Hipertensión Arterial en pacientes pediátricos.
Yenier Jiménez Hernández.
Luivan Guzman Becerra.
Anabel Monzón Rosado.
Yanet Pintado Machado.
Manuel Padilla Romero.
Universidad de las Ciencias Médicas de Cienfuegos “Dr. Raúl Dorticós Torrado”
Resumen:
Se realiza una revisión bibliográfica sobre hipertensión arterial en pacientes pediátricos. La relación entre la Hipertensión Arterial del niño y del adulto no está bien definida; se le da actualmente mucha importancia a los valores genéticos. La relación hereditaria fue resaltada a comienzos de este siglo. En diversos estudios se demuestran que los valores sistólicos/diastólicos se elevan desde el nacimiento a la adolescencia y mucho más rápidamente en la edad prepúber. La prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) infantil no está claramente definida, se publican cifras entre 2 a 3% de la población menor de 18 años. Al igual que en los adultos, la hipertensión arterial (HTA) se clasifica en esencial o secundaria, y aguda ó crónica.
Palabras Clave: Hipertensión arterial; niñez y adolescencia; factores de riesgo; cuadro clínico; tratamiento.
Introducción:
Definición
La presión arterial (PA) normal se define como la presión promedio sistólica y/o diastólica por debajo del percentil 90 para la edad y género. La presión arterial (PA) normal alta es la presión arterial sistólica (PAS) y presión arterial diastólica (PAD) promedio por encima del percentil 90, pero menor al percentil 95. La hipertensión arterial (HTA) se define como la presión arterial sistólica (PAS) y/o presión arterial diastólica (PAD) igual o por sobre el percentil 95 tomada en 3 ocasiones separadas, como mínimo. La hipertensión arterial (HTA) grave es aquella en que las cifras de presión arterial sistólica (PAS) y/o presión arterial diastólica (PAD) son iguales o mayores al percentil 99. El primer paso para medir la presión arterial (PA) en un niño es obtener su talla, determinando el percentil en base a los estándares nacionales. Se procede luego a tomar la presión arterial (PA) repetidas veces, ya que las cifras de este modo tienden a disminuir por el acostumbramiento del niño al método, con la consiguiente disminución de la ansiedad, y también por el fenómeno estadístico de la regresión hacia la media. Usando este método se reduce el sobre diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) en niños más altos y el subdiagnóstico en los más bajos. Se define la hipertensión arterial como la presión sanguínea por encima del percentil 95% para la edad y sexo demostrada en tres mediciones subsecuentes, tomadas en adecuadas condiciones, en horas de descanso o actividad y con el manguito adecuado. Tiene influencia la posición del niño, el grado emocional y la temperatura ambiente.
La relación entre la Hipertensión Arterial del niño y del adulto no está bien definida; se le da actualmente mucha importancia a los valores genéticos. La relación hereditaria fue resaltada a comienzos de este siglo 1,2,3. Actualmente se dice que el factor genético tiene un 61% de responsabilidad y los factores ambientales un 39%. Schieken 4 manifiesta que existe mayor concordancia de la hipertensión arterial sistémica entre gemelos monocigóticos que entre los dicigotos. Actualmente existen dos teorías prevalentes en relación a la genética: la primera es que la hipertensión es causada por un gen simple. La segunda explicación es que la hipertensión resulta de una o más anormalidades dentro de una compleja interrelación entre el sistema de transporte electrolítico y el mecanismo de control simpático; uno o ambos pueden tener anormalidades; asimismo Schieken4 afirma que el curso de la hipertensión sistólica tiene relación con la masa corporal, no así la presión diastólica que es independiente. Calderón 5 observa que entre los mecanismos hereditarios en relación a la presión sanguínea están: el transporte de la membrana eritrocitaria, la secreción de la calicreína y los valores plasmáticos de haptoglobulina.
En diversos estudios se demuestran que los valores sistólicos/diastólicos se elevan desde el nacimiento a la adolescencia y mucho más rápidamente en la edad prepúber. Los factores de obesidad e ingesta de sodio son predominantes. En investigaciones con ratas se demostró que la dieta hipersódica iniciada a edades tempranas de la vida es nociva. Ellison y col6 demostraron que a mayor restricción de sodio más rápidamente desciende la presión arterial. Hoffman y col7 comprobaron valores de presión más bajos en lactantes menores de 6 meses con una menor ingesta de sodio desde el periodo neonatal.
La prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) infantil no está claramente definida, se publican cifras entre 2 a 3% de la población menor de 18 años. Al igual que en los adultos, la hipertensión arterial (HTA) se clasifica en esencial o secundaria, y aguda ó crónica. La mayoría tienen un aumento moderado de la presión arterial (PA) y se los ubica como hipertensión arterial (HTA) esencial. El 10% presenta presión arterial (PA) más elevada y caen en el rubro de hipertensión arterial (HTA) secundaria. En este grupo, el 80 a 90% de los niños tienen como causa una enfermedad renal, un 10% renovascular y un 5% coartación aórtica. Mientras más pequeño es el niño, mayor es la probabilidad que su hipertensión arterial (HTA) sea secundaria. Las causas de hipertensión arterial (HTA) varían según la edad. En el recién nacido, las causas más frecuentes, en orden de importancia, son: trombosis de arteria renal, coartación de la aorta, displasia renal y riñones poliquísticos. En los niños de 1 a 5 años, las enfermedades del parénquima renal, coartación aórtica y estenosis de la arteria renal. En los de 6 a 10 años, estenosis arterial renal, enfermedad del parénquima renal e hipertensión arterial (HTA) esencial. En los adolescentes es la hipertensión arterial (HTA) esencial, seguida por las enfermedades del parénquima renal.
Factores de riesgo
Aunque la incidencia general de hipertensión arterial (HTA) en niños es baja, un número mayor hoy son identificados como poseedores de factores de riesgo genético ó metabólico para una futura presión arterial (PA) elevada, lo que hace mandatario sean conocidas y manejados por el pediatra para aplicar medidas cuando todavía el niño está normotenso, previniendo la aparición de la hipertensión arterial (HTA) o, por último, retardándola lo más posible.
Cuando ambos padres son hipertensos, el 50% de los hijos heredará la condición. Si uno sólo lo es, la cifra cae al 33%. Se ha relacionado la elevación de la presión arterial (PA) con la resistencia a la insulina. El 40% de los pacientes hipertensos tienen hiperinsulinemia. Se han detectado niveles elevados de insulina en escolares y adolescentes obesos asociados a sensibilidad al sodio y aumento de la reactividad vascular, ambos efectos reversibles con la reducción del peso.
La presión arterial sistólica (PAS) se correlaciona inversamente con el peso de nacimiento, comenzando en la primera década de la vida, esta relación aumenta con la edad. La tendencia de los niños de bajo peso de nacimiento a hacer hipertensión arterial (HTA) estaría asociada a una resistencia a la insulina, a hiperlipidemia y a la presencia de catecolaminas que estimularían la angiotensina II. Los individuos que nacen con bajo peso tienen ocho veces más alterado el test de tolerancia a la glucosa que los recién nacidos con peso normal. La alteración del metabolismo glucosa-insulina reduce la tasa de crecimiento fetal, lo que se traduce en bajo peso de nacimiento. La relación hipertensión arterial (HTA)-bajo peso de nacimiento es mayor si además hay un aumento en el tamaño de la placenta. Numerosos experimentos en animales han demostrado que la desnutrición en períodos de rápido crecimiento en edades tempranas pueden cambiar permanentemente las estructuras y fisiología de un grupo de órganos y tejidos. Este fenómeno se conoce como "programación".
Las investigaciones sobre el medio ambiente que favorecen la hipertensión arterial (HTA) en el adulto, se han radicado fuertemente en el consumo de sal. Un estudio cooperativo internacional de 52 centros concluyó que la reducción de ingesta diaria de sodio de 170 mmol a 70 mmol producía un descenso de 2 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS).
Las investigaciones sobre el medio ambiente que favorecen la hipertensión arterial (HTA) en el adulto, se han radicado fuertemente en el consumo de sal. Un estudio cooperativo internacional de 52 centros concluyó que la reducción de ingesta diaria de sodio de 170 mmol a 70 mmol producía un descenso de 2 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS).
Esto parece insignificante, pero si tomamos la población con aumento de tamaño placentario y bajo peso de nacimiento y la sometemos a la misma baja de consumo de sodio, el rango de descenso de la presión arterial sistólica (PAS) es sobre 25 mmHg. Si consideramos que una baja de 10 mmHg en la presión arterial (PA) adulta se asocia a un descenso de un 30% de la mortalidad por causas cardiovasculares, podremos comprender que la moderación en el consumo de sal debe comenzar lo más precozmente posible.
El pediatra debe manejar esta información para influir, tanto a nivel individual, como en el medio familiar, aplicando medidas preventivas de la hipertensión arterial (HTA) en todos los niños en que detecte factores de riesgo.
Aproximadamente el 60% de los niños son asintomáticos. Puede haber síntomas cardiovasculares, insuficiencia cardiaca y los neurológicos como cefalea, irritabilidad, confusión, vómitos, coma y hemorragia cerebral.
La Coartación de la aorta es la causa del 15% de hipertensión en los niños 19. El flujo cardiaco puede ser normal o estar elevado, el flujo de las extremidades inferiores normal o bajo y el de las extremidades superiores normal o elevado. El flujo renal y el filtrado glomerular son normales 20. Cuando el ductus arterioso que acompaña a la coartación de aorta comienza a obliterarse se inicia recién el aumento de la presión arterial, el cierre se produce del cabo pulmonar al aórtica, y cuando finaliza éste comienzan a desaparecer los pulsos periféricos. Es por ello que en los primeros días de vida aún se palpan los pulsos femorales, para desaparecer en la primera semana. En ellos hay un periodo de latencia que cursa asintomático y aparece abruptamente insuficiencia cardiaca. Se debe pensar en esto si el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca no da resultados en el lactante. En niños mayores; la diferencia entre las cifras tensionales entre los miembros superiores, e inferiores confirman el diagnóstico. En niños mayores, se detecta la hipertensión arterial por la presencia de soplos en la zona interescapular o en el borde paraesternal izquierdo.
La displasia broncopulmonar presenta hipertensión arterial en el primer año de vida en un 40% de los niños. La edad promedio en que se presenta es de 4 meses 21. Muchos pacientes, no se diagnostican por el uso de diuréticos que se utilizan en estos niños 22.
Los niños responden bien a la terapia antihipertensiva y el tiempo promedio que se requiere para su tratamiento es de 6 a 8 meses.
El Neuroblastoma es la tumoración maligna más recurrente en la niñez y representa el 9% de todas las enfermedades malignas de la infancia. Generalmente se desarrolla por encima o alrededor del riñón, por lo que se le debe distinguir de tumores primarios renales o de masas benignas como la hidronefrosis.
El feocromocitoma es un tumor raro en niños y sus signos están en relación a las catecolaminas que produce. Los niños son portadores de la triada: Hipertensión arterial, diaforesis y cefalalgia. La hipertensión arterial en los niños tiende a ser sostenida, en un 80% de los casos y en esos mismos casos existen cambios en el fondo de ojo 23. Dada la elevada producción de catecolaminas, en estos niños hay frecuentemente hipotensión ortostática.
Las causas endocrinológicas son raras en la infancia; se observa en el Cushing, en que hay aumento de cortisol por hiperfunción de la corteza adrenal 24. La hipertensión se encuentra ausente en el primer año de vida.
La hipertensión arterial esencial es de causa desconocida. En estos pacientes hay un aumento discreto o importante del flujo cardiaco, junto con resistencias periféricas normales. La situación hemodinámica varía en relación al grado de hipertensión a la constricción periférica y a la hipertrofia cardiaca.
En la hipertensión arterial moderada el flujo cardiaco es normal, las resistencias periféricas aumentan, pero a medida que la hipertensión se agrava, hay un aumento de las resistencias periféricas.
Sigue prevaleciendo la medición con el esfigmomanómetro de mercurio, sin embargo no es el más fiable, por las condiciones que se requiere (arriba mencionadas). El método con el Doppler es sin duda el más preciso, ya que es medición gráfica pero también es cara y no siempre el costo está al alcance de los padres.
No hay suficientes estudios comparativos de las cifras, pues éstas han sido tomadas con diversas escalas de percentiles de normalidad 9,10,11.
Objetivos:
General: Caracterizar la hipertensión arterial en los pacientes pediátricos.
Específicos:
1. Argumentar la actualidad según estudios realizados sobre la definición, epidemiología y factores de riesgos.
2. Identificar las principales manifestaciones clínicas.
3. Argumentar los métodos utilizados para el diagnóstico de la hipertensión arterial en niños.
4. Identificar las medidas terapéuticas y de tratamiento más utilizados en la enfermedad.
Desarrollo:
Etiología
La clasificación varía de acuerdo a los autores. Según el punto de vista etiológico, hay dos grandes grupos esencial y secundaria 12,13,14,15. La Hipertensión arterial sistémica secundaria ya sea por trastornos anatómicos subyacentes, o por proceso infeccioso previo, es por mucho el grupo etiológico más frecuente; y es, en la adolescencia y prepúberes que la hipertensión esencial incrementa su frecuencia.
Otros autores debido a la gran incidencia de casos renales, los clasifican como renales y extrarrenales 16. La hipertensión renovascular es la causa más frecuente en el niño. Puede ser congénita o adquirida 11.
Las estenosis de la arteria renal pueden ser laterales o bilaterales. En ellas las resistencias periféricas son importantes. En estos casos el flujo cardiaco moderado no es importante, ya que podemos normalizar la presión mediante la nefrectomía sin modificar el flujo cardiaco. La estenosis, renal congénita causa el 20% de los casos de la Hipertensión Arterial en los neonatos. Puede ser secundaria a la cateterización de la arteria umbilical y fue descrita por primera vez en 1975 17. La incidencia de la trombosis de la arteria renal ocurre cuando la punta del catéter se encuentra arriba de LI; otras complicaciones; de la cateterización incluyen embolizaciones, infecciones, hemorragias. La estenosis de la arteria renal es secundaria a la hipertrofia de la capa media e hiperplasia de la íntima.
Parece ser que en estos enfermos hay estimulación adrenérgica y entra en juego el factor renina-angiotensina. En las formas severas no hay certeza sobre el factor del control tensional renina-angiotensina 25.
Existen otras causas de hipertensión, se asocia, a la ingestión de ciertas sustancias como la cocaína (que el niño ingiere a través de la leche materna 26). Los niveles de cocaína persisten en la leche hasta 36 horas después de ingerida la sustancia. El uso de corticoides 27, teofilina, fenilefrina ocular 28 y la Doca 29 influyen también.
Manifestaciones clínicas
Una vez diagnosticada una presión arterial (PA) elevada en un niño, (repetir medición por lo menos en tres diferentes oportunidades), el médico debe obtener una adecuada historia familiar y personal. Recordar que la hipertensión arterial (HTA) puede evolucionar asintomática por períodos prolongados.
El niño hipertenso debe evaluarse individualmente según edad, género, niveles de presión arterial sistólica (PAS) y presión arterial diastólica (PAD), partiendo con una anamnesis y examen físico completo, además deben evaluarse factores de riesgo genéticos y ambientales de hipertensión arterial (HTA). Debe investigarse antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y/o enfermedades cardiovasculares familiares y sobre mecanismos genéticos relacionados con la presión arterial (PA) que incluyen: flujo eritrocitario de sodio, excreción de kalicreína, fenotipo II de la haptoglobina, sensibilidad a la sal al igual que sobre niveles anormales de lípidos y resistencia a la insulina. La anamnesis debe incluir antecedentes sobre peso de nacimiento y peso de la placenta.
La edad del niño debe dirigir el tipo de antecedente que se busca. En el período neonatal, el uso de catéter umbilical o la presencia de displasia broncopulmonar. En niños mayores, antecedentes de patologías que cursan con hipertensión arterial (HTA), glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico, infección urinaria, nefropatía del reflujo, uropatías obstructivas y nefropatías familiares. En adolescentes, el uso de drogas o exposición a sustancias hipertensoras.
El pediatra no debe escatimar esfuerzos en buscar causas curables de la hipertensión arterial (HTA). El tiempo usado en explorar la historia y hábitos de un niño hipertenso son recompensados largamente, ya que permitirá un estudio evaluativo dirigido.
Los síntomas de hipertensión arterial (HTA) son escasos, poco relevantes y aparecen tardíamente o cuando las cifras de presión se han elevado mucho. Consisten en cefalea occipital al despertar, que disminuye a lo largo del día, abombamiento, fotopsias, tinnitus y epistaxis.
El examen físico debe enfatizar:
La búsqueda de formas curables de hipertensión.
Estimar cuantitativamente los efectos colaterales o repercusión sistémica de la hipertensión.
El peso y la estatura son importantes, una detención del crecimiento puede estar indicando una enfermedad renal crónica, una acidosis tubular distal, hipertensión severa. La obesidad se asocia a hipertensión esencial. Los pulsos deben tomarse en decúbito y de pie y en las 4 extremidades. La desaparición o disminución en intensidad de los pulsos en las extremidades inferiores inclinan hacia coartación de la aorta, hecho que se acentúa si previamente se ha sometido el individuo a ejercicios físicos.
En la cara, detectar signos de Cushing. El fondo del ojo es útil para evaluar la severidad de la hipertensión, pero no siempre está alterado.
En el cuello debe realizarse la palpación del tiroides y la auscultación de soplos.
El corazón es un órgano de choque de la hipertensión y responde con hipertrofia del ventrículo izquierdo. La aparición de un cuarto ruido, ritmo de galope, de soplos y la auscultación de frotes bilaterales en las bases pulmonares puede indicar una falla ventricular izquierda, secundaria a la hipertensión.
El examen abdominal es importante. Deben buscarse masas de origen renal (Wilms) o extrarrenal, como el feocromocitoma. La existencia de soplos puede indicar una estenosis de arteria renal.
La evaluación de los caracteres sexuales secundarios es necesaria, ya que en el síndrome adrenogenital hay desarrollo precoz en hombres y virilización en mujeres.
DIAGNÓSTICO
Una buena elaboración de la historia clínica es importante, debiéndose hacer hincapié en los trastornos cardiacos, renales o genéticos, se debe indagar sobre el uso de medicamentos y drogas especialmente en los adolescentes (esteroides, anabólicos, anticonceptivos orales).
Los antecedentes familiares de hipertensión arterial, distribución hereditaria. El retraso en el crecimiento del desarrollo pondoestatural y antecedentes de cateterización umbilical sugieren alteraciones renovasculares. La posibilidad de feocromocitoma es rara en niños, es sugerida por la palpación de masa abdominal, palpitaciones, sudoración profusa y retraso pondoestatural.
La evaluación del examen clínico es esencial, la ausencia de pulsos en miembros inferiores conlleva el diagnóstico de coartación de aorta. La presencia de soplos en la aorta abdominal hace pensar en estenosis de arteria renal. Si hay edema, hematuria, oliguria e hipertensión nos hace pensar en la posibilidad de procesos renales como la glomerulonefritis.
Nos sirven de gran ayuda los exámenes auxiliares, biometría hemática completa, análisis de orina, cultivo de la misma, perfil de lípidos y electrolitos séricos. La presencia de metabolitos en la orina y la determinación de catecolaminas nos permiten detectar la presencia de feocromocitomas. Su elevación obliga a la realización de tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales y retroperitoneo; en un 30% de los casos la tumoración no es de localización adrenal. Se practica la urografía excretoria y arteriografía renal selectiva en casos de encontrarse alteraciones renales. La mayoría de los autores señalan la comprobación de una o varias alteraciones en el 75% de los pacientes con hipertensión renovascular 30. En el neonato el ultrasonido es de importancia nos dan datos para detectar problemas como la trombosis renal y las alteraciones hidronefróticas. Otros exámenes como el ECO renal y cardiaco; ECG y radiografía deberán considerarse.
Cuando el ecocardiograma muestra repercusión cardiaca, debe insistirse en la búsqueda de formas de hipertensión arterial (HTA) susceptibles de reparación quirúrgica. Si la historia y el examen clínico han sido muy sugerentes, los exámenes que se mencionan como de segunda fase en la investigación, pueden adelantarse. Estos exámenes, dado su costo y a veces complejidad técnica, debieran ser solicitados muy racionalmente, sugeridos por el examen físico y exámenes de primer orden y son resorte del especialista: actividad de renina plasmática (hipertensión renovascular), aldosterona plasmática y urinaria (hiperaldosteronismo), catecolaminas plasmáticas y urinarias (feocromocitomas, neuroblastoma), 17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en orina (hiperplasia suprarrenal - Síndrome de Cushing), uretrocistografía (nefropatía del reflujo), cintigrafía renal pre y postcaptopril (hipertensión renovascular), cintigrafía renal estática, si Eco renal alterado, (nefropatía del reflujo, Tumor), angiografía de vasos renales (hipertensión renovascular), cintigrafía con MIBG (feocromocitoma), tomografía axial computada: cabeza-tórax-abdomen (Tumor, colecciones), biopsia renal (glomerulopatías primarias y secundarias).
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión arterial de un niño es muy complejo. Si bien algunos requieren de tratamiento antihipertensivo con medicamentos, otros necesitan tratamiento quirúrgico. Todos pueden mejorar con modificaciones en la dieta. No es fácil conseguir la colaboración del paciente ya sea niño o adolescente para reducir la ingestión de sal.
Tratamiento Profiláctico
La prevención de la hipertensión arterial (HTA), en los pacientes con factores de riesgo conocido, se logra con un grupo de medidas que se conocen como "cambios de estilos de vida" y que incluye.
• Dieta.- La obesidad está relacionada con hipertensión arterial (HTA), especialmente en los adolescentes y esta hipertensión arterial (HTA) es reversible si se baja de peso. La reducción de peso y la realización de ejercicios físicos aeróbicos, al menos tres veces por semana, disminuye la concentración de triglicéridos y aumentan la fracción HDL, disminuyendo así el factor de riesgo de la hiperlipidemia.
• Sodio.- La exposición a dietas altas en sodio en la niñez llevan a cifras más elevadas de presión arterial (PA) que persisten elevadas aunque después la sal se elimine de la dieta.
• Potasio.- Se ha obtenido bajas significativas de la presión arterial (PA) con altas ingestas de potasio.
• Calcio.- Hay una leve relación inversa entre el calcio de la dieta y la aparición de hipertensión arterial (HTA). Lo mismo ocurriría con el magnesio.
Debe prohibirse el fumar y la ingesta de alcohol y evitar el uso de drogas hipertensoras conocidas como son los anticonceptivos orales, anfetaminas, esteroides y descongestionantes nasales.
El niño con factores de riesgo de hipertensión arterial (HTA) debe considerarse como marcador de una predisposición que puede afectar a toda la familia. Es importante involucrar a todo el núcleo familiar en los cambios de estilos de vida, lo que facilita la adherencia del niño a ellas y previene o retarda la hipertensión arterial (HTA) en otros hermanos predispuestos.
El objetivo del tratamiento farmacológico es disminuir la presión arterial por debajo del 90% del percentil, usando las dosis más bajas posibles y buscando los menores efectos secundarios. La medicación antihipertensiva se debe iniciar cuando el percentil se encuentra por encima de 95%, cuando existen signos y síntomas o cuando hay lesión de órganos blancos.
Los antihipertensivos utilizados en los adultos, también se utilizan en niños, pero no hay estudios que evalúen sus efectos en la población pediátrica. El manejo se inicia con un solo medicamento y especialmente con los inhibidores ECA, luego se pueden asociar dos o más medicamentos. El aumento de la dosis debe ser gradual.
La hipertensión secundaria en niños y adolescentes es usualmente más resistente a la terapia que la hipertensión esencial, se requiere frecuentemente una terapia agresiva con múltiples drogas 31.
Los betabloqueadores adrenérgicos B1 son cardioselectivos, son utilizados en el control de la hipertensión; tienen muchos efectos secundarios como bradicardia, trastornos de conducción, espasmo bronquial, vasoconstricción, elevación de los niveles séricos del colesterol y lípidos, están siendo relegados en su utilización. En los niños se ha proscrito su uso en el asma bronquial y en enfermedades pulmonares obstructivas 31.
Los Inhibidores de ECA (convertasa de la angiotensina), el Captopril y el Enalapril son los más utilizados en los niños. Sus dosis son mínimas pero pueden elevarse hasta 1 mg/kg/dosis, es raro que mayores dosis controlen mejor la presión. En neonatos su acción es más eficaz 32. Tiene algunos efectos adversos como hipotensión, vómitos, anemia, anorexia, leucopenia 33.
Los bloqueadores de los canales del Calcio, son excepcionalmente efectivos en el tratamiento de las arritmias cardiacas y en hipertensión sistémica. Se dividen en dos grupos, el segundo grupo es menos efectivo en las arritmias, pero más activos vasodilatadores periféricos (Nicardipina, Nifedipina), pero es más efectivo en las emergencias antihipertensivas 34.
La Nifedipina tiene un rápido inicio de acción y se detecta en la sangre a los seis minutos de su administración; su acción es rápida por vía oral siempre que no se tome con los alimentos 35. Se ha publicado que la ingestión de Nifedipina a largo plazo causa colapso cardiovascular e insuficiencia cardiaca 36.
El bloqueador alfa adrenérgico más utilizado es el Prazosin, sus efectos adversos son mínimos y pocas veces causan problemas en niños. Puede sin embargo ocurrir hipotensión ortostática severa, con la dosis inicial 37.
Los agentes vasodilatadores reducen la tensión de la pared vascular y la resistencia vascular periférica. Tienen efectos, adversos muy altos: cefaleas, sudores, taquicardia, palpitaciones. El Minoxidil es mucho más efectivo que la hidralazina, y ha sido estudiado en niños 31.
En determinadas enfermedades el tratamiento definitivo debe ser quirúrgico. Son candidatos a la intervención quirúrgica:
- Tensión arterial mal controlada.
- Disección u oclusión total de la arteria renal.
- Deterioro de la función renal.
- Feocromocitoma.
- Coartación de aorta.
- Estenosis renales y otros.
La industria farmacológica no se ha interesado en proveernos con fármacos en jarabe o gotas, que favorecerían la adherencia. En la mayoría de los casos debemos preparar papelillos o diluir las drogas, los que a veces resultan en soluciones inestables. En general, la adherencia es muy buena en los pacientes que aún mantienen dependencia materna. En los escolares deben privilegiarse los horarios cada 24 o 12 horas, que permiten una vigilancia familiar cercana. Dificultades mayores surgen en la adolescencia, donde la demanda natural de libertad choca con la imposición de regímenes terapéuticos. Este hecho se agrava en relación a otras enfermedades crónicas, porque la HA evoluciona largo tiempo asintomática y hace más difícil de aceptar la necesidad del uso prolongado de drogas.
Todo paciente debe recibir un tratamiento personalizado y seguido de cerca por el profesional especialista en el manejo de estas drogas. A nivel epidemiológico, es necesario realizar estudios longitudinales que nos permitirán aclarar el impacto que estos tratamientos producirán a largo plazo en la morbimortalidad, tanto en pediatría como en la población adulta.
Referencias Bibliográficas
1. Rosenbloom J. Clip Med 8: 68; 1922-1923.
2. Nikitis J, Arch Mal Coeur 18: 582; 1925.
3. Sánchez Torres G. Genética y Biología Molecular en Cardiología 1993; 143-165. Preludios del XVIII Congreso Nacional. Veracruz. México.
4. Schieken RM. Factores genéticos que predisponen a la hipertensión. Clin Ped Nor Am. 1993; 40: 1 -11.
5. Calderón Colmenares; J. Arch Ins Card. Méx. 1994; 64: 563-569.
6. Ellison RC, Capper AL, Goldberg RJ: The enviroment all component: Changing school food service to promote Cardiovascular health. Health Educ. 1989; 16: 285-294.
7. Hoffman A, Halebrook A, Valkenburgh A. A randomized trial of sodium intake a blood presure in newbord infants. JAMA 1983; 250: 370-378.
8. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AW, y cols. Arterial pressure regulation. En Hypertension Manual. Laragh Jm (ed) Yeard Med, Books. New York 1974. p 111.
9. Task Force Members: Reports of the second Task Force on Blood pressure Control in Children. Pediatrics 1987; 79: 1-25.
10. Mota Hernández F. Hipertensión Arterial en niños. Bol Med Hosp. Infantil Méx. 1993; 50: 508-517.
11. Martin Goble M. Hypertension in Infancy. 1993; 40: 105-121.
12. Gruskin AB. Clinical evaluation of hypertension in children. Primary Care 1974; 1: 238-239.
13. Callis Bracons L, Vile López A. Hipertensión Arterial en Pediatría, En Cardiología Pediátrica. P. Sánchez. Tomo II. 1240-1262.
14. Adelman R. Recién nacido hipertenso. Clin. Perinatológicas de N.A. 1988; 3: 573-591.
15. Mota Hernández, F. Hipertensión Arterial en niños. Bol. Med. Hosp, Infantil Méx. 1993; 50: 508-517.
16. Bauer SB, Feldman SM, Gellis SS. Neonatal hypertention. A complication of umbilical artery catheterization. N Engl J Md. 1975; 292: 1032. Citado por Martin Goble Pediatric Clin of N.A. 1993; 40: 105-121.
17. Ingelfinger J: in the first year of life Pediatric Hypertension. Philadelphia WB saundera 1982; 229-240.
18. Keith JD, Rowe RD, Vlad P. Coartation of the Aorta. In Heart Disease in Infancy and Childhood 1967; pág. 210
19. Kinkerdall WM, Culberston JW, Eckstein JW. Renal he-modynamic in patients with Coarctation of the Aorta. J Lab Clin Med 1959; 53: 6, citado por Sánchez P. Cardiología Pediátrica Tomo II. Salvat Ed.
20. Abmam SH, Warady BA, Lum GM. Systemic hypertension in Infant with broncopulmonary dysplasia. J. Pdiatr, 1984; 104: 928.
21. Martin GM: Hipertensión en lactantes. Clin Ped Nor Am. 1993; 40: 90-115.
22. Gill LD, Mendez Da Costa B, Cameron JS et al. Analysis of 100 children with severe and persistent hypertension. Arch Dis Child 1976; 51: 951-956.
23. Behrman RE. Vaugh Vc (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. Ed 13 Philadelphia 1987.
24. Callis Bracons L. Villa López. Hipertensión Arterial en Pediatría. Cardiología Pediátrica. Sánchez Pedro. Tomo II. 1240-1260.
25. Chasnoff IJ, Lewis DE, Squires L. Cocaine intoxication in a breast fed infant. Pediatrics 1987; 80: 836.
26. De Stefano y col, Factitious hypertension with mineralo-corticoid excess in an infant. Heiv Paediatr, Acta 1983; 38: 185-189. citado por Adelman R. Recién nacido hipertenso. Clinicas de Perinatología 1988; 3: 573-591.
27. Borromeo, Mc Grail y col. Systemic hypertension following ocular administration of 109% phenylephrine in the neonate. Pediatrics 1973; 51: 1032-1036.
28. Monteleone JA. Hypertensive encephalopathy with over dosage of deoxycortiscosteroide. Pediatris 1969; 43: 294-295.
29. Correa RI, Stewart BH, Babbit DE. Intravenous pyelo-gragraphy as a screening test in renal hypertension. Am. J Roentgenol 1962; 88: 1135.
30. Sinalko A. Pharmacologic Management of Childhood Hypertension. Pediatrics Clin of NA. 1993; 40: 195-211.
31. Sinalko A, Kashtan Mirkin. Antihypertensive Drug Therapy with Captopril in Children and Adolescent. Clin and Exper. The Theory and Practice. 1986; A8: 829-939.
32. Mirkin B, Newman MD. Efficacy and Safety o Captopril in the Treatment of severe Childhood Hypertension. Report of the International Collaborative Study Group. Pediatric 1985; 75: 1091-1100.
33. Siegler RL, Brewer ED. Effect of sublingual or oral Nifedipine in the Treatment of Hypertension. J Pediatr. 1988; 112: 811-813.
34. Reitberg DP, Loves J, Quercle Gt, et al. Effect of food on Nifedipine pharmacokinetics. Clin. Pharmacol. Ther. 1985; 42: 72-75.
35. Wells TG, Graham CJ, Moss H. et al. Nifedipine poisoning in a child. Pediatrics 1990; 86: 91-94.
36. Colocci WS. Alpha-adrenergic Receptor blockade with prazozim. Ann Intern. med, 1982; 97: 67-71.
37. Sinalko AR, O'Dearf, Mirklin BL. Clinical response of hypertensive children to long terme Minoxidil Therapy. J. Cardiovascular Pharmacol. 1980; 2:181-188.