estudio sobre pie diabético y evolución en serie de 121 pacientes encontraron el 70.6% de esta clasificación. 78
En otra publicación sobre diagnóstico y tratamiento del pie diabético, los resultados fueron similares con un predominio en el 52% de la muestra del pie diabético neuroinfeccioso. 71
El doctor Pedro A Tamayo Páez de Corcho en su estudio sobre comportamiento evolutivo del pie diabético, encontró en su muestra que el 54.6% de los pacientes estudiados presentó pie diabético neuroinfeccioso. 56
Como se puede observar gran cantidad de las investigaciones consultadas sobre este tema enumeran al pie diabético neuroinfeccioso y además coinciden en que este podría estar presente en relación con la elevada prevalencia de neuropatía periférica, como un factor importante asociado a la aparición de esta enfermedad. 81, 82
En la tabla 10 se presentan las alteraciones más frecuentes encontradas al examen podológico en estos pacientes. La piel seca fue la alteración más común en 60 (98.36%) de los pacientes, le siguieron en frecuencia la pérdida del vello en 56 (91.80%) de los pacientes y la micosis en las uñas en 55 (90.16%).
Tabla 10: Alteraciones podológicas más frecuentes en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos
Estos resultados coinciden con los reportados por diferentes autores, como Dionisio Martos Medina y Carmen Morillas Suárez en su estudio sobre prevención de alteraciones dermatológicas en el pie diabético 83, también J.T Real y colaboradores en la valoración clínica del riesgo de lesión en el pie diabético 84 y el doctor Marco Antonio Gamarra Contreras en su estudio sobre las características clínicas y factores de riesgo para el pie diabético en los pacientes que acudieron a la unidad de pie diabético del hospital nacional Dos de Mayo, en Lima, Perú. 85
La isquemia o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial aguda, es frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos de éstos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente. El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas, el vello. 86
El 50% de los pacientes diabéticos llegan a sufrir neuropatía diabética, la alteración que daña temporal o permanentemente el tejido nervioso y da inicio al pie diabético, un trastorno que provoca piel seca, afecta la sensibilidad, un andar anormal y aumenta el riesgo de lesiones en el pie, las cuales pueden infectarse, ulcerarse y gangrenarse. 87
Por repercusión de la neuropatía existe disminución de la sudoración al verse afectada la inervación de las glándulas sudoríparas exocrinas, disminuye la producción de sudor con la consiguiente pérdida de la lubricación de la piel y resequedad, lo que origina que la piel se agriete y además prurito. 83
Todo lo anteriormente explicado permite comprender por qué son estas las principales alteraciones encontradas en el examen podológico de los pacientes incluidos en el estudio.
En la tabla 11, se refleja el nivel de conocimiento sobre la diabetes mellitus y sus complicaciones que presentaban los pacientes, donde el mayor número no había recibido información 45 (73.77%) y sólo 16 (26.23%) refirieron conocer aspectos relacionados con la enfermedad.
Tabla 11: Nivel de conocimientos sobre la Diabetes Mellitus y sus complicaciones en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
En la tabla 12 se complementan las vías de adquisición de la información sobre la enfermedad. La fuente más frecuente que refirieron los pacientes fue la consulta especializada 6 (37.50%), seguido de la iniciativa propia del paciente y la información dada por los médicos y enfermeras del consultorio popular 4 (25.00%) respectivamente.
Tabla 12: Vías de adquisición de la información sobre la sobre la Diabetes Mellitus y sus complicaciones en pacientes con Úlcera del Pie Diabético. Clínica Popular “Simón Bolívar”. Septiembre 2008-2009.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Este aspecto es de gran importancia desde el inicio de la enfermedad, pues dependiendo del nivel educativo y de conocimiento que el paciente adquiera en el tratamiento de la misma y la prevención de sus complicaciones, sobre todo en las medidas relacionadas con los cuidados del pie, será mas favorable el pronóstico.
Los resultados encontrados y la bibliografía consultada demuestran que aún el nivel de conocimiento es pobre y además casi siempre se recibe por las vías antes expuestas, aspecto en el cual se debe seguir enfatizando, sobre todo en el nivel primario de salud que es el más cercano al paciente.
El doctor Fidel Efraín Rivero Fernández y colaboradores en su trabajo sobre los resultados de un modelo de atención preventiva del pie diabético en la comunidad concluye que el nivel de educación en la enfermedad es deficiente, para un 3.5% de la muestra estudiada .80
De igual forma el doctor Jorge Luis Martínez en su estudio bacteriológico del pie diabético y exploración de conocimientos sobre cuidados preventivos en el hospital Escuela, encontró un 82% de desconocimiento sobre la enfermedad. 65
En un programa educativo aplicado a pacientes con pie diabético en el hospital Apoyo II, Sullana, solo el 35% de la muestra incorporada al estudio tenían conocimientos sobre algunos aspectos de la enfermedad, demostrándose que luego de la intervención aumentó considerablemente a más de un 95%.54
La doctora Dulce María Figueredo De Armas y colaboradores investigaron sobre los conocimientos de los pacientes diabéticos relacionados con el cuidado de los pies y educación diabetológica en el policlínico “ Antonio Maceo”, en el municipio Cerro, Habana, Cuba, donde el 64.7% del total de los pacientes incluidos en el estudio carecían de conocimientos sobre estos aspectos. 88
De esta misma forma, encontraron en sus estudios una insuficiente educación sobre la enfermedad otros autores como Salinas PJ89, la doctora Rosa Farfán Sánchez 50 y la doctora Roxana Gabriela Lenkovich.90
Analizando las vías de adquisición de la información, los resultados encontrados en esta investigación coinciden con los reportados por los autores anteriormente mencionados, planteando que este porciento de pacientes que presentaban algún tipo de educación sobre la enfermedad y sus complicaciones, la vía de adquisición resultó ser por consultas especializadas o por interés propio del paciente, en su búsqueda en libros, revistas, internet y otros medios de difusión, enunciando en un mínimo por ciento al médico y la enfermera del consultorio popular, debiendo ser esta la principal vía de prevención, y educación en lo relacionado con la diabetes mellitus como enfermedad crónica, sus factores de riesgos y cada una de sus complicaciones.
La doctora Deysi Aldana y colaboradores en una evaluación realizada a la atención del paciente diabético en el nivel primario de salud en el municipio Playa, en la Habana, Cuba, de 584 pacientes estudiados, sólo el 37,8% recibió educación sobre su enfermedad y complicaciones, de estos el 60,1% había sido por su especialista, (Endocrinología, Medicina Interna y Angiología), el 10% por el médico de la familia y el 3,6% por cuenta propia. 91
De esta misma forma se realizó estudio en el municipio Diez de Octubre en la Habana, donde del 38.5% con educación, el 68% fue impartida por especialistas de la atención secundaria y solo el 10% por médicos y enfermera de la familia. 92
El eslabón fundamental lo constituye la atención primaria de salud, donde se debe trabajar en la detección de los factores de riesgo de las úlceras de pie, en la educación de los pacientes y lograr el buen control de la diabetes. Debe educarse a los pacientes en el cuidado del pie, explicarles que la vasculopatía y la neuropatía son muchas veces asintomáticas, pero igual manera incrementan la morbimortalidad. Que conozcan y apliquen la cartilla de cuidados del pie, evaluar los pulsos en reposo y luego de una caminata de 150 metros; como así también el filamento, el reflejo aquiliano y la sensibilidad al dolor. Detectar deformaciones y lesiones y si están presentes debe remitirse al paciente para un estudio más exhaustivo a un equipo especializado.
En estos aspectos queda centrado el papel de los médicos en la atención primaria, una vez que se diagnostique en el paciente la diabetes mellitus.
Conclusiones
• El grupo de edad más encontrado en el estudio fue el de 60 a 69 años, predominando el sexo masculino y los pacientes de la raza blanca.
• La totalidad de los pacientes incluidos en la investigación presentaron Diabetes Mellitus tipo II y el mayor número de ellos tenían el diagnóstico de la enfermedad desde hacía más de 10 años.
• La dislipidemia, la retinopatía, la úlcera previa y la hipertensión arterial fueron los antecedentes patológicos personales que más se asociaron a la aparición de las úlceras del pie diabético.
• El mayor por ciento de los pacientes presentaron hasta 30 centímetros cuadrados de área de la lesión, con un tiempo de evolución de las mismas menor de 30 días, predominando el Wagner 3 y 2 y etiopatogénicamente el pie diabético neuroinfeccioso.
• Las alteraciones podológicas más frecuentes encontradas al examen físico fueron la piel seca y las micosis.
• El mayor número de pacientes no tenían conocimientos sobre la Diabetes Mellitus y en el caso del bajo porciento que lo presentaba, la vía fundamental de adquisición de los mismos fue por la consulta especializada.
• Existió un predominio de la pletismografía digital normal.
Recomendaciones
• Divulgar los resultados de la presente investigación entre los cooperantes de la Misión Médica “Barrio Adentro” con la finalidad de que se elaboren estrategias que permitan reducir la incidencia de los factores de riesgo asociados a la aparición de la Diabetes Mellitus y la Úlcera del Pie Diabético en los adultos mayores.
• Proponer la elaboración de un protocolo de investigación encaminado a determinar la posible influencia de los factores de riesgo en la aparición de la úlcera del pie diabético en pacientes venezolanos.
Anexo # 1
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
1- Datos generales del paciente:
a) Nombres y apellidos: _________________________
b) Edad: ___________
c) Sexo: Masculino___ Femenino ___
d) Raza: Blanca: ___ Negra: ___ Mestiza: ___
2- Educación sobre su enfermedad:
a) ¿Recibió información sobre su enfermedad? No___ SÍ ___
b) Vías por las cuales recibió la información:
___ Médico y enfermera de consultorio popular
___ Consulta especializada
___ Medios de difusión masiva
___ Iniciativa del paciente
3- Antecedentes Patológicos Personales:
Obesidad ___
Hipertensión arterial (HTA) ___
Cardiopatía Isquémica ___
Enfermedad Vascular Periférica___
Nefropatía ___
Retinopatía ___
Dislipidemia ___
Úlceras previas ___
Amputaciones previas___
a) Amputaciones menores: Dedos___ Tarsometatarsiana ___
b) Amputaciones mayores: Supracondílea____ Infracondílea___
4- Datos sobre Diabetes Mellitus:
a) Tipo de Diabetes Mellitus: Tipo I___ Tipo II__
b) Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitas
Menos de diez años ___
De diez a veinte años ___
Más de veinte años ___
5- Características de la úlcera del Pie Diabético:
a) Tiempo de evolución de la lesión:
Hasta treinta días ___
De 31 hasta 60 días___
De 61 a 180 días ___
De 181 a 365 días ___
Más de 365 días ___
b) Tamaño de la lesión:
Hasta 30 cm2 ___
De 31 a 99 cm2 ___
Más de 100 cm2 ___
c) Grados de Wagner:
Grado 1___
Grado 2___
Grado 3___
Grado 4___
Grado 5___
d) Clasificación etiopatogénica:
Pie Diabético Neuroinfeccioso ___
Pie Diabético Isquémico ___
Pie Diabético Isquémico séptico ___
6- Examen físico podológico:
a) Deformidades de los dedos ___
b) Pie caído ___
c) Juanetes ___
d) Pie de Charcot ___
e) Alteraciones de las uñas: Micosis __ Uñas encarnadas___
f) Piel
Seca ___
Pérdida del vello ___
Infecciones ___
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