Sindrome toracico agudo en niño con drepanocitosis
Autor: Mónica Rodríguez Valiente | Publicado:  24/05/2010 | Medicina Interna , Pediatria y Neonatologia , Hematologia y Hemoterapia , Imagenes de Radiodiagnostico y Radioterapia , Imagenes de Medicina Interna , Imagenes de Neumologia , Imagenes de Pediatria y Neonatologia , Casos Clinicos de Hematologia y Hemoterapia , Casos Clinicos de Medicina Interna , Casos Clinicos de Pediatria y Neonatologia | |
Sindrome toracico agudo en niño con drepanocitosis .2

CASO CLÍNICO:

Se trata de un niño de 6 años, de origen marroquí, diagnosticado de enfermedad falciforme, que ingresa procedente del servicio de urgencias infantil por disnea y dolor abdominal.

Antecedentes familiares: Madre de 33 años sana, portadora de hemoglobinopatía S. Embarazo controlado, ingreso por amenaza de aborto a los dos meses, parto eutócico. Padre de 38 años afecto de hipercolesterolemia, heterocigoto para hemoglobina S, hermana de tres años afecta de drepanocitosis.

Antecedentes patológicos: Ha precisado ingreso en tres ocasiones por síndrome emético y en otras dos ocasiones por crisis vaso-oclusiva abdominal y neumonía (síndrome torácico agudo).

Cuadro clínico: presentaba un cuadro de insuficiencia respiratoria con disnea de mínimos esfuerzos, cuadro febril de 39º C, y taquicardia.

Examen físico: Peso 19 k, talla 118 cm. Buen estado general, palidez cutánea. Saturación de O2 91%. Discreta polipnea. Hipoventilación marcada en base pulmonar derecha. Tonos rítmicos. No soplos. Abdomen blando y depresible. No esplenomegalia, no doloroso a la palpación. Neurológico: Normal.

Datos analíticos:

- Hematimetría básica: hematíes 3x1012/L, hemoglobina 92 gr/L, leucocitos 29,1x109/L, plaquetas 536x109/L, Reticulocitos 257x109/L.
- Morfología microscópica: anisocitosis, policromasía, punteado basófilo, drepanocitos 12%.
- Bioquímica: función renal y hepática normal; bilirrubina total 2,2 mgr/dl, bilirrubina indirecta 1,7 mgr/dl, PCR 18,5 mgr/dl, LDH; 976U/L, Haptoglobina sérica; 7,37mgr/dl

- Gasometría arterial: Ph: 7.34, pCO2: 43 mmHg, HCO3: 27,9mmHg.

Exploraciones complementarias. Eco-Doppler transcraneal, ecografía abdominal, fondo de ojo y electrocardiograma (ECG) dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostró una condensación en lóbulo inferior derecho y mínimo derrame pleural derecho asociado. 

sindrome_toracico_drepanocitosis/radiografia_torax_condensacion

Figura 1. Radiografía de tórax inicial que muestra una condensación del lóbulo superior derecho y mínima derrame pleural lóbulo inferior derecho. Vista frontal y lateral.

Actitud y evolución.

El manejo fue conservador, se manejó con tratamiento de soporte (hidratación, transfusión de hematíes y nebulizaciones con salbutamol), analgesia con opioides, se recoge hemocultivo y se inicia cobertura antibiótica de amplio espectro (cefotaxima, azitromicina y vancomicina). Se inicia alimentación con buena tolerancia e ingesta abundante de líquidos. Presentó una buena evolución clínica; a los siete días respiraba aire ambiente, inició tolerancia oral, estaba afebril y mostró una resolución radiológica del cuadro pulmonar. 

sindrome_toracico_drepanocitosis/resolucion_proceso_pulmonar

Figura 2. Resolución del proceso pulmonar.

DISCUSIÓN

El término de síndrome torácico aguda se trata de un cajón de sastre donde se incluyen cuadros banales con buena evolución y otros que evolucionan a un distrés respiratorio con necesidad de ventilación mecánica. Dentro de las causas propuestas y conocidas del Síndrome Torácico Agudo están: neumonía bacteriana, atípica o viral, oclusión vascular pulmonar, hipoventilación, atelectasias, edema pulmonar y broncoespasmo.

El síndrome torácico agudo (STA) se caracteriza por fiebre y sintomatología respiratoria de insuficiencia respiratoria con aparición de infiltrados pulmonares.

El síndrome torácico agudo (STA) supone la causa más importante de muerte y la segunda de ingreso hospitalario en los pacientes con drepanocitosis. Un 40% de los pacientes con enfermedad SS desarrollan un cuadro agudo de dolor torácico en algún momento de su vida, más frecuente en niños pero más severo y peligroso en adultos. Desde el punto de vista etiológico se ha involucrado una posible causa infecciosa en algunos casos. La vacunación frente a neumococo y la profilaxis con penicilina en la infancia han reducido sustancialmente la incidencia de este germen como posible causa siendo los microorganismos más frecuentemente aislados Mycoplasma pneunoniae y los virus respiratorios (fundamentalmente rinovirus) mientras que en los adultos son Mycoplasma pneunoniae y Chlamydia pneunoniae.


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