Nota informativa: El presente artículo no aspira a ser una revisión bibliográfica exhaustiva sobre la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, solo una comunicación breve de elementos básicos inherentes a esta enfermedad, con el objetivo de recordar rápidamente los conocimientos adquiridos sobre la misma, en los estudios de pregrado, muy útil para quienes deban enfrentarla con muy pocos recursos tecnológicos a su disposición, o para ilustrar al lector sobre los puntos más elementales que debe dominar al respecto.

INTRODUCCIÓN:

El reflujo gastroesofágico es la condición en la cual se produce escape de contenido gástrico al esófago, lo cual puede ocurrir de forma fisiológica y transitoria, sin llegar a considerarse enfermedad.

Denominamos Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) a la patología caracterizada por un conjunto de manifestaciones clínicas que están relacionadas por la existencia de un reflujo gastroesofagico anormal que por su frecuencia e intensidad puede llegar a producir alteraciones inflamatorias en la mucosa y /o daño tisular.

Esta entidad tiene generalmente curso crónico, evolucionando generalmente por crisis, con una prevalencia mundial del 5 por ciento y se considera una de las patologías esofágicas mas frecuentes, donde llama la atención lo heterogéneo de su expresión clínica ya que puede ir desde el paciente asintomático hasta aquel donde aparece esofagitis y sus complicaciones o sea el amplio espectro clínico de la patología abarca desde el:

◙ Pacientes asintomático
◙ Pacientes sintomáticos con patrón de reflujo fisiológico
◙ Pacientes con ERGE sin esofagitis
◙ Pacientes con esofagitis sin o con manifestación clínica de la misma.

FISIOPATOLOGÍA:

En la génesis de la enfermedad se invocan varios aspectos pero lo fundamental esta dado por el disbalance que se produce entre factores agresivos y defensivos.

Para comprender lo relacionado a las alteraciones en los factores defensivos debemos recordar el importante papel antirreflujo o de barrera que juegan: el esfínter esofágico inferior, el aclaramiento esofágico y la resistencia de la mucosa esofágica.

El esfínter esofágico inferior (EEI) mas que una estructura anatómica debe ser considerado una unidad funcional donde se define un área con características especificas de altas presiones que hacen de la misma una zona que impide el paso retroactivo hacia el esófago del contenido gástrico, por tanto cualquier detalle que incida negativamente en esta adecuada funcionalidad, provocara dificultades en este mecanismo. Por ello se pueden producir determinadas características que alteren el normal estado del mecanismo esfinteriano, ellas son:

-Presión en reposo del EEI menor de 8 mm de Hg.
-Longitud del EEI menor de 2 cms
-Situación inadecuada del EEI, como cuando se ubica en la posición intratorácica

El aclaramiento esofágico, que no es mas que la capacidad del esófago para vaciar de forma rápida y completa el contenido gástrico refluido , esta condicionado por la acción en primer lugar de la saliva como medio de arrastre y tamponamiento, lo cual juega un rol fundamental, a esto se une la acción de la gravedad y la normal peristalsis o actividad motora esofágica, cuando uno de estos factores fallen se pone en peligro el mecanismo de aclaramiento.

La resistencia de la mucosa esofágica estará condicionada por el balance entre diversos factores.

Pre-epiteliales:
Moco, Bicarbonato
Acuosa
Epiteliales:
Membranas celulares
Complejos intercelulares
Uniones densas y matriz intercelular
Post epiteliales:
Flujo sanguíneo

En cuanto a los mecanismos agresivos se invocan: la acción del ácido clorhídrico, la pepsina, los ácidos biliares, así como el llamado enlentecimiento gástrico dado por un vaciamiento retardado.

Existen muchos agentes externos que pueden inducir a fallas en los diferentes mecanismos entre ellos se citan la ingestión de algunos medicamento como las benzodiacepinas, xantinas, nitratos, anticálcicos, los cuales, al igual que las grasas y el alcohol, pueden incidir negativamente en la función barrera del EEI ya que lo relajan.

Algunas situaciones clínicas pueden además alterar la fisiología de estos mecanismos de defensa como son en la:

Esclerodermia: Patología en la cual el EEI pierde su existencia al igual que la peristalsis esofágica se ve dañada provocando un trastorno motor secundario definido, que favorece la ERGE.

Embarazo: La acción de la progesterona sobre el EEI también esta demostrada así como el aumento de presión intraabdominal por la masa en abdomen que conlleva el embarazo.

Cirugía esofágica: Donde se pierde el mecanismo antirreflujo.

Infancia: El EEI aun no ha alcanzado su madurez y complejidad lo cual provoca una tendencia al reflujo aunque para que este se considere patológico como tal debe cumplir un patrón característico de mas de 50 episodios al día con tiempo total de Ph menor de 4 y mayor de una hora en el día, comprobado por PHmetria.

Zollinger Ellison: Entidad en la cual a pesar del mecanismo o barrera antirreflujo permanecer intacto el estado de hiperacidez mantenido favorece el daño tisular.

Patología Bronquial: Se invocan dos factores uno es la micro aspiración continua de contenido gástrico hacia el árbol bronquial y el otro es un mecanismo indirecto de bronconstricción inducido por la presencia de ácido en esófago y mediado por vía vagal.

CUADRO CLÍNICO:

Como se expuso en la introducción el espectro clínico de la ERGE es amplio pero didácticamente podemos señalar algunos síntomas definidos:

◙ En primer lugar se describen los síntomas esofágicos que de forma típica pueden presentarse en la generalidad de los pacientes sintomáticos, ellos son la pirosis y la regurgitación.
◙ Síntomas ya mas inespecíficos pero comunes en muchos individuos son la nausea, el hipo, la sialorrea, los eructos y la epigastralgia.
◙ Entre los síntomas respiratorios que pueden encontrase en esta entidad esta la tos y la tendencia asmatiforme o de hacer neumonías que presentan algunos casos, siendo estos síntomas y los faringolaríngeos atípicos como tal.
Se describe además que esta enfermedad en algunos pacientes puede presentarse con un cuadro de dolor torácico no cardiogénico, pero que nunca aunque se compruebe la patología de ERGE, se debe desechar la posibilidad concomitante de una isquemia coronaria, por tanto hasta que no se agoten los estudios que descarten patología cardiaca se debe sospechar la existencia de la misma.
◙ Se catalogarían como signos de alarma aquellos que se manifiesten como perdida de peso, anemia, odinofagia evidente y sangramiento digestivo.

DIAGNÓSTICO:

La Phmetria ambulatoria de 24 h es considerada la prueba de oro en esta entidad, que consiste en la medición ambulatoria del Ph intraesofágico durante 24 horas la cual demuestra el reflujo gastroesofagico patológico, midiendo su frecuencia, duración de episodios así como la relación con el decúbito o la ingesta de alimentos. A pesar de ser la prueba confirmativa como tal de la ERGE y permitir además la clasificación por grados en leve, moderada y grave, no se debe abusar de ella y es reservada generalmente para diferentes casos los cuales exponemos a continuación:

◙ Pacientes con reflujo gastroesofagico y endoscopia normal
◙ Refractariedad al tratamiento antisecretor
◙ ERGE con manifestaciones atípicas
◙ Valoración pre y post operatoria de cirugía antirreflujo

Clínicamente esta enfermedad debe ser sospechada ante el cuadro clínico característico o típico y su evolución por episodios o crisis.

La endoscopia digestiva superior será una poderosa arma también en el diagnostico de la enfermedad constituyendo una prueba demostrativa, ya que mediante ella seremos capaces de diagnosticar si existe o no cambios en la mucosa corroborando además los hallazgos con la toma de muestra para estudio histológico.

La esofagitis, que no es mas que la inflamación de la mucosa esofágica en este caso consecutiva al reflujo gastroesofágico, será clasificada según SAVARY MILLER en diversos grado:

Grado 1: Cuando aparezca eritema y/o erosiones superficiales
Grado 2: Erosiones confluentes no circunferenciales
Grado 3: Erosiones confluentes y circunferenciales
Grado 4: Aparecen ulceraciones, fibrosis ,estenosis y lesiones crónicas como tal
Grado 5: En la actualidad el esófago de Barret se clasifica dentro de este grado ya que debe ser acápite aparte por la importancia como lesión premaligna.

A pesar de la gran importancia de la endoscopia en el diagnostico de la ERGE no es la prueba exclusiva ya que hasta en un 40 por ciento de pacientes con posible ERGE al no estar dañada la mucosa la endoscopia resulta negativa.

En cuanto al diagnóstico por radiología baritada es útil para descartar otras patologías por tanto se considera como una prueba posible a utilizar.

El test de Bernstein se considera actualmente una prueba en desuso por su poca sensibilidad y solo pudiera importar en el llamado síndrome del esófago irritable .

La manometría esofágica será útil en aquellos casos candidatos a cirugía y para demostrar trastornos motores que acompañen a la enfermedad así como cuando la ERGE se asocia a hernia hiatal lo cual no es infrecuente, demostrándose la posible incompetencia del EEI como causa de la ERGE. Otra prueba utilizada aunque no difundida en nuestro medio es la gamma grafía con Tc 99.

El manejo clínico de la entidad estará dado porque ante una historia típica de ERGE procederemos a realizar tratamiento empírico, sí con esto no resolvemos y se sospecha una ERGE complicada se indicara la endoscopia digestiva superior con toma de biopsia para estudio histológico si es necesario ,ante una endoscopia normal pero persistencia de la sintomatología confirmaremos la enfermedad por Phmetria de 24 horas lo cual es la prueba de oro para confirmarla.

COMPLICACIONES Y SEGUIMIENTO:

La esofagitis es la primera complicación que puede aparecer en la ERGE así como muchas otras derivadas de ella como las estenosis, las ulceras, el Sangramiento y el Barret .En el seguimiento de la esofagitis leve y moderada entiéndase grados 1 y 2 según Savary Miller, la respuesta sintomática será suficiente. En las formas graves y complicadas se realizara endoscopia tras tratamiento suficiente para prever que se ha producido la curación alrededor de las 8 a 12 semanas.

Se denomina esófago de Barret a la situación patológica donde se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio columnar metaplásico que desde el punto de vista endoscópico puede ser en islotes, circunferencial o digitiforme y desde el punto de vista histológico puede ser: epitelio transicional, epitelio fúndico, o el que cobra mayor importancia que es el epitelio columnar especializado similar al de intestino delgado el cual se considera potencialmente degenerativo y es al que hay que vigilar muy estrechamente, ya que ante displasia de bajo grado la conducta será de seguimiento endoscópico e histológico cada 6 meses a un año y si se comprueba displasia de alto grado la conducta es quirúrgica o sea esofagectomía. La toma de biopsia en el esófago de Barret deberá ser muestra de cada cuadrante, cada dos cms a lo largo de toda la extensión del epitelio sospechoso.

TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento estarán encaminados a:

◙ Mantener al paciente libre de síntomas
◙ Curar la esofagitis si existe
◙ Evitar complicaciones
◙ Evitar recidivas

Se resume que para esto serán tomadas diversas medidas las mas importantes son:

a) Modificar el estilo de vida: Para ello se hará una adecuación de dieta en alimentos y horarios, se evitaran las ropas ajustadas, los ejercicios que impliquen aumento de la presión intraabdominal, evitar fármacos que puedan actuar en la función del EEI, evitar el decúbito posprandrial así como se indicara el Trendelenburg invertido.

b) Utilización de medicamentos: Se indicaran los procinéticos del tipo de la metoclopramida, la cual aumenta el tono del EEI así como acelera el vaciamiento gástrico y peristaltismo, domperidona y cizapride aunque este ultimo por su riesgo cardiaco no se usa en nuestro medio. El tratamiento antisecretor se podrá hacer con inhibidores histaminérgicos del tipo H2 entre ellos los más usados cimetidina, ranitidina por ejemplo a razón de 150 mg dos dosis diaria y famotidina por lo general el tratamiento se hará durante al menos 8 semanas. En cuanto al uso de los inhibidores de la bomba de protones sigue aumentando su vigencia y eficacia para la curación del paciente así como evitar recaídas, entre los mas usados se encuentra: el lansoprazol, el omeprazol que en nuestro medio se prefiere la dosis de 20 a 40 mg diarios por 6 a 8 semanas, este grupo de medicamentos supera a los antagonistas H2 en que estos últimos solo bloquean la secreción por histamina pero dejan libre la gastrina. Numerosos estudios confirman la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aunque a pesar de considerar su efectividad alta no es absoluta pues existe un grupo que será refractario a su uso.

Los alginatos serán utilizados como coadyuvantes cuando primen síntomas de acidez por ejemplo, así como algunas escuelas abogan también por el uso de protectores de mucosa como el sucralfato a razón de 1 a 2 gramos diarios por 4 semanas.

c) Procederes endoscópicos: Esto será reservado para muchos casos con complicaciones por ejemplo estenosis que requerirán de tto dilatadores que se podrán realizar a través de la endoscopia, así como la inserción de biopolímeros o transmisión de ultra frecuencia aplicada a la unión esófago gástrica.

d) Cirugía: Esta se empleara en aquellos casos donde se requiera restaurar el mecanismo esfinteriano aplicando variadas técnicas como la fundiplicatura y técnica de Nissen.

Variantes de tratamiento

Step up: Se comienza por la modificación del estilo de vida y después se aplica el tratamiento medicamentoso con Procinéticos, Antagonistas H2 y por ultimo inhibidores de bomba de protones.
Step down: Se comienza con el uso de inhibidores de bomba de protones, pro cinéticos y bloqueadores H2 después para terminar por la corrección del estilo de vida.

BIBLIOGRAFÍA:

Tratamiento de Enfermedades Gastroenterologicas. Asociación Española de Gastroenterología. Cap 3: ERGE. Ponce García J y Garrigues Gil V.

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Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, DentJ, Suel P,Mitchell B, Prichard P et al. Long term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000:118:661-69.

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Actualización en Gastroenterología Diplomado impartido en Instituto de gastroenterología de C. Habana, Cuba en 2005.

Autores:

Dr. Raúl Mederos Salgado (1)
Dra. Lina Martínez Acosta (2)
Dra. Sirsi Guilarte Díaz (2)
Dr. Jose Luis Penas Pinto (3)
Dr. Marco J. Albert Cabrera (4)

(1) Especialista de 1er Grado en Gastroenterología. Profesor Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.
(2) Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Diplomada en Gastroenterología. Diplomada en Endoscopía Digestiva Superior. Profesor Instructor del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.
(3) Máster en Ciencias. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral.
(4) Máster en Ciencias. Especialista de 1er y 2do Grados en Medicina Interna.
Profesor Auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.