El hematoma retroplacentario constituye así mismo una de las complicaciones más riesgosas del embarazo y el parto, a pesar de todos los progresos que se aplican a la vigilancia del embarazo de alto riesgo. La interrupción de la gestación, rotura de las bolsas de agua para disminuir la presión intraamniótica constituyen uno de los primeros pasos en la conducta a seguir en el tratamiento del hematoma retroplacentario. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.
Actuación y tratamiento del hematoma retroplacentario.
Yenier Jiménez Hernández.
Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos “Dr. Raúl Dorticós Torrado”
RESUMEN.
El hematoma retroplacentario constituye así mismo una de las complicaciones más riesgosas del embarazo y el parto, a pesar de todos los progresos que se aplican a la vigilancia del embarazo de alto riesgo. La interrupción de la gestación, rotura de las bolsas de agua para disminuir la presión intraamniótica constituyen uno de los primeros pasos en la conducta a seguir en el tratamiento del hematoma retroplacentario. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.
Palabras Clave: Hematoma retroplacentario; embarazo; complicaciones; incidencia; conducta obstétrica.
INTRODUCCIÓN.
Se denomina así a separación de la placenta normalmente insertada antes de tiempo, desde su adherencia al endometrio. El hematoma retroplacentario, desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, apoplejía útero planetaria, abruptio placentae o accidente de Couvelaire, sinónimos con los que se llama en la Obstetricia a través de la historia, a una de las gestorragias clásicas de la segunda mitad de la gestación que más complica la práctica obstétrica diaria contribuyendo al incremento de la mortalidad perinatal al indicador de bajo peso y el consecuente daño en los productos que logran supervivencia y que una vez sospechado y diagnosticado necesitan una respuesta consecuente del tocólogo. (1) (6) (7)
Fue para los clásicos y estudiosos del tema una incógnita aún por descifrar sobre sus génesis y para el obstetra actual no ha perdido su vigencia, no sólo por la mortalidad perinatal, sino por la presencia de hipertensión, el cuadro hemorrágico y sus consecuencias, que fácilmente llevan a trastornos de la coagulación y a procederes quirúrgicos como la histerectomía, por salvar a la madre. (1)
El inicio del desprendimiento comienza con una hemorragia en la decidua basal. La hemorragia divide a la decidua en dos, una capa queda adherida a la cara materna de la placenta y la otra más gruesa al miometrio.
Ello lleva a la formación de un hematoma de la decidua que termina con una separación, compresión y destrucción de la porción involucrada de la placenta.
Las lesiones placentarias primarias son los hematomas deciduales basales y la necrosis de la decidua basal.
De acuerdo con conocimientos actuales para entender el mecanismo anómalo del desprendimiento, precoz de la placenta, se invocan factores como:
- Una caída súbita del efecto bloqueador de la progesterona.
- Liberación rápida de prostaglandinas por alteración de la decidua.
- Una hipovolemia propia del proceso.
- Liberación a la circulación de material tromboplástico (en la mayoría de los casos).
En este sentido, se ha demostrado que las lesiones placentarias como anormalidades vasculares de la decidua, vasculitis y umbilical y vellositis crónica son más frecuentes en el parto de pretérmino que en el parto de término. Las lesiones vasculares maternas o deciduales se asocian con hipertensión, con diabetes, con anemia-hipoxia, con drogas, con estados maternos de hipercoagulabilidad y con patologías autoinmune. Los trastornos de la coagulación pueden sugerir la presencia del síndrome antifosfolípidos, deficiencias en la proteína S, proteína C, factor V de Leiden y antitrombina III. La vasculitis coriónica y umbilical habitualmente se presentan con infección ascendente aguda, pero puede ser secundaria a patologías que producen lesiones deciduales. Las lesiones inflamatorias crónicas se asocian usualmente con infección transplacentaria principalmente virales y con enfermedades autoinmunes. (5)
En el parto prematuro con rotura prematura de membranas también existe un patrón característico de lesiones histológicas: corioamnionitis, funisitis, incremento del trofoblasto y lesiones de los vasos fetales. En presencia de lesiones inflamatorias agudas el mecanismo propuesto es una infección intrauterina, lo más probable de origen ascendente. (5)
Es así que esta patología continua apareciendo en nuestro país como una de las tres primeras causas de mortalidad materna, que en las formas clínicas graves de la enfermedad alcanza un 20% a causa del shock motivado por la hemorragia y la hipofibrinogenemia, asociada a muerte fetal en un 100% de los casos y en un 30-35% se asocia a la muerte perinatal que se halla en estrecha relación a cuadros de hipoxia y prematurez. (6)
Presenta una incidencia que oscila entre 0,5 - 1% que corresponde en su mayoría a los desprendimientos parciales, mientras que la proporción de los desprendimientos totales es del 0,5%.
Esta es una patología que tiene tendencia a recurrir en embarazos posteriores con un riesgo de 5,6 a 17% con un antecedente de abruptio placentae anterior y de aproximadamente un 25% con antecedente de dos episodios previos. (6)
La causa exacta del D.P.P.N. no es aún bien conocida, sin embargo podemos citar diversos factores predisponentes y precipitantes del accidente.
El síndrome hipertensivo del embarazo es la causa más frecuentemente hallada en los desprendimientos que conllevan a la muerte fetal, es decir en las formas graves de esta enfermedad. La hipertensión inducida por el embarazo se da en un 40 a 60%, siendo no menos importante la hipertensión arterial crónica en las madres. (6)
Los traumatismos externos, la descompresión brusca del útero en los casos de polihidramnios y embarazo gemelar, como así también la brevedad del cordón ya sea real o aparente y la diabetes pregestacional, se encuentran entre múltiples factores de menor frecuencia que pueden desencadenar el desprendimiento de la placenta.
Los factores de riesgo asociados de mayor relevancia son la edad materna avanzada > 35 años, la alta paridad, la primiparidad, el tabaquismo, el alcoholismo, las presentaciones viciosas y la endometritis, los cuales contribuyen significativamente en el desarrollo de infartos placentarios y en el D.P.PN. (6)
Según la Escuela Uruguaya de Alvarez y Caldeiro: la hipertonía es la causa de todos los procesos de desprendimiento como un fenómeno primitivo aunque también puede aparecer secundariamente agravando el cuadro esto explicaría el mecanismo fisiopatológico. (6)
En el desprendimiento existe un aumento del tono y la presión intramiometral entonces el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior a la presión intramuscular. La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir entonces la presión sanguínea de los capilares, venas y lagos sanguíneos sigue aumentando alcanzando valores muy altos hasta que se rompen y dan origen al hematoma y al desprendimiento. A esto también se suman la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre mayor a la presión de líquido amniótico lo que facilita aun más el estallido de los vasos. (6) (7)
DESARROLLO.
Al desprenderse los cotiledones placentarios la sangre materna de los espacios intervellosos se acumula entre la placenta y la pared uterina constituyendo el hematoma retroplacentario cuyo volumen esta en relación con la extensión del desprendimiento, de la cual van a depender las manifestaciones clínicas y nos va a permitir clasificar a esta patología en grados de gravedad creciente: (4 – 6)
Formas asintomáticas: según la clasificación de Page representaría el grado 0, donde el desprendimiento es menor a 1/6 de superficie placentaria, y el diagnóstico sería retrospectivo, por medio del examen de la placenta en el momento del alumbramiento donde podría observarse una depresión circunscripta con un coágulo sanguíneo oscuro.
Formas leves: en los desprendimientos menores al 30% de la superficie placentaria, corresponde al grado I, presentan escasa sintomatología con hemorragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal leve, consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y estado general conservado de madre.
Formas de gravedad moderada: en los desprendimientos del 30 - 50% de la superficie placentaria, corresponde al grado II, el primer síntoma es el dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero; la hemorragia externa escasa, de color oscuro o la hemorragia interna en donde aumenta el tamaño del útero por la presencia del hematoma. Estas últimas son de peor pronóstico porque llevan a un diagnóstico tardío y están asociadas a las formas graves. (6) (7)
La hemorragia también puede ser mixta es decir interna y externa.
El útero se presenta hipertónico, de consistencia leñosa y esto no permite palpar las partes fetales. Como resultado de la hipertonía y el desprendimiento ocurre la abolición de una zona importante de la circulación placentaria y el feto muere en el 20 al 30% de los casos y en el 90% de los casos presenta sufrimiento fetal agudo.
Formas graves: el desprendimiento es total y corresponde al grado III, es de comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundante aunque esta puede faltar, dolor abdominal intenso, estado general comprometido: shock, anemia aguda, con el aspecto típico de una paciente intoxicada, útero leñoso, feto muerto "in útero" en el 100% de los casos.
La evolución va a depender de la etapa en la cual se encuentre el proceso.
Cuando el desprendimiento es poco extenso y asintomático, lo que correspondería a las formas leves, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término.
Si abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia pronto y se realiza con feto muerto. En ocasiones el parto se efectúa en bloques "parto en avalancha" que es la expulsión sin intervalo de continuidad del feto, coágulos y placenta.
En los casos donde el tratamiento es inadecuado y la evolución desfavorable puede derivar en un cuadro grave de hemorragia y shock, por la instalación de un cuadro de afibrinogenemia, que puede llevar a la muerte materna.
COMPLICACIONES DE LA FORMA GRAVE
1. Accidente de Couvelaire: apoplejía uteroplacentaria
La sangre derramada invade la pared uterina con zonas de extensas hemorragias miometriales que disocian los haces musculares y puede difundirse hacia el tejido subperitoneal, trompas, ovarios y a veces ligamentos anchos. A causa de esta infiltración sanguínea el miometrio pierde su propiedad contráctil.
Es más frecuente en embarazos gestósicos.
2. Coagulación Intravascular Diseminada:
Se da en el 30% en los DPPN masivos con muerte fetal.
Se produce por el paso de tromboplastina a la circulación materna y activación de la coagulación.
La baja concentración de fibrinógeno plasmático depende del atrapamiento de fibrina en el hematoma retroplacentario, esto provoca que la hemorragia sea incoercible y la sangre no coagule.
3. Insuficiencia Renal Aguda:
El colapso circulatorio periférico y la sobredistensión uterina provocan isquemia en las zonas corticales de los riñones.
4. Shock Hipovolémico:
Se produce por la hemorragia brusca y masiva, con o sin exteriorización de la sangre por los genitales.
5. Necrosis de la Hipófisis: (Síndrome de Sheehan)
La hipófisis anterior puede sufrir una necrosis total o parcial debido a trombos o espasmos de los vasos del sistema porta. Se manifiesta en el puerperio por agalactia como síntoma inicial, ya que son las células secretoras de prolactina las que primero se ven afectadas por la isquemia, posteriormente se evidencian los síntomas de esfera gonadal, tiroidea y suprarrenal. Aunque es poco frecuente, es una complicación importante en el DPPN.
El diagnóstico rápido de un desprendimiento placentario es esencial para asumir una conducta adecuada. Los hallazgos en un caso típico de desprendimiento severo o moderadamente severo incluyen los siguientes hechos clínicos:
Aparición en el último trimestre del embarazo, o precozmente en el parto.
Metrorragia, generalmente no muy abundante, siempre oscura y con coágulos, de cuantía variable que no guarda relación con la severidad del cuadro.
Comienzo a menudo súbito, con dolor intenso y continuo en el abdomen.
Hipertonía uterina, con dificultad en la palpación de las partes fetales.
Estado de shock.
Alteración o ausencia de los latidos cardíacos fetales.
En casos leves o moderados de desprendimiento o con síntomas atípicos es necesario recurrir a estudios complementarios, la ecografía es considerado el método de elección para evaluar la vitalidad del feto, además permite excluir el diagnóstico de placenta previa en primer lugar y a la vez recoger imágenes positivas del hematoma retroplacentario de ecogenicidad variable según el tiempo transcurrido desde el accidente. En ocasiones puede verse el coágulo desprendiendo las membranas.
TRATAMIENTO
El tratamiento puede incluir reemplazo de líquidos por vía intravenosa y transfusión de sangre. Igualmente, se hará un control cuidadoso de la madre en búsqueda de síntomas de shock y de signos de sufrimiento fetal que incluyen frecuencias cardíacas anormales.
Es posible que sea necesario practicar una cesárea de emergencia. Si el feto todavía está muy inmaduro y hay sólo una separación pequeña, la madre puede ser hospitalizada para observación estricta y se le puede dar de alta a los pocos días si su estado no empeora.
Si el feto es maduro, se puede optar por un parto vaginal si el sufrimiento fetal y de la madre serán mínimos; de lo contrario, se puede optar por una cesárea.
La madre generalmente no muere a raíz de esta afección. Las tasas de mortalidad materna en diversas partes del mundo fluctúan de 0.5 al 5%, pero el diagnóstico oportuno de la afección y una intervención adecuada deben disminuir dichas tasas aún más. Las tasas de muerte fetal varían del 20 al 35%. En aproximadamente el 15% de los casos, no se detecta el tono cardíaco fetal en el momento de ingresar al hospital. (4)
El sufrimiento fetal aparece temprano en este trastorno en aproximadamente el 50% de los casos y los bebés que sobreviven tienen entre 40 y 50% de probabilidades de presentar complicaciones que van de leves a graves. Los factores que pueden aumentar el riesgo de muerte de la madre o del feto son: sangrado vaginal durante el embarazo (oculto), pérdida excesiva de sangre que causa shock, ausencia del trabajo de parto, cuello uterino cerrado, al igual que un retraso en el diagnóstico y tratamiento.
La pérdida excesiva de sangre puede provocar shock y la posible muerte de la madre y/o el feto. Si el lugar de fijación de la placenta comienza a sangrar después del parto y la pérdida de sangre no se puede controlar por otros medios, puede ser necesario practicar una histerectomía (extirpación del útero).
Hay evidencias que sugieren que el examen de la placenta puede conducir a una comprensión del o de los mecanismos que expliquen un resultado adverso en el embarazo. (5)
Algunos autores hablan de un tratamiento profiláctico, siendo evidente que el correcto manejo de la embarazada con toxemia gravídica, hipertensión arterial, podrá prevenir la instalación de un cuadro DPPN. Realizado el diagnóstico, el tratamiento curativo se adecuará con la gravedad de cada caso.
Cuando se produce la muerte fetal el desprendimiento suele ser mayor del 50% y debe ser clasificado como grave. En éstos casos el manejo debe centrarse en disminuir la morbimortalidad materna. La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, lo que significa la urgente necesidad de extraer el feto. No obstante, antes de iniciar dicha evacuación es conveniente reponer la sangre perdida y consolidar el estado general alterado por la anemia y el shock.
Se tomaran medidas generales dependiendo del estado hemodinámico de la paciente. La conducta a seguir será la siguiente:
Colocación de vía periférica, o si hubiera necesidad vía central para la perfusión de expansores plasmáticos (solución fisiológica o solución de Ringer).
Colocación de sonda vesical para el control de la diuresis horaria.
Control estricto de signos vitales.
Laboratorio de urgencia: hematocrito, hemoglobina, coagulograma, tipificación de grupo y factor Rh.
Solicitud de sangre para hemotransfusión.
Se hará oxígeno en forma permanente, con máscara en los casos graves.
Determinación de fibrinógeno plasmático cada hora y observación de la formación y lisis del coágulo (test de Wiener).
Los defectos de coagulación se corrigen dentro de las primeras 24 horas postparto, siendo el fibrinógeno menor a 100 mg/dl se realiza crioprecipitado (cada unidad aumenta el nivel en 5 mg/dl) y siendo la trombocitopenia menor de 50.000 se realiza 6 - 8 U plaquetas, la heparina no está indicada.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
La interrupción de la gestación se realizará por la vía más rápida sin tener en cuenta la edad gestacional, el útero debe ser evacuado lo más rápido posible, la decisión de realizar parto vaginal dependerá de que las condiciones obstétricas sean ideales para una terminación rápida y sobre todo cuando existan signos de coagulopatía, se realizará tacto vaginal para estimar las horas que faltan para la terminación del parto, de acuerdo a las condiciones halladas (borramiento, dilatación, altura de la presentación). Además con el tacto, si hay trabajo de parto, se descarta la presencia de placenta previa. (6) (7)
Se romperá las bolsas de las aguas tan pronto como sea posible aun sin tener en cuenta el método de parto a emplearse, con ésta maniobra disminuye la presión intraamniótica, se reduce la extravasación sanguínea y se abrevia significativamente la duración del parto. Si éste no hubiera comenzado, se puede intentar la inducción mediante la infusión intravenosa continua de oxitocina. Ambas conductas, parto espontáneo o inducido, están justificadas por la gran rapidez con que se produce el parto en estas pacientes. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.
La cesárea abdominal se realiza:
Si la condición de la paciente se agrava.
Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.
Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga,
En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía uterina, ya que permite no solo evacuar el útero con rapidez, sino también decidir si éste podrá conservarse o no.
La precaución del obstetra no termina con la evacuación del útero, ya que debe controlarse todavía la correcta retracción uterina, debiendo recordar la posibilidad de instalación de un cuadro de atonía. En los casos severos de apoplejía, o si después del alumbramiento no hubiera respuesta a los oxitócicos y continúa la hemorragia por atonía uterina se efectuará inmediatamente la histerectomía.
El puerperio inmediato es el momento más crítico de esta complicación. Se pondrá especial atención en:
Mantener la volemia y las constantes hematológicas con soluciones salinas y sangre preferentemente fresca. Se evitaran los expansores plasmáticos, por ser antiagregantes plaquetarios.
Control estricto de signos vitales.
Control de la diuresis horaria.
Observación rigurosa de los valores de crasis sanguínea.
CONCLUSIONES.
Con frecuencia, es difícil determinar las causas exactas del desprendimiento prematuro de la placenta. Las causas directas que producen esta separación son poco comunes, pero abarcan trauma abdominal por un accidente automovilístico o una caída, pérdida súbita en el volumen uterino (que puede ocurrir con la pérdida rápida del líquido amniótico o el parto del primer gemelo) o un cordón umbilical anormalmente corto.
La conducta obstétrica consiste en la interrupción rápida de la gestación, rotura de las bolsas de agua para disminuir la presión intraamniótica. Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo de parto y se indicará la cesárea sin dilación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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6. Vispo Silvina N. ABRUPTIO PLACENTAE: Revisión [monografía en Internet]. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medic: CIENCIAS MEDICAS; 2001 [citado 15 Septiembre 2008]. Disponible en: http://med. unne.edu .ar/ revista/ revista 109/ abruptio .html
7. HEMORRAGIAS EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO [monografía en Internet]. REVISTA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA: CIENCIAS MEDICAS; 2008 [citado 15 Septiembre 2008]. Disponible en: http://www. fcm.unc.edu .ar/ cátedras /materneo/ Hemorragias %202.htm