Hipertensión arterial y factores de riesgo. Hospital Bwian. 2008-2009. La Gambia.

Dr. Leandro Guzmán Domínguez. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Msc. Urgencias Médicas.

Dra. Mayelin Paneque Milán. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Msc. Urgencias Médicas.

Resumen

Para identificar la distribución de variables clínico-epidemiológicas de la hipertensión arterial en la población asistida en el hospital de Bwiam Sulayman Junkung (enero 2008 a 2009), se realizó un estudio descriptivo en 136 hipertensos y se analizaron: edad, sexo, tipo de hipertensión, tratamientos y factores de riesgo; donde 52.8% se encontraron entre 45 y 64 años (n=72), 60% fueron del sexo femenino (n=81) y 66.9% tributaron hipertensión tipo II (n=91). Del total, 37.5% (n= 51) realizaban terapia farmacológica y 33.8% (n=46) no tenían tratamiento. 57.3% consumían sal (n=78) y de ellos 41.9% (n=57) eran hipertensos tipo II; como también ,51.4% tuvieron antecedentes familiares de hipertensión (n=70) y 48 fueron del tipo II (35.2%).

En los hombres (n=55), 100% (n=28) eran fumadores y en mujeres (n=81), 78.3% fueron obesas (n=36).Se concluye que los hipertensos estudiados se caracterizaron por: edades entre 45 y 64 años, sexo femenino, hipertensión tipo II y en igual practica de terapia farmacológica en igual media a la no práctica de tratamiento alguno. Los factores de riesgo identificados que prevalecen son el consumo de sal y los antecedentes familiares de hipertensión; principalmente en la tipo II. En hombres fue frecuente el hábito de fumar y en mujeres la obesidad.

Palabras clave: Hipertensión arterial. Factores de riesgo.

Introducción

Las enfermedades crónicas constituyen el principal obstáculo en la prolongación de la vida; una de ellas, la hipertensión arterial, está considerada como la más frecuente en la comunidad pues afecta la salud de los individuos y las poblaciones en todas partes del mundo (1,2). La hipertensión arterial como enfermedad y factor de riesgo ha sido objeto de múltiples investigaciones, factores de índole económico, social, cultural ambientales y étnicas. L a incidencia y prevalencia de este fenómeno patológico es diferente para distintas poblaciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus características demográficas, étnicas, de edad, sexo, herencia etc. (3,4)

La hipertensión arterial está determinada por la elevación de las presiones sistólicas, diastólicas o ambas, por encima de los valores considerados como normales, por lo menos en tres tomas fortuitas (5). En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensiónales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria.

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es mayor de 90 mmHg.

En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas Esta entidad es capaz de afectar a todo el sistema vascular, provocando enfermedades en el mismo que se pueden manifestar en los sistemas circulatorios, renal y cerebral; además, se considera importante porque es común, clínicamente silenciosa, causa enfermedad cardiovascular y disminuye las expectativas de vida (6,7): mientras mayor es la cifra de tensión arterial peor es el pronóstico y además la demora en el diagnóstico de esta afección puede propiciar que cuando sea identificada ya tenga complicaciones irreversibles (7).

La hipertensión arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la población adulta general. Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente de su grado académico o especialización, deba tener un conocimiento claro y lo más profundo posible del padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difícil manejo o de etiología no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado.

La hipertensión arterial ocasiona daño a diversos órganos y el grado de éste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensión arterial. Es una de las enfermedades más estudiadas en el mundo, no en vano ha sido denominada asesina silenciosa, ya que a veces nos percatamos de su existencia cuando es demasiado tarde. (8)

La relevancia de la hipertensión no reside en sus características como enfermedad, sino en el incremento del riesgo de padecer enfermedades vasculares que confiere, el cual es controlable con el descenso de aquella. Esta constituye junto a la hipercolesterolemia y el tabaquismo, uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y, para la aparición de enfermedades cardiovasculares. (9)

La hipertensión arterial constituye uno de los problemas médicos- sanitarios más importantes de la medicina contemporánea en los países desarrollados y sub desarrollados; y el control de la misma es la piedra angular sobre la que hay que actuar para disminuir, en forma significativa la morbi-letalidad por cardiopatía coronaria, enfermedades cerebro-vasculares y renales.

Por lo tanto es inconcebible encontrar un país civilizado que no disponga de programas nacionales para el seguimiento y control de esta afección que merma las estadísticas vitales en la etapa más productiva del ser humano.

La prevalencia de esta enfermedad a nivel mundial es muy variable. En el mundo se estiman que 961 millones de personas la padecen y que afecta casi 1 de cada 3 adultos con una prevalencia de 28 – 32% en la población mayor de 15 años (10) En EE.UU. aproximadamente 50 millones o 1 de cada 4 adultos tienen cifras elevadas de tensión arterial con una prevalencia de 40 - 50% y es la causa principal de visita a las consultas (11).En América Latina y el Caribe la prevalencia de hipertensión arterial oscila entre 8 y 30% (10). Estudios realizados en España se ha encontrado que esta enfermedad afecta del 20 al 30%de la población adulta (12).

En Nigeria (África) se reporta hasta el 18% utilizando el criterio de 160/95 mmHg. En China 4 – 13%. Otras ciudades de lo que fue la antigua URSS: Kavna: 31%, Tallin: 28,3%, Moscú: 23%, Tashkent: 18,3%. (13,14)

La hipertensión arterial afecta a muchos millones de personas con marcada diferencia según el origen étnico. Por ejemplo, en los Estados Unidos en donde afecta a más de 50 millones de personas, el 38 por ciento de los adultos negros sufre de hipertensión, en comparación con el 29 por ciento de blancos. Ante un nivel determinado de presión arterial, las consecuencias de la hipertensión son más graves en las personas de etnia negra. (15)

De lo anterior se desprende la importancia de la identificación de personas con alto riesgo de padecer la enfermedad, y es precisamente con el seguimiento del médico de la familia y con la ejecución por parte de este de acciones educativas, de promoción, prevención y rehabilitación, con el cual puede valorarse y dispensarizarse a todos aquellos individuos con factores de riesgo para su seguimiento y control.

Considerando todo lo dicho hasta aquí, la importancia de la hipertensión arterial no sólo como enfermedad, sino más aún como factor de riesgo, las altas tasas de morbilidad y mortalidad que la misma presenta en el mundo, y que a Gambia este problema no le es ajeno, es que se propuso realizar este estudio, para conocer los factores de riesgo que están presentes en la población y así llevar a cabo un mejor trabajo y establecer la magnitud del problema, lo cual permitirá realizar mejor labor de promoción y prevención de salud encaminada a disminuir la prevalencia de los factores de riesgo, tipificar a la población hipertensa para las estrategias de intervención comunitaria a largo plazo.

En Gambia no existe ningún programa de control, ni estrategias para el control del hipertenso, tampoco se dispensariza, por lo tanto no se conoce verdaderamente la población afectada por esta enfermedad.

Objetivos

General: Identificar el patrón de comportamiento de los pacientes hipertensos asistidos en el Hospital de Bwiam. La Gambia. 2008 a 2009.

Específicos:

1. Caracterizar la población de hipertensos según edad y sexo.
2. Identificar el tipo de hipertensión y el tratamiento recibido en los pacientes.
3. Determinar la prevalencia de los factores de riesgo en estos pacientes.

Capítulo I. Marco Teórico.

Antecedentes históricos de la Hipertensión Arterial.

La más antigua versión escrita sobre la circulación de la sangre proviene de China. En el Nei Ching (2600 A.C.), Canon de Medicina editado por el Emperador Amarillo Huang Ti se expresa: "Toda la sangre está bajo el control del corazón".

"La corriente fluye en un círculo continuo y nunca se detiene". Estos conceptos fueron intuidos por medio de la observación y del razonamiento, pues en aquella época estaba proscrita la disección del cuerpo. La máxima de Confucio "el cuerpo es cosa sagrada" fue una de las normas que asentaron las bases de esa civilización. (16)

Repárese en el concepto de circulación de la sangre enunciado por los médicos chinos, se anticipa en más de 3500 años al enunciado por Harvey en el Motu Cordis (1628). La explicación que los chinos se dieron en base a la observación y al razonamiento, fue confirmada por Harvey valiéndose del examen anatomopatológico y de la experimentación fisiológica. (16)

El examen del pulso fue la técnica diagnóstica más usada en la antigua China. El médico palpaba el pulso del paciente en ambas arterias radiales y lo comparaba con su propio pulso. Comprobaba y anotaba a continuación los hallazgos del examen que pudieran tener influencia en la alteración de la onda pulsátil. La inspección visual constituía el procedimiento más extendido. Si la enferma era una mujer, ésta debía permanecer oculta tras un espeso cortinaje, limitándose a exteriorizar uno de sus brazos para que se le registrara el pulso y se constatara el aspecto, textura y temperatura de la piel. (16)

Este investigador, médico y físico a la vez, no sólo perfeccionó el método de registro, sino que fue el autor de la fórmula que rige las leyes físicas de la presión arterial. Faivre fue el primero en medir la presión intra-arterial en el hombre usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle. (16)

Richard Bright, destacado médico internista y anatomopatólogo del Guy Hospital y Escuela de Medicina de Londres, fue el primero en descubrir la relación entre hipertensión y riñón. En 1836 publica 100 observaciones anatomo-clínicas de pacientes con albuminuria, en los que demuestra la presencia de hipertrofia Ventricular izquierda y alteraciones renales. Atribuyó el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo al aumento de la resistencia periférica, la que explicaba a su vez el carácter del pulso periférico duro y lleno que había constatado en vida del paciente. Estos descubrimientos ocurrían en una época en que recién se iniciaban los registros de presión arterial. (16)

La enfermedad de Bright llegó a constituir una entidad clínica caracterizada por riñón retraído, corazón hipertrofiado y engrosamiento de las paredes arteriolares.

(16)

Los alemanes Leyden y Traube postularon que el riñón era el órgano clave en la patogenia de la hipertensión. A juicio de estos médicos alemanes, la hipertensión era un mecanismo cuya finalidad era vencer la resistencia de los vasos estrechados. En tal situación, al corazón no le quedaba otro recurso que hipertrofiarse para remontar la presión arterial y proveer de suficiente sangre al riñón. Este concepto, manifiestamente erróneo, partía del supuesto que había que abstenerse de tratar al hipertenso porque, de hacerlo, se reduciría aún más el flujo renal. (16)

El primer registro directo de presión fue hecho por Carl Ludwig en un quimógrafo en 1847. (16)

En 1880, Lewinsky ocluye las dos arterias renales del perro en lugar de una, como lo habían hecho Gull, Sutton y Mohamed en el conejo. Por defectos en la metodología empleada, no logró demostrar entonces el rol que jugaba el riñón en la etiopatogenia de la hipertensión, lo que consiguió hacer Goldblatt 67 años después. (16)

Frederick Mohamed estableció que un importante número de hipertensos no presentaban albuminuria ni alteración renal. Ello permitió diferenciar a hipertensos sin y con daño renal. Entre los últimos se contaban los enfermos de nefritis aguda, en los que se demostraba la presencia de hipertensión y fibrosis arteriocapilar. (16)

Posteriormente Samuel Von Basch, después de una serie de tentativas, logró fabricar un manguito que se inflaba con agua, el que comprimía gradualmente la arteria radial hasta obliterarla. Potain, en 1889, sustituyó el agua por aire y empleó un bulbo de goma para comprimir la onda del pulso. La presión era medida por un manómetro anaeroide. (16)

En 1896 Riva-Rocci perfecciona la técnica de registro mediante una bolsa de goma inflada con aire, envuelta en un manguito inextensible conectado a una columna de mercurio. El manguito rodeaba el brazo en su porción proximal y la presión se registraba por palpación: la sistólica coincidía con la aparición del latido y la diastólica con su brusco descenso. (16)

Nicolai Korotkoff, un pionero en cirugía vascular graduado en la Universidad de Moscú, había descubierto que el diagnóstico diferencial entre un aneurisma arterias y un tumor sólido se hacía con mayor facilidad por auscultación que por palpación. En 1905 resuelve aplicar sus pericias acústicas a las técnicas, aún rudimentarias, de medición de la presión arterial. Una arteria ocluida no emite ruidos y el primer tono débil, que corresponde al paso inicial de sangre bajo el manguito, señala la presión sistólica o máxima. Si se descomprime gradualmente el manguito, llega un momento en que desaparecen los sonidos, lo que indica el libre paso de sangre por debajo de éste y corresponde a la presión diastólica o mínima. El procedimiento llegó a tener tal consistencia y precisión en normales e hipertensos, que se difundió con rapidez. El manómetro de mercurio sigue siendo hasta hoy el patrón de medida más confiable para el registro de la presión arterial. (16)

A. Definición

Se le define a la presión arterial como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Por lo que cumplen un papel muy importante la resistencia periférica de los vasos arteriales y el gasto cardiaco. Matemáticamente se tiene la formula de PA=GCxRP, donde PA: Presión arterial en mm de Hg, GC: Gasto cardiaco en mL/min, y RP: Resistencia periférica en mm de Hg / mL /min. (17)

En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca. Mientras que en la resistencia periférica influye la elasticidad de las arterias y la viscosidad de la sangre (que influye en la velocidad de flujo sanguíneo). (17)

La presión arterial tiene dos valores, un valor sistólico (máximo) y un valor diastólico (mínimo). El valor sistólico se da cuando el corazón está en sístole, como el corazón empuja con fuerza la sangre, esta ejerce más presión sobre las paredes arteriales haciendo que el valor obtenido sea máximo. El valor diastólico se da cuando el corazón está en diástole, en esta fase el corazón no bombea la sangre, haciendo que la presión sobre las paredes arteriales esté dada por la cantidad de sangre dentro de ellas. (17)

La importancia de esta diferencia de presión entre la sistólica y diastólica, es que la sangre para moverse de un lugar del vaso sanguíneo a otro, necesita un gradiente de presión. (17)

B. Valores Normales

Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo mantener a la presión arterial dentro de un rango normal.

Estudios importantes como el Séptimo Informe del Joint National Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial nos da una tabla para clasificar a la hipertensión:

Esta nueva clasificación varía del 6º informe del Joint Nacional Committee (JNC) en que se añade una nueva clasificación: la prehipertensión, y además los estadios 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de Hipertensión Arterial; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar Hipertensión Arterial que los que tienen cifras menores. (17)

C. Regulación

Vital importancia para el mantenimiento normal del sistema cardiaco y respiratorio es la regulación de la presión arterial en valores normales.

Esta regulación se da mediante dos mecanismos. Hay que tener en cuenta que estos mecanismos no trabajan por si solos, más bien se complementan uno con otro, con lo cual se logra una eficiencia mayor en el control de la presión arterial. Estos dos mecanismos son la regulación nerviosa y la regulación renal. (18)

REGULACIÓN NERVIOSA

La regulación nerviosa se da mediante el sistema autónomo (simpático y parasimpático) con predominio del sistema simpático. Se les considera como mecanismos reflejos subconscientes y se basan en la retroalimentación negativa. (18)

- EL SISTEMA SIMPÁTICO

El sistema parasimpático cumple el papel más importante en la regulación a corto plazo de la presión arterial. Este sistema inerva a todos los vasos de la periferia, excepto los capilares. (18) La inervación de las pequeñas arterias y las arteriolas, permite a la estimulación simpática hacer vasoconstricción, aumentando su resistencia periférica, modificando el flujo de sangre hacia los tejidos. (18)

La inervación de los grandes vasos, y en especial de las venas, permite un cambio en su capacidad de volumen, al haber vasoconstricción, se reduce la capacidad de las venas para funcionar como reservorio, aumentando el retorno venoso. (18)

Además el sistema simpático tiene una rica inervación hacia el corazón, causando tres efectos importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4 primeros nervios torácicos (T1-4), e inervan en gran cantidad a los ventrículos en su cara anterior. El primero de los efectos es que aumenta la frecuencia cardiaca, esto se da ya que el sarcolema de las células miocárdicas se vuelve más permeable al sodio y al calcio, con lo cual se llega al umbral del potencial de acción más rápido. El segundo es que aumenta la velocidad de la conducción y la excitabilidad de los miocitos cardiacos. Y tercero aumenta la fuerza de contracción, esto debido a que un mayor ingreso de calcio es proporcional a la fuerza de contracción. (18)

Los nervios del sistema simpático secretan noradrenalina, esta hormona es la que se encarga de la vasoconstricción de los vasos periféricos y de la estimulación del corazón que vimos antes. (18)

- EL SISTEMA PARASIMPÁTICO

Llamado también sistema vagal, ya que está regido por el nervio vago (X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia en la regulación en los vasos periféricos, es muy útil en el corazón. La inervación del corazón por los nervios vagos no es muy abundante, y está en su mayoría en las aurículas, inervando a los nódulos. Su efecto es opuesto al simpático, por lo que este sistema baja la frecuencia cardiaca y da un leve descenso en la fuerza de contracción. (18)

Centro vasomotor

El centro del control nervioso se encuentra en el bulbo raquídeo, es conocido como el centro vasomotor y se encarga de enviar los impulsos necesarios de forma oportuna para la regulación de la presión. El impulso enviado viaja hacia la médula y de ahí hacia las fibras vasoconstrictoras y vasodilatadoras que van hacia todos los vasos de la periferia. (18)

Se pueden distinguir tres zonas en el centro vasomotor, la región vasoconstrictora, la región vasodilatadora y la región sensorial. La primera se encuentra a ambos lados de las porciones antero laterales de la parte superior del bulbo raquídeo, esta región también es llamada "C-1", sus terminaciones secretan noradrenalina y se encarga de la vasoconstricción. (18)

La segunda zona, la región vasodilatadora se encuentra en las paredes antero lateral de la mitad inferior del bulbo raquídeo. Las fibras de estas neuronas se proyectan por encima de la región "C-1" inhibiéndolo y generando la vasodilatación, a esta zona se le conoce como "A-1". (18)

La tercera se encuentra ambos lados del tracto solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo raquídeo y la parte baja de la protuberancia, esta zona recibe las señales de los nervios vagos y glosofaríngeos, y los impulsos que salen de esta región se encargan de regular las actividades de las regiones vasoconstrictora y vasodilatadora. (18)

La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, envía rítmicamente una serie de estímulos (alrededor de medio a 2 estímulos por segundo) hacia las fibras nerviosas simpáticas, esto con el fin de mantener el tono vasomotor, este tono es el estado parcial de contracción que se da en todos los vasos de la periferia. Si no se diera este tono, la presión disminuiría por disminución de la resistencia periférica. (18)

El centro vasomotor cumple un papel muy importante en la regulación de la actividad del corazón. Esto se debe a que la región vasoconstrictora a través de los nervios simpáticos, aumentan la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca. Pero la porción medial situada junto al núcleo motor dorsal del vago envía señales por este nervio para disminuir la frecuencia cardiaca. Debido a esto, el centro vasomotor puede aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad, dependiendo de las necesidades del organismo. (18)

El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido por zonas en la sustancia reticular de la protuberancia, mesencéfalo y diencéfalo. (18)

El hipotálamo también puede estimular (porción posterolateral del hipotálamo) o inhibir y estimular (porción anterior del hipotálamo). (18)

Porciones de la corteza también pueden estimular o inhibir al centro vasomotor.

Además el estimulo simpático viaja por los nervios hacia la médula suprarrenal, en la cual se secreta tanto noradrenalina como adrenalina, aunque la adrenalina puede funcionar como vasodilatador a veces. (18)

Noradrenalina

La noradrenalina es la hormona del sistema simpático, su secreción se da en las terminaciones de las fibras nerviosas y tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguíneos y estimulante al corazón. La contracción del músculo liso vascular se da ya que la noradrenalina tiene un efecto sobre los receptores alfa del músculo. (18)

EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO

El efecto más importante que tiene el sistema nervioso es de producir aumentos rápidos de presión. Esto se da mediante el sistema simpático con su función vasoconstrictora y cardioaceleradora. Al mismo tiempo que se inhibe al sistema parasimpático. Podemos inferir entonces que todos estos efectos se dan para inducir el aumento rápido de la presión, siendo el sistema nervioso el regulador de la presión a corto plazo. (18)

El efecto del sistema nervioso en la regulación de la presión es el siguiente:

1. El sistema simpático genera vasoconstricción de todas las arteriolas del organismo, con lo cual aumenta la resistencia periférica.
2. Se contraen los vasos grandes de la circulación y en especial de las venas, este efecto tiene dos consecuencias: el aumento del retorno venoso y por ende del gasto cardiaco, y el aumento de la fuerza de contracción, ya que al llegar más sangre al corazón se da el mecanismo de Frank-Starling.
3. El corazón es estimulado por el sistema simpático, originando un aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca. El sistema simpático puede hacer que el corazón bombee hasta dos veces más sangre de lo normal durante varios minutos. (18)

Como dijimos antes, el sistema nervioso es el regulador de la presión a corto plazo. Este sistema actúa con una gran rapidez comenzando en segundos y frecuentemente duplica la presión arterial en el plazo de 5-15 segundos. Y su inhibición puede hacer que la presión decaiga hasta la mitad en el plazo de 10-40 segundos. (18)

Mecanismos reflejos

Estos mecanismos subconscientes son los que se encargan de generar las señales que son enviadas al centro vasomotor. Son mecanismos de retroalimentación negativa que explicaremos a continuación:

Los Barorreceptores:

Son terminaciones nerviosas de tipo arborescentes que se distienden cuando la presión arterial aumenta. Se encuentran ubicadas en las paredes de las arterias periféricas, pero su predominio es en el seno carotídeo y en el cayado aórtico.

Del seno carotídeo sale el Nervio de Hering, el cual se une al glosofaríngeo (IX par craneal), y este último va hacia el centro vasomotor con el impulso nervioso. (18,19)

Del cayado aórtico sale una rama del nervio vago (X par craneal), el cual va directamente al centro vasomotor llevando el impulso nervioso.

El seno está formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los tipos I, se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presión arterial agudos; estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramáticamente cuando un umbral específico de la presión arterial es alcanzado. Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se incrementa la presión arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en una relación presión sensitiva. (18,19)

Estas señales son transmitidas a lo largo del nervio de Hering al glosofaríngeo y, a través de este, al área medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el centro vagal de la médula, inhibiendo el centro vasoconstrictor. (18,19)

La respuesta parasimpática resultante es mediada por dos rutas:

1. Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema circulatorio periférico
2. Disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la estimulación de los barorreceptores es una disminución en la presión sanguínea sistémica. (18,19)

Barorreceptores en los cambios posturales:

Los barorreceptores tienen una gran importancia cuando una persona cambia de posición supina a sentada o erguida. Cuando sucede esto, la presión arterial en el cerebro y partes altas del cuerpo disminuye, con lo cual los barorreceptores disminuyen las señales neurales, reduciendo la estimulación parasimpática y aumentando la simpática, normalizando la presión en las zonas altas del cuerpo. (18,19)

Adaptación de los Barorreceptores:

Como hemos visto los barorreceptores tiene una gran importancia en el control de la presión a corto plazo, pero este sistema no cumple ninguna función importante a largo plazo, esto debido a que los barorreceptores se adaptan cuando hay una presión elevada por uno o más días. Es decir si la presión aumenta, los barorreceptores enviaran una gran cantidad de estímulos para disminuir la presión, pero luego de unos momentos, los impulsos disminuyen, y siguen disminuyendo en el plazo de uno o dos días, alcanzando finalmente una frecuencia de descarga igual o casi igual a la normal. A la inversa, si la presión decae bastante, se disminuye la frecuencia de la descarga de impulsos, pero después de un momento se normaliza. (18,19)

Los quimiorreceptores:

Otro mecanismo importante para la regulación de la presión corto plazo. Es muy similar al barorreceptor, pero en vez de detectar las diferencias de presiones, detecta los cambios en las concentraciones de algunos sustratos en el plasma.

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al exceso de anhídrido carbónico o iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos pequeños, pero se encuentran en especial en el cuerpo carotídeo y en los varios cuerpos aórticos. Estas células quimiosensibles estimulan las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Hering y vago hacia el centro vasomotor. (18,19)

Cuando hay un descenso de la presión arterial, también hay una disminución del flujo sanguíneo, con lo cual no llega el suficiente oxigeno a las células, y además la retención de sustancias de desecho como anhídrido carbónico e iones hidrogeno, estimulan a las células quimiorreceptores. Estas mandan una señal al centro vasomotor para aumentar la presión arterial. (18,19)

Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el aumento de la presión arterial, este mecanismo empezara a actuar cuando haya bajas de la presión menores a 80mm de Hg, por lo que este reflejo es importante a bajas presiones.

Receptores de Baja Presión:

En las aurículas y en las arterias pulmonares se pueden encontrar unos receptores semejantes a los barorreceptores de la circulación periférica. Estos receptores son llamados de baja presión y se estimulan por su distensión cuando hay un mayor volumen sanguíneo. (18,19)

Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja presión no detectan directamente las diferencias de presión, sino que detectan la variación del volumen sanguíneo, es este el que afecta la presión, por esto se puede decir que los receptores de baja presión "detectan de forma indirecta las variaciones de la presión". (18,19)

Los receptores de baja presión desencadenan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores para poder regular con mayor eficiencia la presión arterial. Estos reflejos son dos:

1. Cuando aumenta el volumen sanguíneo el estiramiento de las aurículas causa un reflejo de distensión de las arteriolas aferentes de los riñones. La distensión de las arteriolas también se da en otras partes del cuerpo, pero es especialmente potente en los riñones. Esta distensión de la arteriola permite que la presión en los capilares glomerulares, aumentando la taza de filtración. Además se envía señales al hipotálamo para disminuir la secreción de vasopresina (ADH), esto genera que se disminuya la reabsorción de sodio y agua en los túmulos renales. (18,19)

Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar el volumen de agua en la orina y por tanto disminuir el volumen sanguíneo. Debido a la disminución del volumen sanguíneo se reduce el gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

2. La distensión auricular, produce también la distensión del nódulo sinusal, esta distensión es enviada como señal nerviosa aferente por los nervios vagos hacia el centro vasomotor, de ahí regresa una señal eferente por los nervios vago y simpáticos. Esta señal eferente hace que la frecuencia cardiaca aumente hasta un 75% (15% del mecanismo de Frank-Starling y 60% por la distensión del nódulo sinusal). Este reflejo es conocido como el reflejo de Baindridge y ayuda a evitar la acumulación de sangre en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar. Evidentemente este reflejo no controla de manera directa la presión arterial. (18,19)

Respuesta Isquémica del sistema nervioso central (SNC)

Esta respuesta se da como consecuencia de la disminución masiva del flujo sanguíneo en el cerebro. Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro vasomotor, al punto de generar un deficiencia nutricional (isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden directamente estimulando intensamente al sistema simpático, con lo cual se da una subida de la presión de forma rápida hasta un nivel máximo. Se cree que esta estimulación masiva se deba a que no se puede eliminar el anhídrido carbónico por el flujo lento de la sangre aunque no se descarga que sea por acumulación de otras sustancias acidas como acido láctico. (18,19)

Este mecanismo es tan potente que puede elevar la presión media hasta 250mm de Hg durante 10 minutos, y producir una vasoconstricción tan fuerte que algunos vasos periféricos quedan totalmente obstruidos. En el caso de la constricción de la arteriola aferente del riñón, se obstruye totalmente, por lo que el riñón deja de producir orina. Aumentando el volumen sanguíneo. (18,19)

Aunque la respuesta isquémica del sistema nervioso central (SNC), es un mecanismo muy potente en la regulación de la presión arterial, se activa cuando la presión decae a valores muy mínimos, de menos de 60mm. de Hg de presión media, alcanzando su pico máximo cuando llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir que la respuesta Isquémica del sistema nervioso central (SNC) surge como el último intento del centro vasomotor de elevar la presión antes de que decaiga a un valor que sea mortal. (18,19)

Si la isquemia es tan fuerte que la elevación máxima de la presión no logra liberarla, entonces se empieza a sufrir metabólicamente y en el plazo de 3-10 minutos desaparece la actividad del centro vasomotor. Con esto la presión decae hasta 40-50mm de Hg. De esto se puede recalcar la importancia de que la respuesta isquémica del sistema nervioso central (SNC) sea muy potente. (18,19)

PAPEL DE LOS NERVIOS Y MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay dos procesos en los cuales los nervios y músculos cumplen un papel muy importa en la regulación de la presión arterial. (20)

Reflejo de la Comprensión Abdominal

Cuando se estimula el sistema simpático ante una baja de la presión arterial y además otras zonas de la sustancia reticular se estimulan, envían estímulos por los nervios esqueléticos hacia todos los músculos del cuerpo, en particular los músculos abdominales. Esto aumenta el tono de los músculos abdominales y su contracción comprime los vasos venosos, con lo cual se desplaza la sangre fuera de estos reservorios hacia el corazón. (20)

Este reflejo es muy importante, ya que se ha demostrado que en personas que sufren de parálisis muscular, tiene mayor probabilidad de sufrir de hipotensión.

Aumento de la Presión Durante el Ejercicio

El aumento del tono de los músculos durante el ejercicio, hace que la sangre que se encuentra en las venas se desplace hacia el corazón con lo cual aumentará el retorno venoso y por ende la presión arterial. (20)

EFECTO DE LA RESPIRACIÓN

Con cada ciclo respiratorio la presión arterial aumenta y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido a que con cada respiración la presión intrapleural disminuye generando una presión negativa, que hace que se reduzca el calibre de la vena cava superior. (20)

Regulación renal

Acabamos de ver el mecanismo de regulación a corto plazo de la presión arterial, ahora nos toca ver el mecanismo de regulación a largo plazo. Esto se da cuando la presión aumenta de forma progresiva, haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema nervioso por adaptación. Este mecanismo de regulación a largo plazo está regido por el riñón y en especial por su sistema de renina-angiotensina-aldosterona. (20)

MECANISMO DE REGULACIÓN

El mecanismo de regulación en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguíneo, por ende aumenta la presión arterial, esta elevación de la presión tiene un efecto en los riñones aumentando la excreción renal, disminuyendo el volumen sanguíneo y normalizando la presión arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presión arterial a largo plazo, estos dos son: la excreción de sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua. (20)

Excreción de sodio y agua

Cuando aumenta la presión arterial, se aumenta la eliminación de sodio y agua por la orina, esta eliminación de agua es conocida como diuresis de presión, y la excreción de sodio como natriuresis de presión. (20)

La diuresis sufre variación con la elevación y disminución de la presión arterial. Si nos damos cuenta cuando la presión está a un valor de 50mm de Hg o menos no existe diuresis, por lo que el riñón no forma orina. En cambio cuando la presión sube hasta 200mm de Hg, la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis. (20)

Ingesta de sodio y agua

Cada día nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La ingestión de agua y sodio debe ser equivalente a la excreción. (20)

Para una presión elevada de unos 150mm de Hg, la excreción de agua será unas tres veces mayor, con lo cual se disminuirá el volumen sanguíneo hasta que la presión llegue al punto de equilibrio. En forma contraria, cuando la presión decae, también se reduce la excreción de líquido, reteniendo líquido hasta que la presión regresa al punto de equilibrio. Este sistema es tan bueno que aumentos de 1mm de Hg hará que los riñones excreten más agua por la orina hasta que la presión regresa al punto de equilibrio. (20)

De todo lo expuesto anteriormente podemos ver que la presión arterial está perfectamente regulado para cambios incluso pequeños de presión. Pero si una o las dos determinantes que regulan la presión arterial se alteran, entonces se podrá ver que el nuevo punto de equilibrio cambiará. (20)

Si alguna anomalía cambia la función renal y desplaza la curva de diuresis unos 50mm de Hg, el nuevo punto de equilibrio será en unos 150mm de Hg.

En cambio si se altera la ingesta de sodio, cuando se incremente la ingesta de sodio y agua hasta unas 4 veces lo normal, el nuevo punto de equilibro también se desplazara hasta 150mm de Hg. Pero como veremos más adelante el riñón está preparado para una ingesta de sodio y agua variable. (20)

Efecto del volumen sanguíneo en la presión arterial

El aumento del volumen sanguíneo afecta directamente el aumento de la presión arterial, pero también de una manera indirecta. Cuando existe mayor volumen sanguíneo, también se eleva el flujo sanguíneo. Por mecanismos autorreguladores locales de los órganos y tejidos, frente a un aumento del flujo sanguíneo se genera vasoconstricción de las arterias, aumentando la resistencia periférica y la presión arterial. Este mecanismo de autorregulación local contribuye hasta con una 90% de la elevación total de la presión arterial. (20)

Efecto de la sal

Una mayor ingesta de sal, eleva la presión arterial, pero esto esta debido a que a diferencia del agua, la sal se demora más en ser excretada por la orina. La acumulación de sal en la sangre, aumenta la osmolaridad, lo que estimula el centro de la sed, haciendo que se bebe grandes cantidades de agua, hasta normalizar la osmolaridad. Esto incrementa el volumen sanguíneo. (20)

Además el aumento de la osmolaridad en el líquido extracelular estimula genera que la hipófisis posterior y el hipotálamo secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se reabsorba mas sodio y agua en los túbulos de la neurona, generando disminución de la orina y aumentando el volumen sanguíneo. (20)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

El principal regulador de la presión a largo plazo mediado por el riñón es el sistema renina-angiotensina. Su mecanismo de acción sobre la presión arterial es con cambios de volumen sanguíneo. Este mecanismo se activa cada vez que hay un descenso de la presión arterial. (20)

Cada vez que la presión arterial baja, las células yuxtaglomerulares de la pared de la arteria aferente del riñón activan la liberación de una gran cantidad de prorrenina. Esta molécula una vez que es liberada se convierte en renina. La mayor parte de la renina va por la circulación general del organismo, aunque una pequeña parte se queda en los riñones desencadenando reacciones locales. La renina es una enzima proteolítica, de 40 000 daltons de peso molecular. (20)

La renina es una enzima que actúa sobre una globulina llamada sustrato de renina o angiotensinógeno, el cual es un a2-glucoproteína que se sintetiza y libera en el hígado. Liberando un péptido de diez aminoácidos, conocido como angiotensina I. La angiotensina I es un vasoconstrictor débil, que no tiene gran importancia para la regulación de la presión. La renina se queda en la circulación durante un tiempo de 30 – 60 minutos, en los cuales produce la liberación de más angiotensina I. (20)

Unos segundos después de la liberación de la angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la enzima convertidora, la cual es producida principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y en menor cantidad por el riñón y endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un péptido de ocho aminoácidos derivado de la angiotensina I, la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por varias enzimas sanguíneas y titulares, conocidas como angiotensinasas. (20)

Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en angiotensina III, el cual tiene un papel limitado en la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal. La angiotensina III puede formarse directamente de la angiotensina I.

La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la sangre, cumple dos efectos muy importantes:

1. Genera la vasoconstricción de las arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia periférica y el aumento de la presión arterial. Además la vasoconstricción se da en las venas, aunque no tiene un efecto tan fuerte como en las arteriolas. Con la contracción de las venas, se genera un aumento del retorno venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

2. La angiotensina II además tiene un efecto de retención de sodio y agua, disminuyendo la orina y aumentando el volumen sanguíneo. Este efecto de aumento del volumen sanguíneo eleva lentamente la presión arterial, en un plazo de horas a días. Este mecanismo de aumentar el volumen sanguíneo tiene un efecto más importante que la vasoconstricción aguda de las arteriolas al momento de normalizar la presión arterial. (20)

Control de la Liberación de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberación de renina:

1. Barorreceptores

Se encuentran en las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Son estimulados por la disminución de la presión arterial, estimulando la liberación de renina.

2. Quimiorreceptores

Situados en la mácula densa, no se sabe bien si se activa ante cambios en la concentración o en la cantidad de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro el estimulador de la mácula densa. (20)

3. Receptores Betaadrenérgicos

Estos receptores responden al ortostatismo, ejercicio físico. Además las catecolaminas estimulan estos receptores, induciendo la liberación de renina.

Existen factores humorales que pueden estimular la disminución en la liberación de renina, entre estos tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, péptidos natriuréticos auriculares, angiotensina II, endotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor de la liberación de renina. Esto permite que la renina se libere solo en las cantidades necesarias. (20)

Además existen otras sustancias que aumentan la liberación de renina, entre estas están las prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actúan como mediadores de la liberación de renina. Además existen otras sustancias más en la estimulación e inhibición de la liberación de renina. (20)

La actividad de la renina plasmática disminuye con el aumento de la edad.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, actúa sobre receptores específicos (AT1) de la musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la fisiología del riñón, generando la retención de sodio y agua en pequeñas dosis de angiotensina II, peor en grandes cantidades estimula la excreción de sodio y agua. La angiotensina II también puede actuar a nivel de la postrema, que está en íntima relación con el hipotálamo, induciendo en este la secreción de vasopresina y ACTH y estimulando el reflejo de la sed. Además estimula la liberación de catecolaminas suprarrenales y aumenta la síntesis de prostaglandinas. Además tiene un efecto venoconstrictor aumentando el gasto cardíaco. (20)

Rapidez e Intensidad del Sistema

En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la disminución repentina de la presión arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la activación del sistema renina-angiotensina produjo un aumento de la presión hasta unos 83mm de Hg, mientras que sin la activación del sistema, solo se elevo hasta unos 60mm de Hg. El sistema alcanza su máxima actividad en un plazo de 20 minutos. Por lo que es más lento que el sistema nervioso y el sistema adrenalina-noradrenalina. (20)

Retención de agua y sodio por la angiotensina II

La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la retención de agua y sodio:

1. Induce directamente la retención de sodio y agua.

La angiotensina II genera constricción de los vasos sanguíneos, con lo cual reduce el flujo sanguíneo y por consiguiente disminuye la filtración glomerular. La disminución del flujo sanguíneo también disminuye la presión de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la reabsorción de sodio y agua. Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy débil) en la retención de sodio y agua.

2. Induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales, el cual inducirá la retención de sodio y agua.

La liberación de aldosterona es proporcional a la de angiotensina, por lo que la activación del sistema renina-angiotensina induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La aldosterona induce la reabsorción de sodio y por tanto también la de agua, con lo cual aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial. (20)

El sistema y la ingesta variable de sal

No todos los días consumimos la misma cantidad de sal, por lo que el sistema renina-angiotensina amortigua el efecto que tiene un consumo variable de sal. En el caso de que consumamos mayor cantidad de sal a la necesaria, se aumentará la osmolaridad sanguínea, con lo cual se aumenta el volumen sanguíneo, esto aumenta la presión arterial. El aumento de la presión arterial produce una mayor perfusión del riñón, con lo cual se disminuye la secreción de renina. Debido a esto se disminuye la reabsorción de agua y sodio, disminuyendo el volumen sanguíneo hasta casi el volumen normal y devolviendo la presión arterial hasta casi su valor habitual. (20)

Cuando la ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces ocurre el mecanismo a la inversa. (20)

De todo lo que hemos visto, el riñón mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor importancia de regular la presión arterial a largo plazo, es decir en un tiempo de horas a días.

Definición

Se define a la hipertensión como el aumento crónico de la presión arterial sobre sus valores normales, independiente de la causa que lo origina. Es decir, existe un aumento de la presión sistólica sobre 120mm de Hg y/o la diastólica sobre 80mm de Hg. (17)

E. Factores de Riesgo

Múltiples son los factores de riesgo para la hipertensión, ahora mencionaremos los más frecuentes e importantes.

• Raza: Estudios han demostrado que la hipertensión afecta más a las personas de raza negra y mestiza, y en menos cantidad a las personas blancas. (17)

• Edad y sexo: Todos los estudios coinciden en que la presión arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones jóvenes tiene una presión mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 años empiezan a tener presiones arteriales superiores. (17) A medida que avanza la edad, la presión sistólica aumenta más que la diastólica, lo cual genera una presión de pulso mayor. (17)

• Herencia: El factor genético juega un rol importante en la predisposición a padecer de hipertensión arterial. Se ha demostrado que las personas con familiares de primer orden (padres y hermanos) que sufren de hipertensión, tienen mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores genéticos además están modificados por los factores ambientales. (17)

• Dieta: Siempre se encuentra en la gran mayoría de pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica que las personas con sobrepeso, tienen mayor predisposición a sufrir la enfermedad. Otro estudio demostró que bajando 9.5kg de peso se redujo al presión en 26/20mm de Hg en pacientes con hipertensión ligera. (17)

La obesidad no solo es un riego para la hipertensión, sino también para enfermedades cardiovasculares.

La ingesta de sal también se puede consideran un factor de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En poblaciones donde el consumo de sal es más que el necesario se ha encontrado mayores casos que en poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso (-4gr/día), lo cual demostraría una relación. Pero no se ha podido determinar la relación entre la presión arterial y el consumo, mediante la excreción diaria de sodio por la orina. (17).

En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah encontrado menores probabilidades de sufrir hipertensión, es más se les encuentra un presión arterial más baja. Algunos trabajos demuestran que las personas con hipertensión esencial presenta excreciones de calcio por la orina aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor en una ingesta excesiva de calcio. (17)

· Factores psicológicos: Se ha sugerido que el estrés constante es un factor predominante para la hipertensión. Se ha demostrado que en poblaciones rurales hay un mayor aumento de la presión que en poblaciones urbanas genéticamente parecidas.

La prevalencia de la hipertensión es mayor en cuanto menor sea el grado de instrucción y nivel socioeconómico. (17)

Además problemas en la personalidad, como: ansiedad, depresión, conflictos de autoridad, perfeccionismo, tensión contenida, suspicacia y agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de hipertensión. (17)

Clasificación

Existen tres formas de clasificar a la hipertensión arterial: por el valor de la presión arterial, por las lesiones orgánicas, y por la etiología.

Según la repercusión visceral

Se focaliza de manera más selectiva sobre cuatro elementos principales: corazón y sistema arterial, cerebro, riñón, y fondo de ojo.

1.3. Clasificación de la hipertensión arterial por la repercusión visceral

· ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral

· ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: Hipertrofia ventricular izquierda, Retinopatía grado II, Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática

· ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa:

- Insuficiencia cardíaca o coronaria

- Encefalopatía.

- Hemorragia retiniana. Papiledema

- Insuficiencia renal manifiesta. (19,20)

Desde el punto de vista etiológico

Causas comunes de hipertensión arterial secundaria

1. Enfermedad vasculorrenal (arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina)
2. Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis, etc.)
3. Aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia adrenal)
4. Síndrome de Cushing (adenoma pituitario, tumores productores de ACTH)
5. Feocromocitoma (hipertensión arterial – HTA - paroxística por liberación súbita de noradrenalina
6. Coartación de aorta (ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico eyectivo irradiado a espalda)
7. Acromegalia (adenoma pituitario productor de hormona del crecimiento, inductor de aumentos de insulina circulante
8. Hiperparatiroidismo primario (adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis)
9. Disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo)
10. Toxemia del embarazo (eclampsia y preeclampsia)
11. Policitemia vera y otras poliglobulias
12. Fármacos (corticoides, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antidepresivos tricíclicos, descongestionantes nasales, inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO=, anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica, ciclosporina, cocaína, etc.)
13. Otras situaciones (porfiria aguda, hipertensión intracraneal neuropatías periféricas, determinadas enfermedades auto inmunes, esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.)
14. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio). (19,20)

Fisiopatología

Al referirnos a la fisiopatología de la hipertensión, tendremos que estudiarla por la etiología que presentan:

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Se genera como causa de una patología que altera cualquiera de los factores de la presión arterial. (21,22)

HIPERTENSIÓN PRIMARIA

En la actualidad la causa por la cual se origina la hipertensión arterial es desconocida, pero existen 4 teorías que intentan explicarla:

TEORÍA GENÉTICA

El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos. (21,22)

En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente. (21,22)

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con Hipertensión Arterial primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60% mayor en comparación con la descendencia de normotensos; o sea que la predisposición genética está más o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la Presión Arterial. Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental. (21,22)

Evidencias de la participación del sodio:

· En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la Hipertensión Arterial.

· Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de Hipertensión Arterial primaria.

Animales genéticamente predispuestos desarrollan Hipertensión Arterial si se les suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la Presión Arterial ante sobrecarga de sal, pero revierte normo tensión al cesar ésta. (21,22)

· Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos desarrollan aumento de la resistencia periférica total.

· La restricción de sodio en la dieta disminuye la Presión Arterial.

· La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriuresis.

El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce a pensar que los elementos genéticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la Hipertensión Arterial. (21,22)

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la Hipertensión Arterial primaria, más que un factor iniciador.

TEORÍA NEURÓGENA

El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución y en animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en la existencia de una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la presión arterial. Uno de éstos es la zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida completa de las respuestas cardiovasculares ante la emoción, ejemplo: aumento de la Presión Arterial, y no frente a los estímulos somáticos. Cualquier modificación anatómica o funcional en dicho grupo neuronal podría generar Hipertensión Arterial. (21,22)

Evidencias:

• En animales puede inducirse Hipertensión Arterial aguda por aumento de catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales.
• En ratas de Milán el estímulo inicial involucra el estrés.
• Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la Hipertensión Arterial.
• La Hipertensión Arterial ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico.

Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la Presión Arterial. (21,22)

Los detractores de la teoría plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos sometidos a estrés psíquico no desarrollan Hipertensión Arterial y segundo, la cepa de ratas de Milán puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrés psíquico dispararse la replicación. En las sociedades modernas el individuo está sobreestimulado y además, existen patrones de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos hiperreactores ante estímulos externos. (21,22)

TEORÍA HUMORAL

Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en sistemas hormonales y sustancias humorales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la Hipertensión Arterial. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II disminuye las cifras de Presión Arterial y previene y favorece la regresión de los cambios morfológicos cardiovasculares. (21,22)

Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad neurohormonal central y no una alteración primaria renal. Además, sólo en un 10% de hipertensos los niveles plasmáticos están elevados. (21,22)

En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el mantenimiento de la Hipertensión Arterial y no en su origen. (21,22)

Sistema kinina-kalicreina-prostaglandina renal

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducido por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio. (21,22)

En la Hipertensión Arterial primaria se ha observado reducción en la excreción urinaria de kalicreína.

Mineralocorticoides adrenales

En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, así como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxi-11-desoxicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad neurohormonal. (21,22)

Hormona natriurética

En la Hipertensión Arterial mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso de líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la Presión Arterial. El déficit en la síntesis y en la liberación de la hormona conlleva al inicio y mantenimiento de la Hipertensión Arterial. Hecho en contra: sólo en modelos de animales. (21,22)

Factores de crecimiento

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento. Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta función dual y su excesiva actividad en la Hipertensión Arterial participa en la elevación de la resistencia periférica. (21,22)

TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN

Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias décadas, cuyo modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal, en un riñón que no regula adecuadamente a largo plazo la Presión Arterial. La Hipertensión Arterial se desarrolla en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce Hipertensión Arterial aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la Presión Arterial debido al ascenso del gasto cardíaco.

Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas metabólicas induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la resistencia periférica total y por tanto la Presión Arterial. El incremento de la Presión Arterial induce a una mayor diuresis, lo que debería retornar a la normalidad el volumen del líquido extracelular y el volumen sanguíneo. (21,22)

La Diuresis no Normaliza la Presión Arterial

Aunque el riñón empieza a excretar más agua y sodio esta no normaliza la presión arterial. La teoría plantea es que existen alteraciones primarias en el riñón que impiden la óptima regulación a largo plazo de la Presión Arterial.

Estas modificaciones son: elevada permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguíneos renales, sugestivo de una considerable autorregulación estructural, de esta forma los capilares glomerulares expuestos a mayor presión se deterioran progresivamente y modifican su función. Los mayores candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde se observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la excreción de agua y sal se desplaza a un nivel de presión más elevado. La teoría de autorregulación como mecanismo de patogénesis de la Hipertensión Arterial primaria adolece del defecto de no considerar el papel de la adaptación estructural cardiovascular en el mantenimiento del ascenso de la Presión Arterial. (21,22)

CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Todos los pacientes con hipertensión esencial tendrán:

· Presión arterial media mayor en 40-60%
· Flujo sanguíneo renal disminuido
· Resistencia al flujo sanguíneo renal disminuye de tres a cuatro veces.
· La filtración glomerular esta próxima a lo normal.
· Gasto cardiaco normal
· Resistencia periférica total aumentada en 40-60%

Los riñones no excretan cantidades suficientes de sal y agua a menos que la presión esta elevada. (21,22)

Efecto de la hipertensión

El efecto de tener una presión arterial elevada por mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos formas: cambios adaptativos y cambios patológicos.

Hipertrofia vascular

Esto se debe al continuo estimulo y a la vasoconstricción, se manifiesta como engrosamiento fibroso de la intima, duplicación de la lamina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa. (23)

Degeneración hialina

Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en el engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de hialina, que empieza en la región subendotelial y avanza hasta la capa media. Debido a la ubicación de estas lesiones, los pacientes tienen la renina reducida. La patogenia se atribuye al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasación, deposición y degeneración de proteínas plasmáticas, por el efecto de la hipertensión sobre la pared vascular. (23)

Necrosis fibrinoide

Se da en casos de hipertensión maligna. Se puede ver a la pared del vaso rota, con necrosis e impregnación de fibrina. En experimentos en donde se elevo la presión de una arteria a valores en donde superaba la autorregulación. Se pudo ver zonas dilatadas y otras contraídas. En las zonas dilatadas el músculo liso es menos efectivo para mantener la contracción. Es en esta zona donde el endotelial se rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Las lesiones son reversibles con la disminución de la presión. Estas lesiones son más abundantes en los vasos que son susceptibles a los cambios rápidos de presión, y se da en menos cantidad en los vasos que están protegidos por la hipertrofia. (23)

Ateroma

Las placas de ateroma son deposición de lipoproteínas en la capa media, con desintegración de las fibras elásticas y engrosamiento de la intima, además de atrofia de la capa media. La principal secuela del ateroma es la trombosis

Estas cuatro lesiones por lo general cursan con calcificación de la media, en pacientes de edad avanzada, aunque no es una complicación propia de la hipertensión. (23)

Cuadro clínico

Historia natural: en las primeras fases de la hipertensión esencial, los pacientes presentas gastos cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la resistencia periférica. (24)

Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una circulación hipercinética. Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensión sostenida, aunque otros no modifican sus cifras tensionales hasta varios años sucesivos. (24)

Cuando la hipertensión está bien establecida, se tiene una gasto cardiaco normal, pero con una resistencia periférica aumentada. Si la hipertensión continua sin ser tratado, se encontraran resistencias vasculares más aumentadas y el gasto cardiaco disminuido. (24)

Manifestaciones: lo general es que los pacientes estén asintomáticos y el descubriendo de la hipertensión es en la toma de la presión de rutina. Por lo general cuando se detecta la hipertensión esta ya tiene repercusiones orgánicas.

Los síntomas que se pueden presentar son: lesión vascular del cerebro, corazón y/o riñón, síntomas propios de la etiología (en casos de ser secundaria). Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión. (24)

La cefalea es propia de presiones diastólicas superiores a 10mm de Hg. Localizado comúnmente en la región occipital, y con frecuencia aparece al despertar (muchas veces la cefalea despierta al paciente). (24)

La disnea puede ser producto de una coronariopatía isquémica o a insuficiencia cardiaca

Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque se manifiestan por disminución del riego cerebral por disminución de la presión arterial.

La visión borrosa puede estar dada por retinopatía hipertensiva grave.

Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Puede presentar también nicturia.

En casos donde la hipertensión a afectado bastante el sistema circulatorio, se puede presentar: ortopnea, edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca congestiva, puede haber proceso de infarto de miocardio o una simplemente angina de pecho. (24)

COMPLICACIONES CARDIOLÓGICAS

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la Hipertensión Arterial, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

La afectación cardíaca de la Hipertensión Arterial se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:

1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
2. Insuficiencia cardíaca (IC).
3. Isquemia miocárdica.
4. Arritmias.

Monoterapia: con cualquiera de los siguientes 5 grupos de medicamentos:

• Diuréticos:Según las recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial y el VII Informe del NJC, deberían ser considerados los medicamentos de primera elección en la mayoría de los pacientes que no tengan indicaciones obligatorias para el empleo de otra clase de fármacos, basándose en los resultados de los ensayos clínicos, la disponibilidad y el coste. .(20,25)

• Betabloqueantes: Se mantienen como opción inicial (a pesar de los resultados de un metaanálisis en el que se observó que conferían una menor protección contra el ictus) por sus efectos beneficiosos en pacientes con angor, insuficiencia cardiaca e infarto de miocardio reciente. Sin embargo, dado que favorecen el aumento de peso, tienen efectos adversos sobre el metabolismo lipídico e incrementan la incidencia de diabetes en comparación con otros fármacos, no deberían utilizarse como medicamentos de preferencia en pacientes con múltiples factores de riesgo metabólicos, incluyendo el síndrome metabólico y sus componentes mayores, como la obesidad abdominal, la glucemia basal alterada o la intolerancia a la glucosa, situaciones que aumentan el riesgo de diabetes. (20,25)
  
  
• Calcioantagonistas

• Inhibidores de la enzima de conversión de la Angiotensina (IECA).

• Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II

Los alfa-bloqueantes adrenérgicos y los agentes centrales, del tipo de los α₂-bloqueantes adrenérgicos y moduladores del receptor I₂ de la imidazolina, pueden ser útiles en las terapias combinadas.

- Si no se obtiene control en 1-2 meses y existe una respuesta parcial al tratamiento se recomienda aumentar la dosis o añadir otro fármaco a dosis bajas. Si existe escasa o nula respuesta (descenso de PA< 10 mmHg), repetir el ciclo con otro fármaco. .(20,25)

Dos fármacos: debe procurarse que el segundo sea un diurético. Asociaciones recomendadas:

Las combinaciones más recomendables en la población general hipertensa se representan por líneas gruesas. Los cuadros indican las clases de agentes antihipertensivos que han demostrado ser beneficiosos en estudios de intervención controlados (excepto los Bloqueadores alfa, útiles solo en terapia combinada).

Combinaciones de riesgo: Diuréticos dístales + IECA ó verapamilo + b-Bloqueante.

Dado que los diuréticos tiazídicos y los betabloqueantes tienen efectos dismetabólicos, que son más pronunciados cuando se administran en combinación, ésta debe evitarse en pacientes con síndrome metabólico y cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes. Sí puede ser adecuada en asociación con más fármacos en el tratamiento de la Hipertensión Arterial resistente o de pacientes con enfermedad cardiovascular. (20, 25,26 y 27)

Existen algunas situaciones que son predictoras de la necesidad de usar terapia combinada, y en estos casos podríamos elegirla como estrategia inicial:

• Presión Arterial > 160/100 mmHg
• Hipertensión Arterial asociada a diabetes mellitus
• Hipertensión Arterial con varios factores de riesgo cardiovascular asociados
• Hipertensión Arterial con afectación de órganos diana o enfermedad renal o cardiovascular establecidas Tres fármacos: Diurético + 2 fármacos de las asociaciones recomendadas. Si no se logra el control en 1-3 meses estaríamos ante una Hipertensión Arterial resistente cuya causa debe estudiarse.
• En cada paso probar de 1 a 2 meses. Este plazo se puede acortar en la Hipertensión Arterial de grado 3
• Para aumentar las dosis: esperar al menos 4 semanas
• Reducción de dosis: puede plantearse en la Hipertensión Arterial sin repercusión en los órganos diana, que esté bien controlada al menos durante 1 año Se irá disminuyendo la dosis cada 4 semanas. (20, 25,26 y 27).

Pronóstico de la Hipertensión Arterial (HTA):

En este caso hay que tener en cuenta la:

a) Afectación de órganos diana. El último consenso europeo diferencia entre lesión de órganos diana, que se corresponde a lo que anteriormente se denominaba, hipertensión en estadio II de la OMS, y los trastornos clínicos asociados, que se corresponde con el estadio III de la OMS.

b) Estratificación del riesgo cardiovascular. El último consenso europeo define en función del grado de la presión arterial, factores de riesgo Cardiovascular y lesión de órganos diana/trastornos clínicos asociados, cuatro categorías de riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular grave o muerte por ella en los 10 años siguientes, y son: riesgo bajo, cuando implica un riesgo de que se produzca un episodio Cardiovascular grave inferior al 15%, medio entre 15-20%, alto entre un 20-30%, y muy alto de un 30% o más.(27)

Capítulo II. Diseño Metodológico

Se realizó un estudio retrospectivo dirigido a la caracterización de los pacientes con hipertensión arterial y los factores de riesgo en el Hospital de Bwiam en el período comprendido de Enero de 2008 a 2009, se tomo una muestra por conveniencia de 136 pacientes determinada por los pacientes asistidos por la autora en el cuerpo de guardia en correspondencia con los días de consulta.

Previo consentimiento del paciente hipertenso e información brindada por la autora, se aplicó una encuesta donde se recolectaron las variables objeto de estudio. (Ver anexo 1)

METÓDICA

Definiciones operacionales

Para dar cumplimiento al objetivo 1.

• Edad. Variable cuantitativa continua analizada de forma ordinal en intervalos de años cumplidos a una edad aproximada, categorizada en: 15-24, 25-34, 35-44, 45-54, 55-64 y mayores de 65.
• Sexo. Variable cualitativa nominal dicotómica que se categorizó en femenino y masculino.

Para dar cumplimiento al objetivo 2.

·Tipo de hipertensión arterial. Variable cualitativa ordinal analizada a partir de las cifras de tensión arterial en mmHg que se enmarcaron en intervalos según el VII reporte del Comité Nacional Conjunto Americano en Detección, Evaluación y Tratamiento de la hipertensión arterial (JNC), donde:

- Hipertensión Grado I: Sistólica (mmHg): 140-159 o Diastólica (mmHg): 90-99

- Hipertensión Grado II: Sistólica (mmHg): ≥160 o Diastólica (mmHg): ≥ 100

- Tratamientos recibidos. Variable cualitativa nominal politómica analizada en:

- Tratamiento farmacológico: Paciente bajo tratamiento con drogas establecido en el momento del estudio.

- Tratamiento no farmacológico: Paciente cuya terapia se basa en el control de la dieta.

- Tratamiento combinado: Inclusión de terapia farmacológica y no farmacológica.

- Ninguno. Paciente con indicación terapéutica y no lo realiza o los que no tienen tratamiento impuesto.

Para dar cumplimiento al objetivo 3.

· Obesidad. Variable cualitativa ordinal que se determinó a partir de los datos peso y talla mensurados. A partir de los datos se calculó el Índice de Masa Corporal (IMC), índice que Quetelet (28) según clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) como sigue:

IMC= Peso (Kg)/ Talla (m²)

El resultado se enmarcó en la siguiente escala de puntuación (IMC), donde:

• Normopeso (índice de masa corporal o IMC Kg/m²): 18,5-24,9
• Sobrepeso (índice de masa corporal o IMC Kg/m²): 25-29,9

· Hábito de Fumar: Variable cualitativa nominal dicotómica categorizada en

- Fumador: Cuando refirió fumar al menos una vez al día durante el último año sin distinción del tipo de cigarro.
- fumador: Caso contrario al anterior.

· Antecedentes familiares de hipertensión arterial. Variable cualitativa nominal dicotómica referida a la presencia o no de antecedentes maternos, paternos y/o de hermanos.

· Enfermedades. Variable cualitativa nominal politómica referida a las consideradas como de riesgo de hipertensión arterial: Diabetes Mellitus, Cardiopatía Isquemica.

· Consumo de sal. Variable cualitativa ordinal considerada como el consumo diario de sal dado en:

- Consumo diario 1 gramo. Normal
- Consumo más de 1 gramo. Exceso

Definiciones de términos

1. Factores de riesgo. Toda circunstancia o situación que aumenta la posibilidad en una persona de contraer la enfermedad, es un determinante que puede ser modificado por alguna forma de intervención, logrando disminuir la posibilidad de la ocurrencia de una enfermedad u otro daño específico. (11)

TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Directos

Se tomó la presión arterial en condiciones estándares con pacientes sentados según pautas de la presión arterial

I. Condiciones del paciente:

A.- Postura. Se tomó la presión arterial en posición sentado tranquilo el ambiente, con la espalda apoyada por 5 minutos con el brazo derecho a la altura del corazón.

II. Circunstancia:

1.- Sin ingestión de cafeína durante la hora precedente.

2.- Sin fumar durante los 15 minutos precedentes

3.- Sin estimulantes adrenérgicos exógenos (Fenilefrina, gotas Oculares midriáticas).

4.- Un entorno tranquilo en la consulta.

III. Equipo:

Se utilizaron un esfigmomanómetro aneroide de marca Arom de fabricación Norteamericana y un Estetoscopio de marca Littmann de fabricación China

1.- El tamaño del manguito envolvió dos tercios de la longitud del brazo.

2.- El manómetro calibrado en 0 mmHg.

IV. Técnicas:

A.- Números de mediciones

Se realizaron dos o más mediciones con intervalos de al menos sietes días tomándose como definitorias las cifras promedio de dichas tomas, aceptándose como hipertensión arterial aquellas cifras ≥ 140 y ≥90 mmHg. Se anotó la presión arterial del paciente postura sentado brazo derecho. Se utilizó la clasificación del séptimo reporte de hipertensión arterial para adultos mayores de 15 años (5).

B.- Ejecución

1.- Se infló con rapidez el manguito hasta 20mmHg más que la sistólica, punto que se identifico con la desaparición del pulso radial.

2.- Se desinfló el manguito a una velocidad de 3mmHg. Sobre segundos y se registro lo fase I/V del ruido de Korotkoff.

Índice de Masa Corporal

Los pacientes fueron mensurados con báscula previamente equilibrada con tallímetro incorporado. Este procedimiento lo realizó la enfermera bajo la supervisión de la autora.

Estrategia de la investigación

Los pacientes que llegaron por consulta externa, por cualquier motivo de atención, se le practicaron toma de la tensión arterial y aquellos cuyas cifras tensionales correspondieron a hipertensión arterial se le aplicaron consentimiento informado verbalmente. A posteriori se aplicó por la autora auxiliada por el traductor el cuestionario creado al efecto de la investigación.

Fuentes de información

La información se obtuvo de forma directa del paciente por lo que se empleó fuente primaria de información, la que fue recolectada en el modelo de encuesta. (Anexo 1)

Procesamiento y análisis

Los datos se procesaron mediante el procesador de datos Microsoft Excel a través de número absoluto y porcentajes. Una vez resumidos los datos fueron representados en tablas y gráficos estadísticos (Anexo 2). Por medio de los métodos lógicos de síntesis y análisis los resultados fueron expresados textualmente, se efectuó la discusión basado contrastación con los reportes bibliográficos y se realizaron reflexiones por la autora para arribar a conclusiones válidas y establecer recomendaciones tanto instrumentales como procedimentales.

DEONTOLOGÍA MÉDICA

Deberes de los médicos hacia los enfermos

El médico debe recordar siempre la obligación de preservar la vida humana desde el momento de la concepción.

El médico debe a su paciente todos los recursos de su ciencia y toda su devoción. Cuando un examen o tratamiento sobrepase su capacidad, el médico debe llamar a otro médico calificado en la materia.

El médico debe, aún después que el paciente ha muerto, preservar absoluto secreto en todo lo que se le haya confiado o que él sepa por medio de una confidencia.

El médico debe proporcionar el cuidado médico en caso de urgencia, como un deber humanitario, a menos que esté seguro de que otros médicos pueden brindar tal cuidado.

Por lo tanto en nuestro estudio:

• Se aplicó consentimiento informado de forma verbal.
• Todos los pacientes fueron sometidos a iguales procederes médicos.
• La información se mantuvo bajo la custodia de la autora.
• No se revelaron los resultados hasta su presentación y publicación.

Capítulo III. Resultados. Análisis y discusión.

La Hipertensión Arterial no es sólo una enfermedad, sino que constituye un factor de riesgo establecido para muchas enfermedades de mayor letalidad, que afectan al individuo y a grandes poblaciones, y como tal es uno de los más importantes factores pronósticos de la esperanza de vida.

Por este motivo su control es un punto de partida para la disminución de la morbilidad y mortalidad por diferentes afecciones tales como las Enfermedades Cerebrovasculares, la Cardiopatía Isquémica y la Insuficiencia Cardiaca entre otras.

En el período de enero de 2008 a 2009 en el hospital de Bwiam fueron asistidos por la autora 136 hipertensos en el cuerpo de guardia en correspondencia con los días de consulta.

Al analizar las frecuencias por edades se tuvo que entre 45 y 54 años hubo 42 pacientes que representan 30.8% del total, seguido por el grupo de 55-64 con 22% (n=30). Vale señalar que en el rango de edades de 15 a 44 años los porcentajes fueron menores en contraste con las edades a partir de 45 años. [Tabla 1]

Tabla 1. Hipertensos según grupos de edades. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Si se consideran los hipertensos según sexo, las cifras porcentuales fueron mayores en el femenino hubo 81 hipertensas (59.6%) y en el masculino fueron 55 (40.4%).

En tanto al incorporar la variable tipo de hipertensión en el análisis, 66.9% clasificaron en hipertensión tipo II que se distribuyó en 67% aproximadamente para ambos sexos [Tabla 2]

Tabla 2. Hipertensos según sexo y tipos de hipertensión arterial. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Gráfico 1. Hipertensos según tipos de hipertensión arterial. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Fuente: Tabla 2.

En la literatura médica se plantea sobre el tema que en el continente africano a medida que aumenta la edad, es mayor el riesgo de padecer hipertensión arterial y, por ende, la misma aumenta progresivamente con la edad. (29-32).

Los datos a partir de estudios realizados por Framinghan Heart (33) han demostrado que la presión sistólica aumenta con la edad y la diastólica disminuye después de los 60 años, tanto en sujetos normotensos como en los hipertensos no tratados. Las elevaciones en las presiones sistólicas y pulsátil en esta edad se deben principalmente a una disminuida adaptabilidad arterial (34 - 38).

Otros autores plantean que se afecta más el grupo de individuos mayores de 50 años y que existe una mayor afectación en la mujer (1,39-43). Este progresivo aumento en las cifras de tensión arterial con el paso de los años se debe a que existe mayor rigidez del árbol arteriolar la cual está presente con o sin distribución de la arteriosclerosis, lo que reduce la compliance arterial, o sea, las arterias tienden a perder su elasticidad, lo cual trae una resistencia al flujo sanguíneo y por consiguiente un aumento de la tensión arterial.

Hernández en estudio de prevalencia de presión arterial refiere que en el sexo femenino se acelera durante la menopausia, siendo que la postmenopáusica tiene el doble de probabilidad de sufrir Hipertensión Arterial, esto se relaciona con muchos factores entre ellos con la disminución en la producción de estrógenos (44). La OMS considera que la hipertensión arterial constituye el primer riesgo de muerte en el sexo femenino y el segundo para los varones (44,45).

Montoya refiere que el incremento de hipertensión arterial probablemente depende de cambios hormonales de la menopausia, así como la relación de Hipertensión en el sexo masculino y femenino pasa de 60 a 70% a los 30 años y a 1.1/1.2 a los 65 años (46). Braunwald nos dice que las mujeres sufren menor mortalidad cardiovascular que el hombre, cualquiera sea el grado de Hipertensión Arterial siendo que antes de la menopausia es menos frecuente la Hipertensión Arterial y esto se debe tal vez a la expresión de la disminución del volumen sanguíneo de la menstruación; sin embargo las mujeres sufren más complicaciones cardiovasculares por hipertensión (47).

Simancas en estudios de metaanálisis de prevalencia de factores de riesgos de Hipertensión reconoce que las mujeres mayores de 50 años son mayores los riesgos de enfermedades cardiovasculares (48). Múltiples investigaciones extranjeras revisadas concuerdan entre sí con lo obtenido por nosotros donde la mayor frecuencia de Hipertensión Arterial estuvo en pacientes del sexo femenino.

En Gambia estos datos obtenidos pueden estar relacionados porque las mujeres asisten más a consultas que los hombres, debido a su cultura y religión las mujeres en su mayoría son amas de casa llevan sobre sí de forma general todo el peso de la atención, el cuidado de los niños, las labores domésticas, (entre otras por lo cual están más sometidas al stress), realizan menos ejercicios físicos saludables, tienen mayor tendencia al sedentarismo y la obesidad , factores que influyen en una mayor aparición de la Hipertensión Arterial.

Aunque en África la prevalencia de hipertensión es similar a la del resto del mundo, conocemos que existe una mayor frecuencia de hipertensión arterial en los negros como grupo étnico y hay mayor tendencia a las formas más graves de la enfermedad, aunque no están muy claras las causas de estos hallazgos.

En el momento del estudio, se encontraron bajo tratamiento farmacológico 51 pacientes (37,5%) con un peso importante en los hipertensos tipo II dado que 41.7% (n=38) tenían tratamiento medicamentoso. En cambio, 33.8% (n=46) hipertensos no utilizaban ningún tipo de tratamiento. Cabe mencionar que de los 9 (6.6%) que empleaban tratamiento no farmacológico, 13.3% (n=6) tributaron hipertensión tipo I [tabla 3].

Tabla 3. Hipertensos según tratamientos establecidos y tipos de hipertensión arterial. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Porcentaje calculado del total por filas.

HTA: hipertensión arterial.

La hipertensión arterial aunque es fácil de diagnosticar, resulta habitualmente de difícil control, dada la pobre adherencia de los pacientes al tratamiento (49). El tratamiento preventivo debe tenerse en cuenta y aplicarlo antes de considerar el tratamiento farmacológico (50).

Todos los pacientes son tributarios de modificación de sus estilos de vida si son diagnosticados como hipertensos , por lo que deben ser debidamente estimulados y convencidos de la importancia de esta forma terapéutica por cuanto es la principal medida emprender en todo caso y en la mayoría, la más apropiada (2,4).

Los pacientes clasificados en los estadios II son tributarios de tratamiento con drogas independientemente del factor de riesgo asociado, no obstante, es importante determinar el establecimiento de este tipo de terapéutica y para todos los casos incluir cambios de estilo de vida asociados a este. Para su aplicación hay que tener en cuenta la edad, las necesidades de fármacos, la dosis y la respuesta al tratamiento (4).

Vázquez Vigoa encontró hallazgos similares y plantea además que si estos pacientes se mantienen controlados se puede descontinuar de forma lenta y progresiva la terapia farmacológica siempre que se mantengan las modificaciones de los estilos de vida (51,52).

El tratamiento de la hipertensión reduce el riesgo de Enfermedad Cerebro vascular, enfermedad arterial coronaria, falla cardiaca, así como la morbilidad y la mortalidad por causas cardiovasculares. Sin embargo, sólo 54% de los hipertensos reciben medicación, y de ellos, sólo 28% tiene un control adecuado (53).

Es importante señalar que debido al bajo nivel socioeconómico y al alto índice de analfabetismo resulta difícil para los hipertensos en Gambia realizar tratamiento no farmacológico que incluye la modificación en los estilos de vida una alta frecuencia de estos no realizan tratamiento porque no tienen acceso a los medicamentos antihipertensivos.

El consumo de sal con 78 hipertensos (57.3%) seguido de los antecedentes patológicos personales con 51.4% (n=70) y la obesidad con 33.8% (n=46) fueron los principales factores de riesgo encontrados La frecuencia de los riesgos fueron mayores para la hipertensión tipo II con 41.9% (n=57) para el consumo de sal y 48 hipertensos (35.2%) para los antecedentes patológicos personales respectivamente [tabla 4].

Tabla 4. Hipertensos según factores de riesgo y tipos de hipertensión arterial. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

n=136 *No excluyentes

Gráfico 2. Hipertensos según factores de riesgo de hipertensión arterial. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Fuente: Tabla 4.

Tanto en hombres como mujeres prevalecen los antecedentes patológicos familiares y el consumo de sal y estratificado en hombres el hábito de fumar con 28 pacientes (100%) y en mujeres la obesidad con 78.3% (n=36) [tabla 5].

Tabla 5. Hipertensos según factores de riesgo de hipertensión arterial y sexo. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

* No excluyentes

Gráfico 3. Hipertensos según sexo factores de riesgo de hipertensión arterial y sexo. Hospital de Bwiam, 2008-2009.

Fuente: Tabla 5.

La OMS refiere que la prevalencia de obesidad es mayor en la islas del pacífico Nauru, 80% normalmente son los adultos mayores los que tienen el mayor índice de obesidad. En Estados Unidos el porcentaje de población de sobrepeso y obesos se ha incrementado Nhanes III (54,9) a mediados de los 90 las cifras llegó al 22,5% de obesos y la del sobrepeso en 54,9%, hoy en día alrededor del 64% de adultos tiene sobrepeso y el 30,8% es obeso indicando que se ha duplicado en los últimos 30 años (28).

En el Mundo Occidental estudios epidemiológico de países desarrollados demostraron que hasta un 45% de hombre y un 38% de mujeres presentan algún grado de obesidad, y la frecuencia de aparición de Hipertensión Arterial entre las personas obesas es entre 2-3 veces mayor que la que se encuentran dentro de su peso ideal (44,54). En el estudio de Framingham el 70% de los casos de hipertensión arterial eran en el hombre y el 61% en mujeres son atribuibles a exceso de tejido adiposo (44, 55). En el caso de nuestro estudio la obesidad se comporto con mayor frecuencia en el sexo femenino.

El hábito de fumar como factor de riesgo, produce elevación del fibrinógeno, estimula los macrófagos pulmonares induce la liberación de un factor estimulante del hepatocito para la producción del fibrinógeno. La nicotina aumenta la secreción de catecolamina, lo cual conduce a un aumento del trabajo y de la frecuencia del corazón y eleva la tensión arterial (56).

Santiesteban, en un estudio realizado en el Policlínico Comunitario “30 de Noviembre” en el año 2002, identificó el tabaquismo como uno de los principales factores de riesgo asociados a la hipertensión arterial lo que coincide con nuestro trabajo .(57).

En relación con el consumo de sal estudios realizados confirman que el abuso de sal es un factor predisponente de hipertensión arterial. Existen pruebas inequívocas de que la ingestión excesiva de sodio participa en la génesis de la hipertensión arterial primaria. Se ha demostrado que en grupos poblacionales con baja ingestión de sodio, tienen pocos casos de hipertensión arterial primaria; por otra parte, los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos de tiempo desarrollan aumento de la resistencia periférica total. Maturel, en un estudio de intervención educativa en pacientes con riesgo de hipertensión arterial en los consultorios 1 y 19 en el año 2002, identifica la excesiva ingestión de sal en la comida como factor de riesgo asociado a hipertensión arterial.(58)

En relación con los antecedentes patológicos familiares de primera línea, es un factor de riesgo comprobado tanto para padecer de la enfermedad como para las complicaciones sobre todo si hay daño de órgano diana (7,10)

Araujo en un estudio realizado en 1999 encontró una alta prevalencia de antecedentes patológicos personales de Hipertensión Arterial dentro de la población estudiada, hecho que fue significativo, aunque este elemento por sí solo no es determinante, se crea las bases para que al interactuar otros factores en conjunto predispongan a la aparición de hipertensión en un individuo ya susceptible de padecer la misma desde el punto de vista genético. (59).

En el estudio realizado por C. Guiriguet y coautores señalaron que los factores de riesgo más frecuentes en la población estudiada fueron los antecedentes patológicos de Hipertensión arterial para un 78%, seguido por la hipercolesterolemia con un 73%, y la obesidad con un 54%. (60).

Sintes refiere la coincidencia de factores de riesgos el efecto es sinérgico siendo mayor el riesgo que por separado ya que los factores de riesgos se potencian mutuamente (61).

Framingham establece que la adición de los factores de riesgos tiene un efecto multiplicador sobre el riesgo cardiovascular (62). Gordon establece la relación de factores ambientales en el desarrollo de la hipertensión arterial y dentro de ellas el sedentarismo, el hábito de tabaco y consumo de sal en ciudades más prosperas estos factores contribuyen a la elevación de la hipertensión arterial en contraste con la disminución de la presión arterial en las sociedades menos favorecidas (63)

En estudios realizados (3) se plantea que la presencia de factores de riesgo tanto para la enfermedad como para otras afecciones crónicas, aumenta la incidencia de la hipertensión arterial y de sus complicaciones.

Todos los hallazgos expuestos en nuestro trabajo y los encontrados en toda la literatura revisada nos muestran una vez más el alza que tiene la hipertensión arterial en todo el mundo, lo que hace necesario redoblar los esfuerzos que se realizan para lograr pesquisar a toda la población, tener una correcta dispensarización con lo cual el médico garantiza un amplio conocimiento de cada individuo y facilita el trabajo de prevención y control (40)

También es importante señalar que para poder controlar esta entidad tiene gran peso la actitud de los pacientes hacia su enfermedad y esta a su vez está influenciada por el grado de conocimiento que tenga la población acerca de sus causas, factores que la precipitan, síntomas etc., lo cual debe ser explicado por el médico y propagado por los medios de difusión (5)

La meta final será logar la disminución de la morbilidad y mortalidad asociada con la hipertensión arterial y por tanto no podemos conformarnos con menos.

Conclusiones

• Los hipertensos estudiados se encuentran en las edades entre 45 y 64 años con un predominio del sexo femenino.
• La Hipertensión Arterial tipo II y la práctica de terapia no farmacológica en igual medida a la no practica de tratamiento farmacológico fue lo más frecuente en el estudio.
• Los factores de riesgo identificados que prevalecen son el consumo de sal y los antecedentes patológicos familiares de hipertensión, principalmente en la tipo II.
• En hombre fue más frecuente el habito de fumar y en mujeres la obesidad.

Recomendaciones

• Incrementar las acciones de prevención relacionadas con la Hipertensión Arterial desarrollando el nivel de salud que corresponda a un programa de comunicación social, insistiendo en la modificación de los estilos de vida mediante una adecuada intervención sobre los mismos para una mejor prevención y control.
• Activar acciones de educación para la salud con participación comunitaria e intervenir en el control de peso corporal, educación nutricional, y eliminación de los hábitos tóxicos.

Anexo 1. Modelo de encuesta

Nº de orden _________

1. Generales.

Edad: _________
Sexo: _________

2. Peso: _________
Talla: _________

3. Cifras tensionales: __________________

4. Tratamientos
Farmacológico: _________________
No farmacológico:__________________
Combinado:__________________
Ninguno:__________________


5. Factores de riesgo.
Hábito de fumar: ______
Antecedentes patológicos familiares de hipertensión:_______________
Diabetes mellitas: ____________
Obesidad: ___________
Cardiopatía isquémica: _________
Consumo de sal _________


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