Medicina alternativa - complementaria en enfermedades prostáticas. Cap. 4 – Terapia biológica (cáncer prostático, crecimiento prostático benigno sintomático).

Dr. Julio César Potenziani Bigelli-Especialista Urólogo Hospital Privado Centro Médico de Caracas.
Dra Silvia D. Potenziani Pradella- Escuela de Medicina “Luis Razetti” UCV. Caracas-Venezuela.

RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES PROSTÁTICAS BENIGNAS (PROSTATITIS y CRECIMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO SINTOMÁTICO), O PARA PACIENTES CON ALTO RIESGO DE TENER UN CÁNCER PROSTÁTICO, O PARA PACIENTES CON CÁNCER PROSTÁTICO HISTOLÓGICAMENTE COMPROBADO

1. INGERIR DIETAS DE BAJAS CALORÍAS

Platz (2003) demostró que administrando dietas de baja energía (hipocalóricas) redujo el crecimiento tumoral en animales de experimentación sugiriéndose que una ingesta alta en energía (hipercalórica), podría contribuir al riesgo de cáncer prostático. Se estudiaron 46.786 hombres, profesionales de la salud entre 40-75 años libres de cáncer. Entre 1986 y el año 2000 se documentaron 2.896 casos de cáncer incidental de próstata excluyendo estadios T1a. De estos 339 fueron metastásicos o casos fatales. No hubo asociación entre ingesta calórica y cáncer prostático total. Si hubo un ligero aumento en el riesgo de cáncer metastásico prostático con relación a la ingesta de calorías. Fue más pronunciada dicha asociación en hombres con un bajo índice de masa corporal y los hombres más jóvenes y quienes tenían una historia familiar de cáncer. La hipótesis podría ser que hombres que ingieren dietas hipercalóricas tendrán un perfil metabólico que favorezca la producción de factores de crecimiento sobre un aumento en la adiposidad.

Platz (2003) revelaba que la restricción de la ingesta energética reducirá el crecimiento tumoral prostático en modelos de tumor trasplantable de animales, lo que sugiere que las dietas hipercalóricas podrían contribuir al riesgo de cáncer de próstata. Platz y colaboradores en éste estudio asociaron ingesta calórica, tamaño corporal y actividad física con el cáncer de próstata. Se evaluaron 46.786 hombres profesionales y saludables entre 40 y 75 años entre 1986 y el año 2000. Se consiguieron 2.896 cánceres prostáticos incidentales excluyendo el estadio T1a. De éstos 339 fueron cánceres metastásicos. No hubo asociación entre ingesta energética (hipercalórica) y la incidencia total de cáncer de próstata. Sin embargo si se consiguió un ligero riesgo aumentado de cáncer metastásico con la ingesta calórica, siendo más pronunciada en hombres con índice de masas corporal pequeña y más jóvenes con historia familiar positiva de cáncer prostático.

Hsieh (2003) refirió lo contrario a lo mencionado por Platz (2003) pero basándose en el BLSA (Baltimore Longitudinal Study of Aging) consiguiendo positivamente una asociación entre el total ingerido de energía (calorías) con el cáncer de próstata.

Kristal (2002) del ‘Centro de Investigaciones de Cáncer Fred Hutchinson’, mencionaba las dietas altas en calorías, grasas y calcio asociadas a una mayor incidencia de cáncer prostático. Pacientes que tienen una alta ingesta calórica, así como un consumo elevado de grasas y alimentos ricos en calcio tendrán más riesgo de presentar cáncer prostático localizado, regional o metastásico. Lo contrario está asociado a menor riesgo de enfermedades en estadios avanzados debidos probablemente a un enlentecimiento de la progresión de dicho cáncer o a un menor grado de agresividad biológica de la enfermedad. Kristal reunió 605 hombres con cáncer de próstata entre 40 a 64 años. La ingesta calórica reflejada en Kcal/dia determinó que pacientes que ingerían 2.439 Kcal/dia o más por dia tenían un riesgo 115% mayor para cáncer localizado (Estadio A, B) y un riesgo 96% mayor para cáncer regional o a distancia (Estadio C,D). La dieta baja en calorías está descrita como aquella que se consume 1.322 Kcal/dia o menos. El consumo elevado de grasas está asociado a cáncer prostático en estadios avanzados (Estadio C,D).

Mukherjee (1999) estudió la relación entre ingesta calórica (energética) y crecimiento tumoral prostático, angiogénesis y expresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Vida sedentaria unida a ingesta energética excesiva se especula que esté asociada con una incidencia aumentada de cáncer prostático. Analizado con animales de experimentación los tumores fueron más pequeños en ratas castradas con ingesta energética restringida. A su vez también era diferente el patrón arquitectural de éstos animales, caracterizado por un aumento del estroma y glándulas prostáticas más pequeñas y más homogéneas. El índice de proliferación tumoral estaba reducido, mientras que la apoptosis o muerte celular programada estuvo incrementada en ratas castradas y con ingesta calórica restringida. Igualmente se comprobó que la densidad de microvasos tumorales y la expresión de VEGF fueron reducidas en el mismo grupo de animales (inhibición de la angiogénesis tumoral). Restringir la ingesta calórica reduciendo los carbohidratos, el consumo de grasas o la dieta total exhibió igualmente una inhibición del crecimiento de los tumores prostáticos.

2. VALOR DE LA DIETA EN LAS ENFERMEDADES PROSTÁTICAS

Cada día se hace más claro el tremendo impacto que tiene la alimentación en la génesis de las enfermedades neoplásicas, en éste caso de la glándula prostática.

Pero la trascendencia de ella, ha traspasado los linderos del cáncer prostático, para volverse una indicación formal en todas las patologías que afectan la próstata, es decir en la hiperplasia prostática benigna, hoy denominado crecimiento prostático benigno sintomático, en los síndromes de prostatitis, los cuales ambos tienen una prevalencia superior al 50% cuando los hombres traspasan los 50 años de edad, y por último la condición menos frecuente, pero más trascendente y devastadora como es el cáncer de próstata.

LA DIETA DIRIGIDA TENDRÁ SIN DUDA ALGUNA, UN EFECTO BENEFICIOSO SOBRE LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA GLÁNDULA PROSTÁTICA, BIEN SEA CON RELACIÓN AL CRECIMIENTO PROSTÁTICO BENIGNO SINTOMÁTICO O ASINTOMÁTICO, AL CÁNCER PROSTÁTICO, O AL SÍNDROME DE PROSTATITIS

Los factores de riesgo para el desarrollo del crecimiento prostático benigno y para el desarrollo del cáncer prostático son los mismos: edad, dependencia de los andrógenos tanto testosterona como la dihidrotestosterona y factores de tipo genético, familiar y étnico.

Los factores extrínsecos referidos como influyentes en la regulación del crecimiento prostático son los andrógenos, los estrógenos, glucocorticoides, y cualquier otro agente relacionado al área endocrina a través de la dieta diaria.

Para que esos factores extrínsecos lleguen a tener un efecto biológico sobre la glándula es importante que sean mediados por factores peptídicos de la regulación del crecimiento prostático (factores intrínsecos) producidos por la glándula prostática, influenciando la función prostática al promover vías o señalizaciones entre las poblaciones celulares y dentro de las poblaciones celulares, a través de vías paracrinas, autócrinas e intracrinas.

¿Qué factor fundamental puede cambiar el status de un cáncer de próstata de ser microscópico (latente) a ser un cáncer metastásico (local o a distancia)?

La respuesta según numerosos investigadores entre los que se cuentan Myers de la Universidad de Virginia es solamente una, la dieta (Myers 2000).

Myers (1999) refería que múltiples estudios habían demostrado la existencia de un riesgo aumentado de cáncer prostático en poblaciones que consumen grandes cantidades de grasa animal. Los mecanismos moleculares que subyacen en ésta asociación permanecen oscuros. Las grasas animales son fuentes muy ricas en acido araquidónico y se convierten en compuestos poderosos incluyendo leucotrienos, prostaglandinas entre otros. El PC3 y el LNCaP convierten el acido araquidónico en un producto de la 5-lipooxigenasa (5-HETE). Cuando la formación de 5-HETE es bloqueado las células prostáticas humanas entran en apoptosis en menos de 1 horas y en muerte en menos de 2 horas. Es considerado un potente factor de supervivencia para las células cancerosas prostáticas.

Yip (1999) refería que las evidencias científicas sugieren que la dieta puede sin duda influir en la variabilidad de la incidencia del cáncer prostático alrededor del mundo. No hay duda que en aspectos como prevención y tratamiento del cáncer prostático están siendo enfocados y estudiados por grupos de investigadores del mundo entero a través del aspecto nutricional. Al punto que se sabe que existe un riesgo aumentado de cáncer de próstata en hombres con baja ingesta de frutas, baja ingesta de vegetales, baja ingesta de fibras (granos completos) y un exceso de grasa de origen animal (carnes rojas y productos lácteos).

Los factores medioambientales juegan un papel muy importante en ciertos cánceres como por ejemplo el de próstata y los factores nutricionales son considerados los de mayor responsabilidad. Los hábitos dietéticos y la incidencia del cáncer de próstata difieren en las distintas zonas geográficas del mundo. Vemos que en Asía el Cáncer de Próstata tiene una incidencia del 0.5 por 100.000 habitante y en los países occidentales tiene un incidencia de 133.5 por 100.000 habitantes.

SOLAMENTE LAS DIFERENCIAS ALIMENTARIAS EXPLICAN QUE EN PAÍSES DEL EXTREMO ORIENTE, LAS CIFRAS DE INCIDENCIA DE CÁNCER PROSTÁTICO SEAN COMPLETAMENTE DIFERENTES (MÁS BAJAS) QUE EN PAÍSES OCCIDENTALES.

Coffey (2001) del Departamento de Urología del Johns Hopkins de Baltimore refería, cito textualmente: ‘Después de 50 años de tratar de prevenir el cáncer prostático, hemos aprendido que deberíamos volver a comer los alimentos que comíamos mientras estábamos evolucionando como especie humana (frutas, vegetales, semillas)’.

Kumar (1999) revelaba que numerosos ‘nutrientes’ habían sido identificados como agentes que inhiben la mutagénesis y la hiperproliferación o induce apoptosis o diferenciación celular, los cuales son características criticas para la ‘Quimioprevención’: Fitoestrógenos/Isoflavonas, vitamina D y E, Selenio y Licopeno, son útiles para los aspectos quimiopreventivos prostáticos.

En los principales Servicios de Oncología Urológica del mundo entero, existe un Departamento dedicado a Medicina Complementaria/Alternativa, donde el tema de los aspectos nutricionales en pacientes con cáncer (Oncología Nutricional), juega un rol determinante.

El Instituto Nacional de Cáncer (NCI) de los Estados Unidos de Norteamérica, ha dedicado a los aspectos Nutricionales en pacientes con Cáncer, una cuantiosa cantidad de presupuesto para el desarrollo de trabajos prospectivos que darán aun más valor a los aspectos alimentarios en pacientes oncológicos.

No debemos entender las sugerencias nutricionales como el único enfoque terapéutico, sino como un complemento que ayudará a potenciar los efectos positivos de las otras alternativas terapéuticas (Ornish 1998,2005), (Myers 1999,2001), (Arnot 2000), (Potenziani 2001,2002,2005), (Fair 1997), (Moyad 2000,2001,2002), (Kolonel 1988, 1999,2000) (Coffey 2001), entre otros.

Denis (1999) reflexionaba sobre la baja incidencia del cáncer de próstata en hombres asiáticos, así como de crecimiento prostático benigno (HPB) en comparación con los países del mundo occidental. Hombres vegetarianos tienen también menos incidencia de cáncer prostático que hombres omnívoros. El hombre asiático consume menos grasa, dietas altas en fibra las cuales proveen un suplemento de estrógenos débiles. Estas plantas o Fitoestrógenos se presentan como ‘agentes quimiopreventivos’ particularmente para hombres asiáticos y para hombres vegetarianos.

Las principales clases de Fitoestrógenos son los isoflavonoides, flavonoides y lignanos. Muchos alimentos de origen vegetal contienen cantidades variadas de estos compuestos y centenares de plantas presentan actividad estrogénica variada. La soya es una fuente rica en isoflavonoides, Daidzeína y Genisteína. Los flavonoides están presentes en altas concentraciones en frutas, vegetales. La apigenina y el Kaempferol son considerados como los más importantes flavonoides. Manzanas, cebollas, hojas de té son fuentes excelentes de de flavonoides.

Sumado a su la estrogénica de los lignanos, muchos de los compuestos de éstas plantas pueden ‘interferir’ con el metabolismo esteroideo y la biodisponibilidad y también tener un efecto inhibitorio enzimático tales como la tirosina-kinasa y la topoisomerasa las cuales juegan un rol crucial en la proliferación celular.

El Micronutrient Information Center del Linus Pauling Institute (Micronutrient Research for Optimum Health Oregon State University) http://lpi. oregonstate. edu/ infocenter /phytochemicals /lignans/ (2007), refería que los precursores de Lignano son hallados en una amplia variedad de alimentos a base de plantas incluyendo granos, granos completos, legumbres, frutas y vegetales. La linaza es la fuente principal de precursores de lignanos en la dieta diaria. Cuando son consumidos los precursores de lignanos son convertidos a lignanos de mamíferos, enterodiol y enterolactona por bacterias que normalmente habitan el intestino humano. El enterodiol y la enterolactona tienen una débil actividad estrogénica pero también pueden ejercer efectos biológicos a través de mecanismos no estrogénicos. Los alimentos ricos en lignanos son parte de un patrón dietético saludable pero el rol de los lignanos en la prevención de los cánceres hormono-asociados, osteoporosis y enfermedad cardiovascular no está claro.

Griffiths (1998) refería que el mayor entendimiento de los procesos endocrinológicos, bioquímicos y moleculares envueltos en la patogénesis de las enfermedades prostáticas, ha dado pie para que se entiendan una serie de condicionamientos que favorecerían el disbalance que se podría crear entre la muerte celular programada “apoptosis” y la proliferación celular. Hecho éste que no solo estaría explicando el crecimiento prostático benigno sintomático o asintomático pero también el cáncer de próstata. Mencionaba Griffiths (1998) que aunque se sabe que el crecimiento prostático benigno sintomático no debe considerarse una condición premaligna para el cáncer de próstata si pudiera considerarse que la hiperplasia de células epiteliales y la hiperplasia prostática benigna microscópica pudieran dar origen a una cáncer prostático en la zona de transición, que como sabemos es la zona que aumenta de volumen en el crecimiento prostático adenomatoso, denominado hiperplasia prostática benigna

El equilibrio interno que mantiene el fino balance entre la proliferación celular y la muerte celular programada (apoptosis) es el resultado de una compleja interacción entre factores estimuladores de crecimiento y factores inhibidores de dicho crecimiento, modulado por hormonas esteroideas. El crecimiento también será inhibido por proteínas codificadas por el gen supresor de crecimiento (p53 y retinoblastoma-Rb) (Griffiths 1998).

Cuando hablamos de crecimiento anormal de la glándula prostática, nos estamos refiriendo no sólo al crecimiento prostático benigno adenomatoso, sino también al aumento de volumen por procesos inflamatorios transitorios y al crecimiento maligno, representado por el cáncer de próstata con todas sus variantes anatomopatológicas y sus precursores como las lesiones premalignas incluyendo la Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), Atypical Small Acinar Proliferation (ASAP), e Hiperplasia adenomatosa atípica (HAA).

La célula prostática está generalmente aquiescente es decir en un estado de no-crecimiento referido como GO. Cuando por los factores antes mencionados se comienza a producir la estimulación el crecimiento celular pasamos a una fase G1, pasando a la fase S del ciclo celular que es cuando se sintetiza ADN y se replica. Luego en la fase G2 la célula se prepara para una división celular (mitosis).

El deterioro del balance regulatorio del crecimiento celular puede llevar a una hiperplasia celular con la consecuente inestabilidad genética y una alteración (subversión) de los procesos normales de inhibición del crecimiento celular. Cuando esto se produce en presencia de protooncogenes disfuncionales a través de puntos de mutación, borramientos, amplificaciones u otros cambios que alteren la estructura o influencia en la expresión de estos genes regulatorios de crecimiento, se estará induciendo a una carcinogénesis. Por esto es que se considera la hiperplasia epitelial unida a la hiperplasia prostática microscópica, como una condición pre-cancerosa (Griffiths 1998).

Bravi (2006,2006) refería que la dieta diaria juega un papel etiológico importante en la formación de hiperplasia prostática benigna (HPB), en particular una dieta rica en féculas, cereales, algunos tipos de carne y una dieta pobre en vegetales, así como un efecto beneficioso con los ácidos grasos poliinsaturados.

Los estudios de Giovannucci (1993) que correlacionaban el consumo nacional estadounidense de grasas y el porcentaje nacional de mortalidad por cáncer de próstata ha proporcionado las bases para aseverar que el incremento de grasa en la dieta aumentará sin duda el riesgo de malignidad prostática. Grasas saturadas, o monoinsaturadas y el acido alfa-linoleico fueron asociados a cáncer avanzado de próstata. Al disminuir la grasa animal proveniente de las carnes rojas se reducirá el riesgo de cáncer prostático. Las bebidas alcohólicas disminuirán la eficacia del sistema inmune aparte de causar severos daños al metabolismo hepático.

Wheeler (2007) refiriéndose a los aspectos dietéticos y nutricionales sobre el cáncer prostático realizó un trabajo sobre 20 hombres entre 43 y 74 años a quienes se les había diagnostico a través de biopsia prostática un cáncer prostático localizado y quienes se negaron a recibir esquemas terapéuticos standard usuales como cirugía radical, radioterapia o tratamientos antiandrogénicos y quienes aceptaron implementar sugerencias nutricionales y dietéticas para combatir su status oncológico.

La dieta sugerida era una dieta mediterránea y los controles se hacían con el antígeno prostático especifico (PSA), marcador que revela la actividad bioquímica prostática y con ello se infería la condición oncológica del paciente.

Fueron evaluados en su seguimiento con tacto rectal, PSA, IPSS-index y análisis de la secreción prostática. La mayoría de los pacientes con cáncer prostático tuvieron una histología del Score de Gleason de 5 o 6. Según las Tablas Predictivas de Partin (Tablas de pronósticos matemáticos en base a ciertas variables, de las posibilidades de extensión de la enfermedad primaria determinando estadísticamente las posibilidades de sobrevida), en se había predicho el estadio confinado (localizado) en 55% de los pacientes. 90% de los hombres notaron un 48% de reducción en el antígeno prostático especifico (PSA) en un periodo de 30 meses. Las conclusiones fueron que de manera convincente pacientes con cáncer de próstata 5 o 6 en el Score de Gleason, podrían ser tratados con modificaciones de su dieta y de su aspecto nutricional, siendo un enfoque seguro y efectivo como tratamiento alternativo, necesitándose según el autor estudios confirmatorios al respecto. Pero llama la atención que a ‘grosso modo’ obtuvieron los mismos resultados de los obtenidos por nosotros en Venezuela.

Wheeler (2007) recomienda en su dieta suplementaria para enfermedades prostáticas los siguientes productos:

Preceder cada comida con 1 vaso de agua (250 ml). La salud cardiovascular y salud prostática están directamente relacionadas con una dieta apropiada (dieta mediterránea modificada).

Apropiada nutrición, ejercicio adecuado, reducción de los niveles de stress y educación son fundamentales. Comer en lo posible alimentos frescos o recientemente refrigerados o congelados. Cuando sea posible comer horneado o hervido. Sólo el 15% de las calorías diarias deberán provenir de las grasas.
Frutas frescas (mandarina, naranjas, cambures, fresas, toronja, patilla, guayaba, granada, blueberries, blackberries, arándano o cranberry, lechosa, uvas, manzanas, melón, ciruela.

Recomienda mínima ingesta de jugos de frutas.

Vegetales frescos, nunca enlatados con la excepción de pasta de tomates y tomates estofados.

Vegetales crucíferos (broccoli, broccolini, coles de Bruselas, kohlrabi, kale, col rizada, bok choy, mostaza-verdura, coliflor y repollo.

Vegetales no crucíferos: tomates y productos relacionados con tomate (pasta, salsas y estofados), cebollas (no fritas), guisantes, zanahorias, espinacas, remolacha, judías, habichuelas. Hongos (shitake, portabella, morel, maitake, oyster, porcini), vegetales preparados salteados, al vapor o en wok, ya que serán más nutritivos. El maíz debe limitarse.

Aceites aconsejados aceite de oliva es el mejor, aceite canola. Evitar aceite de Palma o aceite de coco o aceite de maíz o aceite vegetal. Condimentos con ajo, celery (apio), pepinillo, curcumin, pimienta, orégano, jengibre, rosemarym, mostaza, aceitunas.

Proteínas consumidas a través del atún fresco, o enlatado, salmón, sardinas, macarelas, carne blanca (pavo y pollo) sin piel.

Los productos lácteos consumidos deben ser yogurt sin grasa, leche desgrasada, queso sin grasa, queso cottage o ‘ricotta’ sin grasa. Las pastas deben ser pasta compleja hecha con espinaca, granos de todos los tipos, completos. El arroz es mejor mientras el grano sea completo.

Ensaladas frescas con tomates, aguacate, uvas pasas, ensalada radicchio, cebollas, aceitunas, zanahorias, nueces, aderazadas con aceite de oliva extra virgen y vinagre balsámico.
Los granos deberían ser granola casera, avena y otras.

Las Sopas se recomiendan las de tomate con vegetales, tomate, pollo con arroz, sopa china de pollo.

La soya ingestas mínimas o moderadas de soya incluyendo componentes de Genisteína y Daidzeína, soya adicional que debe ser consumida pero no es necesaria es la leche de soya, el queso de soya, las nueces de soya, los granos de soya, el mmiso, el tofu y el tempeh.

Los denominados snacks pudieran ser pretzels sin grasa, maní, hazelnut, pistacho, nueces brasileñas, avellanas, almendras, almendras, pacana, uvas pasas, chocolate negro, surtidos de frutas secas, cotufas.

Se recomienda 8 vasos por dia de agua. Te rojo o verde con un chorro de limón en el té antes de consumirlo, jugo de uva, 1 a 2 vasos/dia de vino tinto. Hacer, si fuera imprescindible, consumo mínimo de alcohol (vodka, whisky, tequila, gin, scotch, ron, cerveza, después de la cena).

Ácidos grasos Omega-3 incluyendo 1600 mg de acido Eicosanpentaenoico (EPA) y 800 mg of Acido Docosahexaenoico (DHA) para disminuir la proliferación de células de cáncer prostático y balancear los lípidos incluyendo LDL/HDL, Colesterol total/HDL, EPA/acido araquidónico

Quercetin, dar suplementos de beta-caroteno Coenzima Q10, suplementos de condroitin, suplementos de licopeno, acido alfa lipoico, y metilsulfanil metano (MSM)

EVITAR: Carnes rojas incluyendo hamburguesas, perros calientes, salchichas, carnes con picantes, carne a la parrilla, prime rib, cochino o cordero, alas de pollo, tocineta, jamón crudo, salami, peperoni, bologna, chawarma libanes, carnes orgánicas, spam, jamón, carnes ahumadas. Grasas asociadas con productos lácteos incluyendo quesos, leche completa, o 50/50, cremas, merengadas, eggs yolks, salsas a base de crema de leche (Holandesa, Bearnaise o similares). Evitar bebidas malteadas, merengadas con leche, leche, gaseosas, licores cremosos, bebidas gaseosas, bebidas chocolateadas. Evitar papas fritas, sustitutos de azúcar excepto splenda, salsas comerciales cremosas. Evitar Croutons, Linaza, Trigo y maíz, Sopas con cremas. Pasteles, torta de queso, galletas y pies. Evitar salsa de soya basadas en alto contenido de sal, así como carne de cochino, cotufa a la microonda y palitos de queso. Evitar alimentos fritos. Deberán evitarse los alimentos enlatados por los preservativos. Si se cocina a la parrilla (grill) tratar de no sobrecocinar la carne o quemarla. Evitar el uso de mantequilla o margarina, recordar que si la mantequilla o margarina o productos derivados “está solido a temperatura ambiente, no comerla”

Nuevamente Wheeler (2007) en su trabajo sobre si el cáncer prostático podría ser tratado a través de dieta y nutrición evitando terapias definitivas y convencionales ya mencionadas, tenemos que por los resultados, en cierta manera desalentadores de las terapias convencionales para el cáncer de próstata, hay una preocupación mundial en lo que se refiere a que se podría estar ‘sobretratando’ a estos pacientes con dicha patología. El estudio fue orientado sobre aspectos dietéticos y nutricionales en general como un tratamiento conservador para el cáncer prostático, más ‘proactivo’ que la modalidad “esperar y ver’, para maximizar la calidad de vida con la supresión o estabilización de la enfermedad basada principalmente en la dieta y nutrición, minimizando traumas innecesarios, ansiedad y gastos económicos cuantiosos. A 22 pacientes masculinos entre 1999 y 2004, con una edad promedio de 62 años con biopsia de cáncer prostático se le ofreció un tratamiento basado en aspectos nutricionales y dietéticos añadiéndosele un producto llamado Peenuts® (ver cita bibliográfica de Wheeler para saber su formula), como suplemento nutricional.

Nunca habían sido tratados con fármacos antiandrogénicos y se les hizo seguimiento con determinación del antígeno prostático especifico (PSA), exámenes de laboratorio como hematología, y seguidos con el Score Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) y examen de Secreción prostática postmasaje (EPS). La mayoría de los hombres estudiados tenían cáncer prostático Score de Gleason 5 o Score de Gleason 6. La mayoría eran estadios clínicos T1c y los demás T2a, T2b o T2c de tumor prostático. Sus resultados fueron que 18 hombres de 20 tuvieron una respuesta positiva (disminución del PSA) y 2 tuvieron un ligero aumento del PSA. Todos los hombres redujeron su score de síntomas y a través del examen EPS un 73% mostraron rasgos de mejoría. La conclusión fue que es una opción viable en cánceres prostáticos Gleason 5 o 6. Sus resultados sobre el Score Internacional de Síntomas prostáticos (IPSS) y sobre el examen de secreción prostática postmasaje (EPS), hacen que se tenga cierto optimismo con los pacientes que tengan cáncer prostático.

Aronson (2005) demostró que ciertos patrones en la dieta diaria podrían aumentar el riesgo de cáncer de próstata. Existe una asociación entre productos de grano refinado, carnes procesadas, carnes rojas, carnes orgánicas y el riesgo aumentado del cáncer prostático.

Fueron estudiados 80 hombres con cáncer de próstata y 334 controles urológicos desde 1997 hasta 1999. Completaron cuestionarios de frecuencia de alimentación previos al diagnostico durante los 2 años previos a enrolarse en el estudio. Identificaron 4 patrones dietéticos: vida saludable, dieta tradicional occidental, dieta procesada y bebidas. La dieta procesada considerada a base de carnes procesadas, carnes rojas, carnes orgánicas, granos refinados, cebollas y tomates, aceite vegetal y jugos, bebidas gaseosas, agua embotellada fueron asociados con riesgo aumentado de cáncer de próstata. La dieta occidental tradicional rica en carnes rojas, carnes orgánicas, carnes procesadas, huevos, leche, papa, mayonesa, nueces, crema, café, agua y licor fue asociada con un incremento ligero del riesgo de cáncer de próstata. Ni el patrón de vida saludable (Healthy Living) caracterizado por vegetales, frutas, granos completos, pescado y aves, ni el patrón dietético de bebidas constituido por aguas embotelladas, gaseosas, y jugos de frutas, papas, aves y margarina en ausencia de alcohol, fue asociado con aumento del riesgo de cáncer. Estos resultados soportan la idea que el consumo de frutas, vegetales y aves podrían estar asociados con disminución del riesgo de cáncer prostático y el consumo de carnes, granos refinados y gaseosas (posiblemente), está asociado con un aumento del riesgo de cáncer de próstata.

Fernández (2006) en su trabajo ‘Nutrición y Cáncer’ refería que el rol de la dieta en el cáncer es unos problemas de salud pública asociado a la alimentación. Tendrán bajo riesgo de cáncer aquellas dietas denominadas mediterráneas, las cuales estarán asociadas con una baja mortalidad debidas a enfermedades cardiovasculares. Será menester aumentar el consumo de frutas, vegetales, cereales, granos completos, y pescado. Reduciendo los carbohidratos refinados, y las carnes rojas. El aceite de oliva remplazará a las grasas saturadas. El acido graso Omega-3 del pescado inhibe el crecimiento in vitro de los cánceres de colon, mama y próstata.

La fibra podría unirse a ácidos biliares produciéndose metabolitos carcinogenéticos y la fibra fermentada producirá ácidos grasos volátiles que protegen contra el cáncer de colon. Surge entonces la hipótesis que la acción anti-cáncer del aceite de oliva podría estar relacionada con la habilidad de los ácidos grasos monoinsaturados, acido oleico a regular los oncogenes. Estos hallazgos han sido reforzados por Bogani (2007) y por Rubba (2007).

Willis (2003) publicó que sin duda las modificaciones dietéticas para prevenir el cáncer de próstata continua ganando adeptos como lo han demostrado innumerables investigaciones disminuyendo el riesgo de cáncer prostático al dar suplementos dietéticos nutricionales. Se han enfocado en los efectos antioxidantes y no-antioxidantes de sustancias de la dieta diaria en la prevención del cáncer prostático. Micronutrientes de la dieta, así como vitaminas continúan enriqueciendo nuestro entendimiento de los mecanismos por los cuales es ‘iniciado, promovido y progresado’ el cáncer de la glándula prostática. Entre esas sustancias provechosas están los carotenoides (licopeno), Retinoides (Vitamina A), Vitamina E, Vitamina C, Selenio y Polifenoles.

También tenemos la Vitamina D y el calcio. Muchos micronutrientes de la dieta han demostrado efecto sobre la proliferación o diferenciación celular así como sobre la ‘señalización’ relacionada a la iniciación, la progresión, y la regresión del cáncer prostático. En conclusión entendiendo el mecanismo por la cual varios nutrientes dietéticos tienen efecto sobre al cáncer de próstata hará posible dirigir una terapia decusada y promover una mejor nutrición y cambios en el estilo de vida para disminuir los riesgos del cáncer prostático.

Cassileth (1984) refería que 8 a 10% de los pacientes con cáncer prostático diagnosticado por biopsias prostáticas evaden las terapias usuales (cirugía radical, radioterapia, braquiterapia, terapia hormonal) para buscar solamente terapias alternativas.

LA DIETA OCCIDENTAL CLÁSICA BASADA EN PRODUCTOS ANIMALES (CARNE PRINCIPALMENTE) Y PRODUCTOS LÁCTEOS, ES DECIR ALTA EN GRASAS DE ORIGEN ANIMAL, ALTA EN CALCIO Y BAJA EN FIBRA, HACE QUE LAS CIFRAS DE INCIDENCIA DE CÁNCER PROSTÁTICO EN ASÍA Y EN OCCIDENTE SEAN BIEN DIFERENTES Y ES ASÍ COMO 2.8 POR 100.000 HOMBRES PODRÍAN TENER CÁNCER PROSTÁTICO EN CHINA CONTRASTANDO CON 100 POR CADA 100.000 HOMBRES EN HOMBRES BLANCOS AMERICANOS, LO QUE SIGNIFICA PORCENTAJES 36 VECES MÁS ALTAS QUE EN EL CONTINENTE ASIÁTICO (Arnot 2000).

Blumenfeld (2000) en su trabajo sobre aspectos nutricionales en cáncer de próstata revelaba que la prevención primaria del cáncer de próstata a través de modificaciones nutricionales está volviéndose un foco de atención mundial ya que dicha relación se ha vuelta más que evidente. Hizo una búsqueda extensa de la literatura (Medline) y fueron 104 trabajos investigados desde 1975 hasta el 2000, concluyéndose que la incidencia está en concordancia con la dieta y estilo de vida. Suplementación con selenio reduce la incidencia del cáncer. Efectos inhibitorios sobre el crecimiento de líneas celulares cancerosas prostáticas se han demostrado con la administración de isoflavonas de la soya, licopeno del tomate y vitamina D. El calcio y los ácidos grasos han sido relacionados con el aumento de la incidencia de cáncer. Por lo tanto la dieta juega un rol importante en la prevención primaria del cáncer de próstata.

Ianucci (2004) en un excelente artículo trabajo sobre la Quimioprevención en prostatitis crónica, en crecimiento prostático benigno (HPB) y en cáncer prostático de bajo grado, refirió, cito textualmente: “la variabilidad de la incidencia está influenciada por factores de la dieta diaria, por factores protectores como ciertos vegetales y factores no protectores como las grasas de origen animal. Creen en los procesos preventivos como la abolición de sustancias envueltas en la carcinogénesis (oxidantes y dietas ricas en grasas) y la administración de mezclas caracterizadas por la habilidad de inhibir o hacer que la evolución de la carcinogénesis retroceda. Algunos carcinógenos actúan intracelularmente dañando el ADN y con ello produciendo mutaciones genéticas, actuando como “iniciadores”. Otras substancias como la testosterona son llamados ‘promotores’.

Los factores de crecimiento inducida por los carcinógenos y estimulados por los promotores representan el ultimo estadio de la cascada de acontecimientos que llevan al cáncer, desregulando el mecanismo apoptósico celular. En el caso de las prostatitis crónicas hay infiltración de células plasmáticas y macrófagos con invasión focal de los linfocitos. Estas células inflamatorias son una fuente de ‘factores de crecimiento’ en el tejido prostático humano. Las células-T producen y secretan una gran variedad de factores de crecimiento como HB-EGF, y FGF-2.

Por lo tanto a largo plazo las células-T producirán en el microambiente prostático poderosos mitógenos estromales y epiteliales”. Los factores de crecimiento (B-FGF, A-FGF, TGF, EGF, KGF, IGF) jugarán también un rol importante en la patogénesis del crecimiento prostático benigno (HPB), ya que su interacción con hormonas esteroideas podría alterar el balance existente en los factores de proliferación celular y los factores de muerte celular, lográndose el crecimiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna). El TGF está implicado en la patogénesis tumoral. El B-TGF es un factor inhibidor en la proliferación de la célula epitelial normal. Muchas sustancias son capaces de cambiar el rol de éstos factores de crecimiento y reducir el riesgo de cáncer en pacientes con prostatitis o con hiperplasia prostática benigna.

La administración de licopeno, polifenoles, isoflavinoides, vitamina D, vitamina E, selenio y Zinc juegan un papel decisivo en la prevención de procesos antiapoptósicos y pro-angiogénesis los cuales serán propiedades a largo plazo de las células cancerosas”.

Daños oxidativos pueden iniciar una transformación y promover procesos a través de la membrana y del ADN. La acción antioxidante del licopeno es capaz de interferir con la acción del IGF-1 y detener la fosforilación de la tirosina interactuando con las señalizaciones elementales de la progresión del ciclo celular en la fase G0-G1 y en consecuencia inhibir la progresión del cáncer.

Chan (1998), demostró la relación de los productos lácteos, el calcio, el fosforo, la vitamina D con el riesgo de cáncer prostático. La hipótesis propuesta para el incremento de cáncer prostático ocasionado por los productos lácteos es que la 1.25 dihidroxivitamina D es ‘protectora’ para el cáncer de próstata. El consumo de calcio disminuiría el 1.25 dihidroxivitamina D circulante y esto estaría asociado a un aumento del riesgo de presentar un cáncer prostático avanzado o metastásico. Se analizaron datos provenientes de Orebro en Suecia sobre 526 casos y 536 controles. Un consumo elevado de productos lácteos estuvo asociado a un 50% de aumento de riesgo de cáncer prostático.

EVITAR LAS GRASAS ANIMALES SATURADAS, CONTENIDAS EN LAS CARNES ROJAS Y LA INGESTIÓN EXCESIVA DE CALCIO y GRASA ANIMAL A TRAVÉS DE LOS PRODUCTOS LÁCTEOS (Leche, Quesos, Yogurt). LAS GRASAS REPRESENTAN EL RIESGO NUTRICIONAL MÁS IMPORTANTE Y CONSISTENTE EN RELACIÓN AL CÁNCER DE PRÓSTATA, y AL CÁNCER AVANZADO DE PRÓSTATA. HOMBRES QUE CONSUMEN MÁS DE 100 GRAMOS AL DIA DE GRASAS SATURADAS TENDRÁN 50% MÁS RIESGO DE PADECER CÁNCER DE PRÓSTATA QUE AQUELLOS QUE NO LAS CONSUMEN (Connolly 1997, Kolonel 1999, Rose 1991, 1992, 1999, Kristal 2002, Wang 1995, Kondo 1994)

Saxe (2001) en un excelente trabajo por su trascendencia refería la peligrosidad de la dieta occidental en la promoción y progresión del cáncer prostático, caracterizada por ser baja en fibras, alta en carnes rojas y alta en grasas saturadas. Idearon entonces una estrategia basada en el MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction) con una dieta baja en grasas saturadas, alta en fibras una dieta basada en vegetales para así determinar los efectos sobre el porcentaje de cambio en el antígeno prostático especifico (PSA) en pacientes con recurrencia bioquímica después de haberles practicado una cirugía radical prostática por cáncer prostático. El resultado fue que en 8 de 10 pacientes se logró frenar el porcentaje de incremento del PSA, lo que hizo que los autores dedujeran que al hacer éste tipo de estrategias se podría enlentecer el porcentaje de progresión tumoral en casos con recurrencia bioquímica (PSA por arriba de 0.2 ng/ml en tres resultados consecutivos).

Por supuesto esto hace que también pensemos en la posibilidad de recomendar éstas estrategias a pacientes de alto riesgo en tener un cáncer prostático a partir de los 35-40 años, como los hombres de raza afroamericanos, hombres con valores del antígeno prostático especifico PSA total, PSA libre/total, PSA complejo, o índices oncológicos del PSA en la ecografía prostática endorrectal como el PSAdT y el PSAd, hombres con antecedentes paternos o de un hermano con cáncer prostático, hombres con antecedentes de biopsias prostáticas con lesiones premalignas como PIN de alto grado (HGPIN), Atypical Small Acinar Proliferation (ASAP), Hiperplasia Adenomatosa Atípica (HAA), con lo cual estaríamos manteniendo el equilibrio entre la proliferación celular prostática y la muerte celular programada (apoptosis) y estaríamos impidiendo un desarreglo tanto volumétrico como arquitectural de los patrones celulares.

Existen cuatro tipos de grasa poliinsaturada especifica que ocasionan riesgo aumentado de cáncer prostático: el acido araquidónico (acido graso Omega-6) el de mayor riesgo para ocasionar cáncer de próstata, segundo el acido linoleico, en tercer lugar el acido omega-3 alfa linoleico y en cuarto lugar los denominado aceites hidrogenados.

El ‘Virginia Prostate Center’ (1997) recomendaba una dieta saludable reduciendo la ingesta total de grasa. La relación del cáncer de próstata, cáncer de mama y cáncer de ovario con la ingesta elevada de grasa podría estar determinada por el incremento de los niveles hormonales de andrógenos y estrógenos. Reducir la ingesta grasa no solo será una medida útil para la prevención de enfermedad cancerosa sino obviamente útil para prevenir también enfermedades vasculares y cardiacas. Una dieta average norteamericana contiene una proporción de grasas del 35 al 40%. Se deberá reducir a menos del 30% y de ser posible, a menos del 20% las calorías que provengan de las grasas en la dieta diaria a través de las carnes rojas (res, cochino y cordero) (The Virginia Prostate Center 1997).

Kristal (2002) del ‘Centro de Investigaciones de Cáncer Fred Hutchinson’, mencionaba las dietas altas en calorías, grasas y calcio asociadas a una mayor incidencia de cáncer prostático. Estudio mencionado previamente.

Gronberg (2003) refería que las carnes rojas y los productos lácteos eran una fuente importante de ácidos grasos. La enzima alfa metil coenzima M reductasa juega un papel importante en la oxidación peroxisomal de dichos ácidos grasos los cuales son superregulados en cáncer de próstata pero no en próstatas normales. El proceso oxidativo genera peróxido de hidrogeno el cual es una fuente de daño carcinogénico oxidativo, dañando el genoma prostático. Similarmente carnes a la parrilla y fritas producen aminos heterocíclicas y otros potentes carcinógenos que aumentarán el riesgo de presentar ciertas enfermedades malignas, aun cuando Shirai (2002) en su artículo establecía que todavía el punto de enlace con el cáncer de próstata no ha sido demostrado pero creemos no le falte mucho tiempo.

Berndt (2002) publicó sus conclusiones sobre la ingesta de calcio y el riesgo de cáncer prostático en un estudio sobre 454 hombres entre 46 y 92 años en el BLSA (Baltimore Longitudinal Study of Aging) y determinaron que la ingesta de calcio dentro de límites moderados (788 mg/dia) no está asociada con un notable riesgo aumentado de cáncer prostático.

No se encontró relación entre cáncer prostático y vitamina D o con ácidos grasas de cadena larga eicosapentaenoico, y docosahexanoico.

Según Zhao (2001) la 1.25 (OH)2 regula los receptores androgénicos en las líneas celulares del cáncer prostático. Igualmente enlentecerá la elevación del antígeno prostático especifico (PSA) en casos seleccionados de cáncer prostático, por lo tanto tendrá un papel en la prevención y tratamiento del cáncer prostático, posiblemente por su actividad antiproliferativa.

Schroder (2005) reveló que en 49 pacientes con cáncer prostático y elevación del antígeno prostático especifico (PSA) después de haberse sometido a cirugía radical prostática, lo que se denomina ‘Recaída bioquímica’ del PSA, le administraron una dieta rica en soya, isoflavonas, licopeno, silymarin y antioxidantes, lográndose retardar la progresión del PSA. El PSA DT (PSA doubling time) que es el tiempo en el cual el PSA redobla sus valores de base, varió de 445 días a 1.150 días.

Contrariamente Hoenjet (2005) refería resultados adversos a los mencionados por Schroeder, es decir la suplementación por combinación de vitamina E, Selenio, Vitamina C y Coenzima Q10 no afectaron los niveles séricos de antígeno prostático especifico (PSA), u otros valores hormonales en pacientes con cáncer de próstata no tratados hormonalmente.

Barham (2000) realizó un estudio diseñando una estrategia de suplementación que mantuviera la capacidad de la GLA (acido gamma linoleico), para reducir los mediadores lipídicos sin causar elevaciones en la síntesis de araquinodato sérico (AA), un efectos colateral potencialmente peligroso. Es conocido el hecho de que la suplementación con GLA reduce la generación de mediadores lipídicos de la inflamación y atenúa los síntomas de los desordenes inflamatorios crónicos tales como la artritis reumatoidea. La adición del acido eicosapentaenoico (EPA) bloquearía la actividad de la delta-5-desaturasa, paso enzimático terminal en la síntesis del acido araquidónico. Esta suplementación aumentaría los niveles séricos de EPA pero no aumentó los niveles de AA. Este estudio reveló que la suplementación de GLA y EPA pueden ser utilizados para reducir la síntesis de los metabolitos AA proinflamatorios y de manera resaltante no induce potencialmente un aumento peligroso de los niveles séricos de AA.

Nakai (2006) refirió que el factor “estilo de vida” es responsable de aproximadamente el 60% de los riesgos en desarrollar cáncer de próstata. Las aminas heterocíclicas (HCAs) formadas por cocinar la carne a altas temperaturas, aumentarán el riesgo de cáncer de próstata. Las conclusiones del presente trabajo fueron las siguientes: el carcinógeno formado por la cocción a elevadas temperaturas denominado con las siglas PhIP (phenylimidazo (4,5-B) pyridine) ya a las 4 semanas todos los lóbulos prostáticos tenían una elevación significativa de mutaciones, sobre todo en el lóbulo ventral (área periférica de McNeal) la de mayor prevalencia de cáncer prostático. En respuesta al PhIP habrá un aumento de los niveles de proliferación que condicionan un evento de “iniciación” de los eventos carcinogenético además de ser considerado también un factor de “promoción” del mismo.

Sinha (1995) refería que las concentraciones elevadas de PhIP (2-amino-1-methyl-6 phenylimidazo- [4,5-b] pyridine) se presentan en carnes de pollo pero dependientes del método de cocción. Refuerza que las HAAs (aminas aromáticas heterocíclicas) que se consiguen en las carnes cocinadas a altas temperaturas, son mutagénicos y carcinogénicas. Las cinco HAAs predominantes son (IQ, MeIQ, MeIQx, DiMeIQx, and PhIP) en pollo cocinados por varios métodos. Se cocinaron pechugas de pollo empanizadas, al horno, o al grill/barbecue, rostizadas o al vapor. Fueron cocinadas en tres tiempos de cocción, casi cocidas, bien cocidas, y muy bien cocidas. Altos niveles de PhIP se consiguieron en las pechugas de pollo empanizadas, al horno en altas temperaturas, dorando el producto, y al grill/barbecue pero no cuando fueron horneadas o al vapor. La concentración de PhIP aumentó cuando se hicieron sin piel, sin hueso con mayores tiempos de cocción, altas temperaturas internas y mayores grados de quemado de superficie.

Hughes-Fulford (2001) publicó un trabajo donde se sabía que los ácidos grasos omega-6 aumentan el porcentaje del crecimiento tumoral y exponen una hipótesis en consideración al tumor de próstata PC-3. Los ácidos grasos esenciales como el acido linoleico (LA) y el acido araquidónico (AA) y los metabolitos del AA, el PGE (2) estimula el crecimiento tumoral mientras que el acido oleico (OA) y el ácido graso Omega-3 el ácido eicosapentaenoico (EPA) inhiben dicho crecimiento. En éste trabajo se demostró que la expresión c-fos está incrementada dosis-dependiente. El gen COX-2 estará también incrementado en la presencia de AA dosis–dependiente, mientras que el COX-2 message no estuvo incrementado. Tres horas después de la exposición a AA, la síntesis de PGE (2) vía COX-2 también estuvo incrementado. Se examinó el rol del LDLr in la regulación de crecimiento de las células cancerosas prostáticas PC-3. El análisis de la expresión del LDLr mRNA y de la función LDLr demostró que las células cancerosas prostáticas PC-3 pierden la regulación normal de retroalimentación. Mientras que el LDL exógeno causó una significativa estimulación del crecimiento celular y de la síntesis del PGE (2) ningún cambio fue visto en la regulación del LDLe por el LDL. Estos datos demuestran que el feedback normal del colesterol del mensaje del LDLr y las proteínas está pérdidas en el cáncer de próstata. La sobreexpresión no regulada del LDLr en células tumorales podrían permitir aumentar la disponibilidad del AA lo cual induciría inmediatamente genes precoces c-fos y COX-2 dentro de los primeros minutos de la toma.

Giovanucci (1998) del Departamento de Medicina de la Escuela Medica de Harvard en Boston refirió que el efecto antitumoral de la 1.25 hidroxivitamina D sobre el cáncer de próstata tiene relación con el alta ingesta de calcio que suprime la formación de dicha vitamina disminuyendo su nivel sérico y con ello su efecto antitumoral. Por otro lado la ingestión de fructosa reducirá el fosfato sérico transitoriamente y al haber hipofosfatemia se estimula la producción de la 1.25 hidroxivitamina D. De allí que al estudiarse 47.781 hombres se concluyó que el alto consumo de calcio estaba relacionado con cáncer prostático avanzado y cáncer prostático metastásico. Por lo cual se recomienda ingerir bajísimas cantidades de lácteos en la dieta diaria (leche, quesos, yogurt).

Rodriguez (2006) estudió la relación de la ingesta de carnes rojas, carnes procesadas y pollo, con el aumento del riesgo de cáncer prostático asociado a la raza del paciente en el ‘Cáncer Prevention Study II Nutrition Cohort’. Se completó el estudio en 692 hombres negros y en 64.856 hombres blancos. No se encontró relación en hombres blancos entre el consumo de carnes rojas y el cáncer prostático. Pero si se encontró relación con los hombres negros. Este estudio demostró que el alto consumo de carnes rojas procesadas podría contribuir a aumentar el riesgo del cáncer prostático en hombres negros de los Estados Unidos de Norteamérica.

Giovanucci (1993) examinando la data de 51.521 hombres en los Estados Unidos de Norteamérica, demostró que la más alta tendencia para tener cáncer de próstata fue entre los hombres con la ingesta total de grasas saturadas más alta, proveniente de animales (carnes rojas y productos lácteos), el riesgo relativo de tener cáncer de próstata por un consumo excesivo de grasas saturadas es de 1,6 a 1,9 veces más que un hombre que no consumía grasa animal. Estos resultados fueron reproducidos por Ramon (2000), Lee (1998), Whittemore (1995).

Cross (2005) del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos de Norteamérica (NCI), refería que los hombres que consumían grandes cantidades de carnes rojas tendrán 2,64 veces más probabilidades de tener cáncer prostático avanzado. Carnes cocinadas a altas temperaturas contendrán aminas heterocíclicas, incluyendo la 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP), e hidrocarbonos policíclicos aromáticos tales como benzo(a)pyrene (BaP).

En animales de experimentación una ingesta elevada de PhIP inducirá tumores prostáticos. Se investigó la dieta a través de un cuestionario de 137 preguntas detallando características de la dieta diaria. Cross (2005) concluía que la ingestión de más de 10 gramos/dia de carne roja bien cocida comparado con la no consumición de la misma fue asociada con un riesgo incrementado de 1.4 veces para tener cáncer de próstata y un 1.7 veces más riesgo de enfermedad incidental. En conclusión la ingestión de carnes bien cocidas fue asociada positivamente con aumento de riesgo de cáncer de próstata. En definitiva se implicó el PhIP como carcinógeno prostático.

Giovannucci (1998, 1999) demostró que hombres que ingieren grandes cantidades de calcio a través de alimentos, suplementos de calcio, multivitaminas, antiácidos, tenían un riesgo aumentado de padecer cáncer de próstata, así como de presentar cáncer prostático avanzado. Aseveró que cuando se consume más de 2 gramos de calcio al dia el riesgo de cáncer prostático avanzado fue tres veces mayor que hombres que tomaban menos de 500 mg/dia.

Este hallazgo ha sido confirmado por Chan (1998) de la Escuela de Salud Pública de Harvard el cual recomendaba consumir harinas bajas en calcio remarcando que los alimentos que más contienen calcio son: la leche descremada y en menor grado la leche completa, habas cocidas, lentejas cocidas, queso Tofú firme, queso crema, naranjas, fresas, brócoli cocido, zanahorias crudas, papas horneadas, pasta cocida, bran con uvas pasas, pan blanco, pan de grano entero, pechuga de pollo sin piel.

Wu (2006) investigó la asociación entre patrones dietéticos diarios y el riesgo del cáncer de próstata en el ‘Health Professionals Follow-up Study’. Entre el año 1986 y 2000, 3.002 casos de cáncer de próstata incidental fueron identificados en éste estudio. Sin duda los patrones de dieta occidental fueron asociados con un riesgo aumentado de cáncer prostático avanzado entre pacientes de edad avanzada pero no después de adicionar carne procesada.

La Vecchia (1991) mencionaba el papel de los productos lácteos en el riesgo de contraer cáncer prostático. El riesgo relativo fue de 1.2 para 1 a 2 vasos de leche diarios y 5.0 para más de 2 vasos diarios. No encontraron asociación con la ingestión de leche o productos realizados con mantequilla.

Cuando el organismo metaboliza grasas saturadas se generarán grandes cantidades de radicales libres, que ocasionarán daño oxidativo, con posible daño en el código genético (ADN=Acido desoxirribonucleico) que hace a la célula prostática más propensa para el cáncer. Una dieta alta en fibras, baja en grasas saturadas que representen alrededor de un 25% del total de calorías ingeridas, ocasionará una caída de la testosterona sérica y por lo tanto se reduciría el crecimiento del cáncer prostático.

Entre los alimentos que contienen la mayor cantidad de grasas saturadas y por ende eliminables de la dieta diaria tenemos las hamburguesas con queso, croissant con huevo, queso y salsas, sándwich de pollo con queso, burrito con carne y queso, chocolate liquido, sándwich de pescado con queso y salsa tártara, carne roja, carne de cochino, burrito con frijoles, tostadas francesas, leche completa, queso cheddar, queso crema, yogurt con leche completa, torta de queso, Ice cream.

Según Freedland (2005), la obesidad en hombres sometidos a cirugía radical prostática lleva a dos hallazgos muy ominosos como son el de tener enfermedad de mayor grado de indiferenciación celular (es decir, más agresivos histológicamente), y a tener mayor probabilidad de presentar ‘a posteriori’ recaídas bioquímicas (es decir elevación del antígeno prostático especifico(PSA) por arriba de 0.5 ng/ml posterior al tratamiento definitivo escogido, con algunas variantes en base al tipo de terapia seleccionada). Hallazgo éste confirmado también por Nelson (2005) y Freedland (2005).

Fair (1999) del MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cáncer Center) de Nueva York aconsejaba una dieta óptima para retardar la posible aparición de cáncer prostático en un paciente normal con el requisito de que las grasas ingeridas deberían aportar un máximo del 20% del total de calorías ingeridas. Por su desempeño y vaticinio en estos temas se le considera en los Estados Unidos de Norteamérica como el Padre de la Medicina Alternativa/Complementaria.

Hay dos mecanismos o maneras de explicar la asociación entre alta ingesta de grasas y cáncer de próstata. La primera refiere que la elevación de hormonas sexuales en la sangre llevará a una aumento en la estimulación de los receptores androgénicos en la glándula prostática y con ello el posible “estimulo disparador” de un cáncer (iniciación) y la segunda manera de explicarlo es que una elevación sérica del acido araquidónico en la grasa animal es convertida a acido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE) un compuesto que impide la apoptosis o muerte celular programa en las células cancerosas prostáticas Gdor (2002). Por lo tanto al bloquear la producción de 5-HETE se producirá una masiva muerte celular (apoptosis).

Myers (1999) descubrió que el 5-HETE no es el único producto del acido araquidónico que promocionará la diseminación del cáncer prostático. Existe otra grasa bioactiva que es 12-HETE que ayudan a la célula cancerosa prostática a invadir tejidos normales y a estimular la angiogénesis. Por lo cual si bloqueamos o inhibimos la 12-HETE se inhibirá la angiogénesis tumoral. Las dietas de tipo vegetariano reducirán los niveles de acido araquidónico un 80-90% en 2 a 3 meses.

Myers (1999) demostró que el acido araquidónico presente en la grasa de origen animal es convertida por las células cancerosas prostáticas en un producto 5-lipooxigenasa, el 5-HETE.

Gupta (2001) demostró que los niveles de 5-lipooxigenasa en el ARN mensajero fue 6 veces mayor en tejidos cancerosos prostáticos que en tejidos normales y que los niveles de 5-HETE fueron 2,2 veces mayores.

Pham (2002) demostró que los metabolitos de la 5-lipooxigenasa de los ácidos gamma linoleico y eicosapentaenoico suprimen la conversión de testosterona a dihidrotestosterona inhibiéndose un 80% la actividad de la 5 alfa reductasa.


Anderson (1998) refería que los inhibidores selectivos de la enzima involucrada en al metabolismo del acido araquidónico, la 5-lipooxigenasa como el SC41661A y el MK886, reducirán la proliferación de las células PC-3 prostáticas. Estos inhibidores inducirán muerte célular programada no-necrótica. Las conclusiones fueron que el SC41661A y el MK886 inhiben la proliferación de las células PC-3 e inducen una forma de muerte celular programada tipo 1 y tipo 2 respectivamente. Las células PC-3 contienen ARNm para la 5-lipooxigenasa y también contiene proteínas activadoras de la misma.

Rodriguez (2006) refería que el alto consumo de carnes rojas procesadas (cocinadas) como las salchichas, la tocineta, y las salchichas para perros calientes y carnes rojas no procesadas, podrían contribuir a elevar el riesgo de presentar cáncer de próstata entre hombres negros en los Estados Unidos de Norteamérica.

Ritch (2006) refería que hay relación entre los niveles de ácidos grasos poliinsaturados de la Membrana eritrocítica y el cáncer de próstata en hombres jamaiquinos. Las conclusiones finales del trabajo investigativo fueron que si había una correlación entre el Score de Gleason y el volumen tumoral y el acido linoleico debido a que los ácidos-grasos gamma 6 poliinsaturados estimularían el crecimiento del cáncer de próstata.

El acido linoleico (omega-6 poliinsaturado) presente en el aceite de maíz, en el aceite de soya, cereales, alimentos horneados, pasapalos, carnes rojas, mayonesa, aceites vegetales (linaza, canola) y en la margarina, también en las frutas secas sobre todo en las nueces ha producido estimulación-crecimiento del cáncer prostático en investigaciones de laboratorio, por lo que se aconseja eliminarlos de la dieta y sin duda alguna existe una definitiva relación entre acido alfa-linoleico y cáncer de próstata.

Los aceites con alto contenido en precursores de acido araquidónico como el aceite de cártamo, el aceite de maíz, el aceite de semillas de algodón, el aceite de soya, el aceite de maní, aguacate, nueces, almendras y aceitunas habrá que evitarlos por su efecto de promocionar el crecimiento de los cánceres en el ser humano.

Attar-Bashi (2004) revelaba que numerosos estudios demuestran una asociación entre dieta, niveles plasmáticos de acido alfa-linoleico y cáncer de próstata.

Giovanucci-Platz (2002) propusieron un diagrama de flujo acerca de la relación existente entre factores de la dieta de los países occidentales, factores hormonales, dinámica celular y diferentes estadios de la carcinogénesis prostática. 

Key (1998) determinó en un trabajo la comparación de los porcentajes de mortalidad entre vegetarianos y no vegetarianos. Se consideraron enfermedad isquémica cardiaca, la enfermedad cerebrovascular, cáncer de estomago, de colon, de pulmón, de mama y de próstata y para todas las causas de muerte. Este estudio se hizo en Estados Unidos de Norteamérica, Reino Unido y Alemania. Se reunieron 76.172 hombres y mujeres entre 16 y 89 años. Los resultados fueron los siguientes: después de un promedio de 10.6 años de seguimiento hubo 8.330 muertes antes de los 90 años incluyendo 2.264 muertes por ataca isquémico cardiaco. En comparación con los no-vegetarianos, los vegetarianos tenían un 24% de reducción en la mortalidad por enfermedad isquémica cardiaca. Esta reducción de la mortalidad varió significativamente con la edad al morir.

Cuando los no-vegetarianos fueron divididos en comedores regulares de carne (al menos una vez por semana) y semivegetarianos (quienes comen pescado solo o carne menos de una vez por semana), la rata de muerte por enfermedad isquémica cardiaca comparada con comedores habituales de carne fue de 0.78 en semivegetarianos y de 0.66 en vegetarianos. No hubo diferencias significativas entre vegetarianos y no vegetarianos en la mortalidad por otras causas de muerte.

Una de los problemas a enfocar será como cambiar la mentalidad de poblaciones de países occidentales eminentemente consumidores de carnes rojas y de productos lácteos para que consumieran frutas y vegetales en su dieta diaria, como lo hacen los países mediterráneos (Walker 1995).

Heimendinger (1995) refería la utilidad de comer 3 a 4 servicios diarios de frutas y vegetales. A pesar de las ‘barreras en la conducta alimentaria de la infancia y juventud’ que impiden que la alimentación con frutas y verduras se imponga por arriba de la ‘comida rápida’ (Basch 1996).

Heimendinger (1995) mencionaba que es importante que los máximos organismos de salud de cada país puedan implementar ‘políticas’ de salud alimentaria que fomenten el hábito de comer alimentos sanos y que puedan tener repercusiones positivas en la prevención de enfermedades de todo tipo. Así vemos como la National Cáncer Institute de los Estados Unidos de Norteamérica (NCI), patrocina una iniciativa nacional de aumentar el consumo de frutas y vegetales al menos 5 veces por dia, a nivel de establecimientos de comida, programas audiovisuales, programas educativos a todo nivel. Esto lo apoyan estudios como el Glanz (1994), o el de Dutton (1995) y Austoker (1994).

En el continente europeo existe una comisión que se denomina EPIC (European Prospective Investigation into Cáncer and Nutrition) coordinada por el Dr Elio Riboli Jefe del Grupo de Nutrición y Hormonas en la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) que a su vez forma parte de la Organización Mundial de la Salud en Lyon, Francia.

EPIC (European Prospective Investigation into Cáncer and Nutrition) fue diseñado para investigar las relaciones entre dieta, status nutricional, estilo de vida, y factores medioambientales con la incidencia del cáncer y otras enfermedades crónicas. Es el estudio más grande relacionado con dieta y salud, reclutando 521.000 personas en 10 países europeos (Italia, Dinamarca, Francia, Alemania, Grecia, Holanda, Noruega, España, Suecia y la Gran Bretaña). Los resultados del seguimiento de las 521.000 personas se identificaron alrededor de 26.000 casos incidentales de cáncer y cerca de 16.000 murieron. La segunda conclusión fue que en lo referente a la etiología del cáncer prostático, se demostró bastante similitud con el cáncer de mama en la mujer y el riesgo de cáncer de próstata no está relacionado con el pobre consumo de frutas y vegetales.

Las siguientes hipótesis serán investigadas en lo referente a las probables etiologías a saber:

1) El rol de las complejas interacciones entre factores genéticos, metabólicos, hormonales, y estilo de vida incluyendo dieta, sobrepeso, peso corporal ganado durante la vida, síndrome metabólico. Esta línea de investigación es relevante en relación al cáncer de mama, próstata, endometrio y riñón.
2) El rol de la dieta, por su alto nivel de complejidad (patrones dietéticos, índices glicémicos, metabolismo del 1-carbon, el metabolismo de los acido grasos-eicosanoides y su rol en los procesos inflamatorios.
3) La diversidad y especificidad de las diferentes combinaciones de los factores de riesgo en relación a tipos de cáncer, subgrupos histológicos, entre otros.

b. ALIMENTOS RICOS EN SULFORAFANE

Vegetales crucíferos (brócoli, col, coles de Bruselas, berro), con alto contenido en sulforafane. En relación a los vegetales crucíferos y su relación con el cáncer prostático Giovanucci (2003) refería que un alto consumo de vegetales crucíferos podía ofrecer alguna protección contra el cáncer de próstata pero la data general no era concluyente para el momento del estudio. Ellos examinaron dicha asociación en el ‘Health Professional Follow-Up Study’ entre 1986 y el año 2000 con 2.969 casos de cáncer prostático estadio T1a entre 47.365 hombres que fueron chequeados de sus dietas en 1986,1990 y 1994. Se calculó el riesgo relativo multivariable (RR) y los intervalos de confianza 95% utilizando la regresión de Cox. Pareciera que los vegetales crucíferos tienen un efecto protector en las etapas iniciales de la carcinogénesis y no en aquellos cánceres avanzados iniciados décadas atrás.

c. ALIMENTOS QUIMIOPREVENTIVOS EN GENERAL

Pimienta verde, hongos, bacalao, merluza, macarela, atún, pez espada, patilla, guayaba, toronja rosada, granos variados, coliflor, repollo, romero.

Productos con alto contenido de soya (quesos tofu, salsas, granos de soya, hongos maitake, entre otros). Productos derivados del tomate procesado (pasta de tomate, salsa de tomate, jugo de tomate enlatado).

d. SEMILLAS DE CALABAZA/AUYAMA (Cocurbita pepo)

Las semillas de calabaza (Cucurbita pepo) cuyo nombre comercial es Curbicin®, ha demostrado propiedades que mejoran la sintomatología irritativa urinaria. Las semillas de girasol tostadas, se utilizan como alternativa terapéutica en casos de síndromes de prostatitis.

Gossell-Williams (2006) refería que el aceite de la semilla de la calabaza conteniendo cucurbita pepo es útil para el tratamiento de la hiperplasia prostática por un efecto sobre la hiperplasia testosterona-inducida de la próstata de animales de experimentación. Se administraba 2 a 4 mg/100 gramos de peso corporal en aceite de maíz como vehículo por 20 días. El radio del tamaño prostático fue calculado y se constató que hubo una reducción en el mismo luego del tratamiento con aceite de semillas de calabaza. En conclusión en un argumento nutricional útil para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna.

Igualmente Carbin (1990) refería que la Curbicin® obtenida de las semillas de calabaza y de la palma pigmea (Cucurbita pepo y Sabal serrulata) mejoran significativamente la sintomatología que ocasiona la hiperplasia prostática o crecimiento prostático benigno sintomático en 53 pacientes estudiados. Se mejoraron parametros como el flujograma urinario, el tiempo miccional, la orina residual y la frecuencia miccional, aparte de ‘sentirse subjetivamente’ mejor.

e. AJO

El ajo según Key (1997) produce una reducción del riesgo de cáncer prostático e in vitro demostró reducción de las células del cáncer prostático en cultivo, por acción de los derivados del Thioallyl del ajo y por extractos de ajo envejecido.

Das (2002) refería que numerosos datos epidemiológicos así como un número considerable de estudios de laboratorio han indicado el potencial anticarcinogenético del ajo. Dicho potencial ha sido atribuido a una amplia variedad de compuestos químicos, pero principalmente se atribuye al constituyente ‘Thioallyl”. Entre sus acciones está el de bloquear uniones covalentes de carcinógenos al ADN, facilitar la degradación de carcinógenos, tener propiedades antioxidantes y de limpieza de radicales libres, y de regular la proliferación celular, la apoptosis y la respuesta inmune. Actualmente se ha renovado el interés sobre todo en la prevención del cáncer.

Lue (1994) refería que el S-Allylmercaptocysteine contenida en el ajo, ha demostrado inhibir la proliferación celular endotelial umbilical y de la musculatura lisa vascular. La inhibición fue dosis independiente y afecta más las células musculares lisas que a las células endoteliales. La S-Allylmercaptocysteine es más potente que la S-allylcysteine y el crecimiento celular demostró cambios distintos en su fosforilación comparados con los controles no tratados. Una de las proteínas en las cuales se alteró la defosforilación fue la GTP-activating protein, protein tyrosine phosphatase-1B y la p34cdc2. En conclusión los ‘Compuestos thioallyl’, constituyentes naturales del ajo, inhiben las células malignas y puede reducir la proliferación de las células normales.

f. ACEITE DE PESCADO OMEGA-3

Terry (2001) refirió que el aceite de pescado así como el pescado grasoso inhiben la carcinogénesis. En su estudio de 6.272 hombres seguidos por 30 años lo demuestra, donde la incidencia de cáncer está reducida por el consumo de pescado grasoso. Refería que en Suecia el consumo de grasa de pescado como el salmón, la macarela y arenque, conteniendo cantidades importantes de acido grasos Omega-3 (acido alfa-linoleico- acido eicosapentaenoico), podrían tener como consecuencia inhibir el crecimiento de las células del cáncer de próstata in vitro e in vivo. Los hombres que no consumen dichos pescados en forma habitual, tiene 2 a 3 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de próstata.

El aceite de linaza como fuente excelente de ácidos grasos Omega-3, tiene efectos estrogénicos, antiestrogénicos, antioxidante, bloqueador del crecimiento tumoral, bloqueador de las conversión hormonal que podría llevar a crecimiento tumoral, inhibidor de la angiogénesis, inhibiendo la cantidad de hormonas sexuales unidas a globulinas, es facilitador del sistema inmunológico.

El aceite de pescado Omega-3 inhibirá el crecimiento del cáncer prostático y lo veremos representado en los siguientes alimentos: la macarela, el salmón, las sardinas, arenque, pez azul, sardinas, pez espada, atún, trucha, aceite de pescado Promega, Maxepa, aceite de hígado de bacalao. Aceites vegetales como los de linaza, canola, aceite de nuez de nogal, aceite de granos de soya.

Los ácidos grasos de cadenas largas Omega-3 ejercen efecto protector sobre algunos cánceres (mama, colon y próstata) y su mecanismo de acción en la Quimioprevención es supresión de la transformación neoplásica, inhibición del crecimiento celular, facilitación de la apoptosis, actividad antiangiogénicos. Inhiben la producción de eicosanoides a partir de los ácidos grasos precursores omega-6 (Rose 1991, 1999). Lo podemos conseguir naturalmente en el salmón y otros ácidos grasos de pescado.

Caygill (1996) refería que hay una asociación ecológica entre el consumo de grasa total y de grasa animal y el riesgo de cáncer de mama y colorrectal. Hubo una relación inversa entre el consumo de pescado y de aceite de pescado expresado como proporción de grasa animal o grasa total y esta correlación fue significativa para hombres y mujeres con cáncer colorrectal y para mujeres con cáncer de mama. Estos efectos fueron observados solo en países con alto consumo de grasas de origen animal (más de 85 gramos por persona por dia).

Norrish (1999) demostró que niveles elevados de Omega-3 reducían el riesgo de presentar cáncer prostático.

Istfan (2007) refería que numerosos exámenes de laboratorios así como estudios epidemiológicos han indicado que la 1-alfa 25-dihidroxivitamina D(3) y suministros de ácidos grasos poliinsaturados de Omega 3 (PUFAs) son capaces de inhibir el cáncer de próstata en la iniciación y progresión. Es decir actúan sobre la cinética del ciclo celular. Esta interacción parece ser específica para las líneas celulares de cánceres de próstata andrógeno-independiente. Se formula entonces la hipótesis que los componentes dietéticos como la Omega-3 (PUFAs) y la Vitamina D tienen el potencial de retardar la progresión de las células cancerosas prostáticas a estados agresivos y no-tratables del mismo.

En una publicación en Medscape denominada “Ácidos grasos Omega-3 pueden disminuir el riesgo genético del cáncer de próstata” (2007), refería que en hombres con predisposición genética a tener cáncer de próstata, el consumir dietas ricas en ácidos grasos Omega-3 podría disminuir el riesgo de tener la enfermedad. Y al contrario el ingerir ácidos grasos Omega-6 tiene el efecto contrario. Inclusive en hombres con hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata se les ha conseguido niveles bajos de ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 y en cambio en pacientes con cáncer de próstata se les ha conseguido niveles altos de acido grados Omega-6.

Chen (2007) de la Facultad de Medicina de la Universidad Wake Forest de Winston-Salem, Carolina del Norte en un estudio conjunto chino-norteamericano, examinó la influencia de los ácidos grasos Omega 3 y 6 sobre modelos animales de cáncer de próstata para evaluar si una dieta rica en Omega-3 podría disminuir la incidencia de cáncer de próstata. Esta dieta rica en Omega-3 reducía el tumor prostático, disminuyó la progresión histopatológica y aumentó la sobrevida, siendo la rata de sobrevida en 12 meses de 60% en ratones que comieron una dieta alta en Omega-3, 10% en dieta baja en Omega-3 y 0% en dieta alta en Omega-6. El efecto de los ácidos grasos poliinsaturados sobre el desarrollo del cáncer de próstata esta mediado parcialmente por la proteína BAD, induciendo la apoptosis en las células del cáncer de próstata.

g. POLIFENOLES

Té verde (2 tazas diarias) éste último debido a su alto contenido en polifenoles (catequinas) 30-40% del contenido del té son catequinas (Moyad 2000) denominada, EGCG (epigallocatequinas-3 gallate) útil para la prevención del cáncer, una taza de té verde contiene entre 100 y 200 mg de EGCG.

Jian (2003) estudió 130 pacientes con adenocarcinoma de próstata confirmado histológicamente. y concluyó que el té verde es un factor nutricional ‘protector’ contra el cáncer de próstata.

Gupta (1999) demostró que la ornitinadecarboxilasa (ODC) enzima involucrada en la biosíntesis de poliaminas, sobreexpresada en el cáncer de próstata y en el fluido prostático humano (Mohan 1999). La ODC es también caracterizada como un gen de respuesta androgénica y la estimulación androgénica regula el desarrollo y crecimiento de células prostáticas tumorígenas y normales. Los enfoques quimiopreventivos podrían ayudar hacia la modulación del ODC y ser efectivo contra el cáncer de próstata.

Los polifenoles del Té verde poseen una intensa propiedad quimiopreventiva. Consumir regularmente té verde podría disminuir el riesgo del presentar cáncer prostático. El tratamiento de las líneas celulares del cáncer de próstata con testosterona resultó en inducción de la actividad ODC de manera dosis-dependiente. El tratamiento de las células con GTCs (Catequinas del Té verde) resultó en una inhibición significativa de la actividad ODC inducida por la testosterona.

Bettuzzi (2006) refirió que altas dosis de GTCs (Catequinas del Té verde) (200 mg/dia), en pacientes con PIN (neoplasia intraepitelial prostática) de alto grado (como hallazgo histológico de las biopsias prostáticas), es útil y tiene una potente actividad quimiopreventiva para cáncer de próstata en humanos, además de disminuir hasta un 17% los valores séricos de antígeno prostático especifico (PSA) a los 9 meses de estar administrándolo.

Doumere (2006) refería que las catequinas del Té verde inducían apoptosis en las células cancerosas prostáticas y la esfingosina-kinasa (SK) está involucrada en tal efecto.

En relación al extracto de semillas de uva, esto contienen una gran cantidad de polifenoles especialmente flavonoides específicamente Proantocianidinas (PCO), útiles para muchísimas funciones orgánicas que nos defienden contra el cáncer prostático.

Igualmente el Resveratrol, polifenol contenido en el vino rojo y uvas rojas son beneficiosos para los procesos cancerosos al producir disminución del antígeno prostático especifico (PSA), e inhibición del crecimiento de las células cancerosas prostáticas hormono-sensibles y hormono-resistentes.

Schoonen (2005) refería que los pacientes que toman vino rojo tenían una reducción del 24% de ser diagnosticados con cáncer prostático. Un 6% de disminución por cada 2 onzas de vino rojo, consumido a la semana y en hombres que consumían 4 o más vasos a la semana tenían un 50% de reducción.

El Resveratrol es un potente polifenol contenido en la piel de las uvas rojas. Se produce en respuesta a la acción de un hongo que está ubicado en la piel de la uva y estará aumentado en cosechas de años lluviosos. Es un antioxidante y antiinflamatorio que reduce la proliferación celular y es antiandrogénico y antiangiogénico. Este efecto no se ve con el vino blanco ni con otras sustancias. Esto podría estar relacionado con la disminución de un 50% menos de incidencia de cáncer prostático en Francia y una reducción del 20% en Italia.

Ferruelo (2006) demostró que los polifenoles analizados en su estudio tienen un efecto antiproliferativo y promocionan la apoptosis.

Otros polifenoles fueron el acido gallico, acido tánico, Quercetina, rutina, morina.

Alimentos que mostraron alto contenido en Polifenoles fueron el jugo de manzana, jugo de naranja, hojas de té negro (en mucho menor cantidad que él Te verde), granos de café, granos de cacao, vino blanco y cerveza. Tomates, frijoles en todas sus variedades, maní, coles de Bruselas, col, apio, cebollas y perejil.

Entre los cereales con alto contenido de Polifenoles tenemos el maíz, avena, arroz, sorgo, trigo, y cebada.

Entre las frutas con alto contenido en Polifenoles tenemos manzana, albaricoques, blueberries, cerezas, cranberrie, uvas, toronjas, naranjas, peras, fresas.

h. ALIMENTOS RICOS EN MINERALES Y VITAMINAS

Por si mismos los multivitamínicos se dan para asegurar la ingesta de Vitamina A, Vitamina (complejo) B y Vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D3) éste última actuando sobre la homeostasis del calcio, en la inhibición de la síntesis de ADN y en la modulación de la expresión genética, con un efecto en la diferenciación y en la apoptosis celular, actuando sobre la fase iniciación-promoción de la carcinogénesis.

Lawson (2007) refería que los suplementos con multivitaminas son utilizados por millones de norteamericanos por su potencial de beneficios en la salud, pero no se ha podido determinar con exactitud su rol en relación al cáncer de próstata. Se investigó dicha asociación con el riesgo de cáncer prostático (localizado, avanzado y fatal) en 295.344 pacientes enrolados en el National Institutes of Health (NIH)-‘AARP Diet and Health Study’ quien estaban libres de cáncer. Durante los 5 años de seguimiento 10.241 pacientes fueron diagnosticados con cáncer de próstata incidental incluyendo 8.765 cánceres localizados de próstata y 1.476 cánceres avanzados de próstata. No se encontró asociación entre multivitaminas y el riesgo de cáncer localizado de próstata. Pero si hubo un aumento del riesgo de cáncer prostático avanzado o fatal con la excesiva ingesta vitamínica más selenio, beta-caroteno y zinc, sobre todo en hombres con historia familiar positiva de cáncer. La conclusión sugiere que el uso regular de multivitamínicos no está asociado con el riesgo de cáncer prostático localizado. El hallazgo en éste estudio que hombres tomando altas cantidades de multivitaminas con otros suplementos en relación al riesgo aumentado de cáncer avanzado o fatal es preocupante y ameritará ulteriores trabajos de investigación.

Pero a nivel de la ingesta de vitaminas a través de la alimentación tenemos que el alto consumo de fructosa fue relacionado con un bajo riesgo de presentar cáncer prostático avanzado. Las frutas y vegetales serán la mejor fuente natural de minerales y de vitaminas.

Según Malik (2005) el jugo de Granada posee propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, proapoptósico y antiproliferativo a través de la activación de la red ciclina quinasa inhibidor/ ciclina-cdk network. Inhibirá el crecimiento tumoral con un descenso significativo de los niveles séricos de PSA.

Según Trichopoulou (1996, 2000) la Dieta Mediterránea lleva a una menor incidencia de cáncer de próstata, debido a su alto consumo de alimentos de origen vegetal, a su bajo consumo de carnes rojas, a su alto consumo de aceite de oliva, o de aceite de semillas de girasol, alto consumo en frutas y alto consumo de tomates crudos y procesados. Refiere que aproximadamente un 25% de la incidencia del cáncer colorrectal, un 15% del cáncer de mama y un 10% de cáncer de próstata de países occidentales podrían ser prevenidos si adoptaran una saludable dieta mediterránea.

i. ALIMENTOS RICOS EN FIBRA

Ingerir de 25 a 35 gramos al dia de fibra disminuirá los niveles séricos de hormonas sexuales (testosterona) afectando la progresión de un posible cáncer prostático. Esto se logrará con granos, cereales, fruta deshidratada, linaza, pectina, celulosa y lignanos. Las fuentes más comunes de fibras las tenemos en frutas, legumbres, nueces, vegetales frescos, vegetales cocidos, harinas, pastas y arroces y cereales. spaguetti con harina integral, ponquecitos de bran, panes de grano entero, pan blanco, arroz blanco y de los cereales tenemos que el All-Bran, el Bran de uvas pasas, y la mezclas de Bran y la avena son los más ricos en fibra (Kolonel 2000).

Pelucchi (2004) refería que las dietas a base de fibras protegen de muchas neoplasias, lo cual no deja de crear controversia. Este estudio multicéntrico con grupo control fue realizado en Italia desde 1991 hasta el 2002 y se reunieron 1.451 pacientes admitidos por los hospitales como casos con condiciones agudas no-malignas. El riesgo de tener cáncer de próstata fue inversamente relacionado con el consumo de fibras solubles, celulosa y fibras vegetales. Siendo estas relaciones consistentes con edad, historia familiar de cáncer de próstata, índice de masa corporal y educación. Las fibras vegetales parecen tener una favorable asociación con el riesgo de cáncer de próstata.

Entre las frutas están las manzanas, peras, ciruelas, uvas pasas, fresas y raspberries, cambures, naranjas, duraznos y las toronjas.

Entre las legumbres tenemos los frijoles, las habas, los guisantes y las lentejas. De las frutas secas tenemos las almendras y las maníes.

Entre los vegetales frescos tenemos los frijoles germinados (muy frecuentes en la comida asiática), hongos, lechuga, espinaca, celery, pimienta verde.

Entre los vegetales cocidos tenemos el broccoli, las coles de Bruselas, patatas dulces, calabacines, maíz, coliflor, espárragos.

La Linaza al 5% inhibirá el crecimiento y desarrollo del cáncer prostático (Lin 2002).

A propósito de la linaza sabemos que es útil reduciendo el colesterol en pacientes normolipidémicos e hiperlipidémicos. La linaza contiene una gran cantidad de lignanos. Sabemos que es una planta con alto contenido en un estrógeno vegetal llamado acido alfa-linoleico (ALA) que es un acido graso omega-3. Cuando la linaza se ingiere molida reducirá los síntomas de la menopausia.

Demark-Wahnefried (2001) recomendaba dietas altas en fibra y bajas en grasa con lo cual habría disminución significativa de la testosterona sérica total, así como el índice de andrógenos libres. La ingestión de linaza era de 3 cucharadas diarias por 4 semanas (13.5 gramos diarios para obtener efectos Quimiopreventivos) antes de realizar una prostatectomía radical y se obtenían beneficios clínicos como reducción del índice de proliferación de células cancerosas prostáticas, aumento de la apoptosis, sobre todo en pacientes con cáncer prostático y un Score de Gleason de menos de 6.

Klotz (2006) refería su hipótesis que una dieta baja en carbohidratos es una dieta insulinemia-baja, y al reducirse los niveles circulantes de insulina y de IGF podrían éstos proteger contra los efectos carcinogenéticos asociados a una dieta alta en grasa.

j. ALIMENTOS RICOS EN ANTIOXIDANTES

Tenemos componentes Tioallil como el ajo, el cual está en el tope de los vegetales con capacidad antioxidante, el sulforafane contenido en los vegetales crucíferos representados por la mostaza, el broccoli, las coles de Bruselas, col, repollo, bok choy, col rizada, berro, rábano picante, kohlrabi, semillas de mostaza, nabo, es el más importante activador de las enzimas fase-2; los polifenoles como el té verde y la soya.

El Té verde, son hojas no fermentadas de la planta Camellia sinensis, los polifenoles contenidos en él (flavonoles-catequinas) son inhibidores de la 5-alfa reductasa y son poderosos antioxidantes y uno de ellos la EGCG (galato-epigallocatequina), ha demostrado inclusive tener más propiedad antioxidante que la vitamina E o la vitamina C. Se recomiendan de 3 a 4 tazas diarias, pero no en la noche ya que podría tener propiedades excitantes para el sistema nervioso central y causar alteraciones del sueño.

Entre las frutas antioxidantes tenemos la fresa en primer lugar, ciruela, naranjas, uva roja, el kiwi, la toronja y el vino blanco entre las frutas con mayor capacidad antioxidante. El Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos de Norteamérica (NCI), recomienda de 5 a 9 porciones al dia de frutas o vegetales.

Entre los vegetales con alta capacidad antioxidante tenemos, el ajo, Kale, espinacas, coles de Bruselas, alfalfa, flores de Broccoli, pimiento rojo, remolacha, cebollas, maíz, berenjenas, coliflor, papas.

Los antioxidantes-Fitoesteroles principalmente los beta-sitosteroles y el campesterol, los encontraremos en vegetales, ensaladas, frijoles, y habas.

Awad (2005) refirió que el beta-Sitosterol inhibe el crecimiento de las células malignas prostáticas. Los asiáticos ingieren aproximadamente 400 mg diarios de Fitoesteroles en comparación con 80 mg diarios que ingiere un norteamericano. Se trató de identificar el posible mecanismo por el cual los dos fitoquímico más comunes, el reservarlo y el beta-Sitosterol inhiben el crecimiento de las células PC-3 del cáncer de próstata. El efecto sobre la apoptosis, sobre la progresión del ciclo celular, sobre la síntesis de prostaglandinas y la producción de especies oxigeno-reactivas (ROS).

Se sabe que las prostaglandinas juegan un papel en la regulación del crecimiento celular y de la apoptosis. Además las células PC-3 fueron suplementadas con 50 micrón de reservarlo o 16 micrón de beta-Sitosterol, solos o en combinación por arriba de 5 días. El beta-Sitosterol fue más potente en la inhibición del crecimiento celular que el reservarlo. Y la combinación de ambos resultó en una mayor inhibición. Suplementos de largo plazo de reservarlo y beta-Sitosterol elevó la secreción de prostaglandinas basales, sin embargo individualmente el beta-Sitosterol fue mucho más efectivo que el reservarlo; igualmente fue más efectivo en inducir apoptosis y la combinación tenía un efecto intermedio después de 1 dia de suplementación. Las células PC-3 suplementadas con resveratrol fueron detenidas en la fase G1 del ciclo celular y en el caso del beta-sitosterol en la fase G2/M, mientras que la combinación resultó en una detención del crecimiento celular en ambas fases del ciclo celular. El beta-Sitosterol aumentó la producción de ROS mientras que el resveratrol disminuyó la producción de ROS. Se concluyó que estos fitoquímico podrían inducir la inhibición del crecimiento tumoral al estimular la apoptosis y detener las células en diferentes momentos fases del ciclo celular y el mecanismo podría involucrar alteraciones en la producción de ROS y de prostaglandinas.

Por último es importante aclarar que mientras más jóvenes sean los brotes vegetales ingeridos en lugar de brotes más envejecidos se calcula que habrá 10 a 100 veces más cantidad de sulforafane en ellos, al punto que 2 servicios de brotes jóvenes de broccoli al dia se compararán a 40 servicios de broccoli maduro (Arnot 2000). Tratar de no cocinar los vegetales ya que el calor desactivará los componentes antioxidantes que están contenidos en ellos.

Patterson (1997) refirió la investigación epidemiológica sobre la asociación de suplementos vitaminas y minerales con el riesgo de cáncer. Para ese entonces las investigaciones no demostraban efecto protector de del beta-caroteno contra el cáncer de próstata, pero si en el caso del alfa-tocoferol con el cáncer de próstata; en las mezclas de retinol/zinc y beta-caroteno/alfa tocoferol/selenio contra el cáncer de estomago y el selenio contra cáncer de pulmón y próstata. Los estudios investigados proveían poca evidencia de que los suplementos vitamínicos estuvieran asociados con el cáncer. La conclusión de éste trabajo fue que existía una evidencia muy ligera del efecto protector de los nutrientes contra numerosos tipos de cáncer.

Fleshner (2007) y colaboradores recientemente en el AUA Meeting de Anaheim (2007) presentaron un excelente trabajo Fase II con el patrocinio de la ‘Prostate Cáncer Research Foundation of Canada’ llegaron a la conclusión que éste estudio representa la primera confirmación de que los tejidos prostáticos tratados con una combinación de antioxidantes como el Licopeno (50 mg/dia), el Selenio (200 microgramos/dia) y la Vitamina E en dosis de 800 IU/dia) durante el periodo preoperatorio de cirugía radical de cáncer prostático, mostraron intensa inhibición de la proliferación tumoral y detención del ciclo celular. Dando con éstos resultados un respaldo importante a la utilización de éstos argumentos en la terapia biológica del cáncer de próstata.

En relación a los antioxidantes provenientes de la dieta diaria, se aconseja de manera general:

1. Ingerir de 8 a 10 raciones de Frutas y Vegetales diarios ricos en antioxidantes
2. Ingerir aproximadamente 250 ml (1 vaso) de Jugo de Tomate al dia, además de 1 a 2 raciones de comidas con Tomates procesados-cocinados ó 50 mg/dia
3. Ingerir aproximadamente 30 a 50 gramos de Granos de Soya al dia
4. Ingerir de 1 a 3 raciones de Vegetales Crucíferos diarios
5. Ingerir aproximadamente 400 mg de Fitosteroles al dia
6. Tomar de 2 a 4 tazas de Té verde por dia
7. Ingerir alimentos ricos en Vitamina E diariamente, o Vitamina E en capsulas 400-800 mg/dia
8. Ingerir alimentos ricos en Selenio, o Selenio en tabletas 200 microgramos/dia


4. NO TOMAR BEBIDAS ALCOHÓLICAS

Hiatt (1994) estudió la relación del consumo de bebidas alcohólicas, el habito tabáquico y otros factores de riesgo en relación al cáncer de próstata. Se examinaron las historias de 43.432 hombres miembros de un plan de salud prepago del norte de California en los Estados Unidos de Norteamérica y que fueron examinados entre 1979 y 1985. El consumo alcohólico no ocasionó riesgo alguno para desarrollar cáncer de próstata, en éste estudio, en los 238 hombres que del estudio tuvieron cáncer prostático, pero fumar 1 cajetilla o más de cigarrillos si fue asociado a un ligero riesgo de ocasionar cáncer prostático, pero se advierte que debe interpretarse con cautela.

Schoonen (2005) refería también que el consumo alcohólico es un factor ‘modificable’ de estilo de vida que podría tener relación con el riesgo aumentado de cáncer de próstata. El alcohol altera el ‘estado’ hormonal y contiene sustancias químicas tales como los flavonoides (vino rojo), lo cual puede alterar el crecimiento celular tumoral. Se estudiaron 753 casos nuevos de cáncer prostático entre 40 y 64 años con 703 casos control. Fueron entrevistados para conocer el consumo alcohólico de por vida así como otros factores de riesgo para cáncer de próstata. No hubo una clara asociación entre consumo de bebidas alcohólicas y cáncer prostático. Sin embargo cada vaso de vino rojo consumido-por semana demostró una disminución del 6% del riesgo relativo de cáncer de próstata que fue estadísticamente significativo. No hubo una clara relación con relación al consumo de cerveza u otros licores. Concluye que son necesarios más estudios de investigación que aclaren aun más los efectos del vino rojo en su acción de reducir el riesgo de cáncer prostático.


5. ELIMINAR EL STRESS

Realizando actividades distractivas que ayuden a disminuir la ansiedad y serenen el espíritu. Ayúdese con música adecuada, aromaterapia y cualquier actividad que de manera efectiva disipe la ansiedad existente en la vida diaria. Buscar el mayor contacto posible con la naturaleza.

En el enfoque ‘holístico’ del paciente es imprescindible tomar en cuenta los factores o noxas externas que causen ‘disfunción’ prostática, al ser ésta una glándula ‘diana ‘del psicosomatismo humano.

Dale (2005) refería la intima relación existente entre niveles de ansiedad y pruebas de despistaje de cáncer prostático/biopsia y relacionada también con el seguimiento del antígeno prostático especifico (PSA) luego de tratamientos definitivos.

Patel (2005) refiriéndose a la actividad física y el riesgo de cáncer prostático demostró que aquella podría ser considerada un factor de riesgo modificable, debido a sus efectos potenciales sobre las hormonas circulantes como la testosterona y la insulina. Fue denominado ‘American Cáncer Society Cáncer Prevention Study II Nutrition Cohort’ y fue un gran estudio prospectivo en hombres norteamericanos. Fue un estudio de 9 años con seguimiento de 5.503 cánceres prostáticos incidentales entre 72.174 hombres quienes no tenían cáncer al momento de ser enrolados en el estudio. No se observaron diferencias en cuanto a riesgo de cáncer prostático entre hombres con altos niveles de actividad física recreacional y aquellos que no lo tenían. Tampoco se observó asociación entre cáncer prostático y una actividad física recuperada a los 40 años. La incidencia de cáncer prostático agresivo fue inversamente asociada con actividad física recreacional de más de 35 horas semanales comparada con aquellos hombres sin actividad física. Lo cual confirma que la actividad física podría estar asociada con un riesgo disminuido de cáncer prostático ‘agresivo’ (histológicamente Scores de Gleason de 7,8,9 y 10 y clínicamente avanzado).

6. NO FUMAR

El habito tabáquico según Roberts (2003), podría influenciar el riesgo de enfermedad cancerosa extraprostática así como la posibilidad de presentar una histología con un Score de Gleason de 7 o más directamente relacionable al número de años que el paciente ha fumado.

7. RECIBIR SUFICIENTE LUZ SOLAR

Proveerá al paciente del 75% de la vitamina D necesaria en el dia. Recordar que no se deben ingerir altas cantidades de Vitamina D ya que podrían ocasionar altos niveles de calcio sérico con sus implicaciones negativas. Los niveles permitidos de Vitamina D son de 200 a 400 UI diarias.

John (2004) publicaba sus conclusiones sobre la exposición a la luz del sol como reductor del riesgo de presentar cáncer prostático. Se analizaron datos que provienen del ‘First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) y del ‘Epidemiologic Follow-up Study’. Se identificaron 153 hombres con cáncer prostático incidental de una base de 3.414 hombres blancos que completaron la entrevista y el examen dermatológico desde 1971-1975 y que fueron seguidos hasta 1992. Sin duda la conclusión fue que la exposición a la luz solar fue asociada a una reducción substancial y significativa del riesgo de cáncer de próstata, lo cual podría entonces tener implicaciones de importancia en la prevención de dicho cáncer.

Nuevamente John (2005) expuso que las evidencias experimentales sostenían que la forma hormonal de vitamina D promocionaba la diferenciación y la inhibición de la proliferación, invasividad y metástasis de las células cancerígenas prostáticas humanas. Fueron estudiados hombres de 40 a 79 años en el área de San Francisco, USA entre 905 hombres blancos no hispanos. Fue asociado la reducción del cáncer prostático avanzado con la alta exposición al sol.

Tseng (2004) estudió también el desarrollo del cáncer de próstata en relación a la dieta “occidental”. Utilizó data prospectiva de la ‘United States Health Examination Epidemiological Follow-up Study’. Entre 3.779 hombres seguidos desde 1982 hasta 1992, se pesquisaron 136 casos de cáncer prostático. Luego de un cuestionario de 105 preguntas se identificaron tres patrones dietéticos diferentes: un patrón de frutas-vegetales, un patrón de carnes rojas, papas, quesos, snacks salados, y postres. Y un tercer patrón “sureño” caracterizado por pan de maíz, harinas, patatas dulces, quimbonbó, frijoles y arroz. El patrón “sureño” podría reflejar una historia de vivir en el sur expuestos a la luz solar y protegidos por la producción de la 1,25 dihidroxivitamina D con lo que estarían más protegidos al riesgo de tener cáncer de próstata y no así el grupo del patrón de carnes rojas.

8. REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA DIARIA

Mejorará la función inmunológica general, mejorará las defensas antioxidantes, regularán la digestión, regulará los niveles séricos de azúcar, disminuirá la grasa corporal, mejorará el humor y la sensación de bienestar así como disipará más eficazmente el stress y la angustia de la vida diaria del paciente.

Whittemore (1995) refería una asociación estadísticamente significativa entre el riesgo de cáncer de próstata y el total de grasas ingeridas, considerando todos los grupos étnicos. La asociación se le atribuyó a la energía de las grasas saturadas, muy débil asociación con las grasas monoinsaturadas y no relacionadas con las proteínas, carbohidratos, y grasas poliinsaturadas y con la ingesta total de calorías por los alimentos. Para los inmigrantes asiático-americanos el riesgo aumentó independientemente de los años de residencia en los Estados Unidos de Norteamérica y con la ingesta de grasas saturadas. Refiere que no hubo una consistente asociación entre ingesta de micronutrientes, masa corporal o actividad física.

Byers (2002) revelaba que la Sociedad Americana de Cáncer (ACS) está comisionada en mejorar una dieta saludable en los norteamericanos, así como también de relacionar el impacto potencial de la dieta y de la actividad física sobre el riesgo de tener cáncer de próstata. Otro de los objetivos es tratar de disminuir la incidencia y la mortalidad por cáncer y mejorar además la calidad de vida de los pacientes con cáncer. Este plan estratégico cuenta con la recomendación a través de guías, de una dieta determinada así como de la práctica de ejercicio físico para fomentar una estilo de vida activo y saludable. Esta comisión está conformada por un panel de expertos en investigación de cáncer, prevención, epidemiología, salud pública que representan la más actualizada evidencia científica en relación a los patrones del área nutricional y de actividad física en relación al riesgo de cáncer. La Sociedad Americana de Cáncer (ACS) tiene influencias legislativas y regulatorias que soportan la nutrición y la actividad física, para ser un factor de cambio determinante en permitir que la mayoría del público tenga acceso a comidas sanas y a oportunidades para actividades físicas y con ello también disminuir la obesidad y el sobrepeso que está considerado en los Estados Unidos de Norteamérica y en general en todos los países que han occidentalizado su dieta, un problema de salud pública.

Patel (2005) en referencia a la actividad física recreacional y el riesgo de cáncer de próstata refería que está considerada como un factor de riesgo ‘modificable’ de cáncer prostático, por sus efectos potenciales sobre hormonas circulantes tales como la Testosterona y la Insulina. Se hizo el estudio denominado ‘American Cáncer Society Cáncer Prevention Study II Nutrition Cohort’, sobre adultos activos. El estudio tuvo una duración de 9 años y se consiguieron 5.503 cánceres incidentales de próstata entre 72.174 hombres que no tenían cáncer al momento de ingresar al estudio. No se observaron diferencias en el riesgo de cáncer prostático entre hombres con el más alto nivel de actividad física recreacional y aquellos que no tenían actividad física. Sin embargo la incidencia de cáncer prostático con mayor conducta ‘agresiva’ biológicamente fue inversamente asociado con más de 35 horas de actividad física recreacional comparado con hombres sin actividad física recreacional.

Giovanucci (1998) revisó igualmente la relación entre el tiempo de actividad física y el riesgo de cáncer de próstata en el ‘Health Professionals Follow-up Study’, un estudio realizado desde 1986 hasta 1994, en 47.542 hombres entre 40 y 75 años de edad y libres de cáncer para investigar la actividad física de ésos hombres enrolados en el estudio. Se identificaron 1.362 casos de cáncer prostático de los cuales 419 fue avanzado (extraprostático) y 200 casos metastásicos. No se consiguió relación con actividad física y cáncer avanzado, pero si se consiguió relación con el cáncer prostático metastásico y la categoría más alta de actividad física (3 horas semanales de fuerte actividad física) que representan el 15% de la población.

Liu (2000) refería que el ejercicio físico puede suprimir la producción androgénica y por lo tanto disminuir el riesgo de cáncer prostático. Fue evaluada dicha asociación partiendo del ‘Phisicians´Health Study’ (PHS) un estudio randomizado de bajas dosis de aspirina y beta-caroteno entre 22.071 hombres entre 40 y 84 años de edad sin presentar reporte de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o cáncer. Se les preguntó de su actividad física intensa y seguida por espacio de 36 meses. Categorizados por diferentes grupos no hubo asociación significativa entre frecuencia de ejercicios físicos vigorosos y el riesgo de cáncer de próstata.

SUPLEMENTO NUTRICIONAL PROSTÁTICO LOS 30 MANDAMIENTOS APLICABLES A LOS SUPLEMENTOS NUTRICIONALES (Moyad, ABC´s of Nutrition and Supplements for Prostate Cáncer 2000)

A pesar de que están dirigidos hacia los pacientes con cáncer prostático, son igualmente aplicables en general para todas las enfermedades prostáticas. Dichos mandamientos son los siguientes:

I. CONSIDERAR CON CAUTELA LOS ARTÍCULOS Y PROPAGANDAS DE SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
II. PRIMERO LO ‘NATURAL’ Y DESPUÉS LO ‘SUPLEMENTARIO’
III. MODERACIÓN ES LO MEJOR
IV. SIEMPRE TOMAR LOS SUPLEMENTOS DURANTE O CERCA DE LAS COMIDAS
V. COMENZAR CON DOSIS BAJAS Y AUMENTAR LENTAMENTE DICHA DOSIFICACIÓN
VI. JUEGUE SEGURO’. TOMA SOLAMENTE LOS SUPLEMENTOS PROBADAMENTE EFECTIVOS Y SOPORTADOS CON ESTUDIOS SERIOS DE INVESTIGACIÓN
VII. LEER LAS ETIQUETAS DE LOS PRODUCTOS SUPLEMENTARIOS
VIII. NO ESPERAR MILAGROS DE UN DIA PARA OTRO. PACIENCIA Y COMPROMISO
IX. NUNCA ENFOCARSE SOBRE UN SOLO ASPECTO DE SALUD
X. LOS SUPLEMENTOS SON SOLO UNA PIEZA DEL ROMPECABEZAS
XI. ALMACENAR SUS PRODUCTOS SUPLEMENTARIOS EN SITIOS FRESCOS, SOMBREADOS Y SECOS.
XII. DIVIDIR SUS DOSIS EN EL DIA
XIII. TODO PRODUCTO PODRÍA TENER UN LADO POSITIVO Y UN LADO NEGATIVO
XIV. ENTENDER LAS DIFERENCIAS ENTRE IU, MH, MCG etc
XV. ENTENDER LAS DIFERENCIAS ENTRE RDA (recommended daily allowance), RDI (recommended daily intake), ODA (optimum daily allowance), ODI (optimum daily intake)
XVI. SUPLEMENTOS NATURALES vs SINTÉTICOS
XVII. ORGÁNICO NO ES NECESARIAMENTE MEJOR
XVIII. ENTENDER EL TIPO DE ESTUDIO O INVESTIGACIÓN CLÍNICA QUE CERTIFICAN LOS SUPLEMENTOS

XIX. ENTENDER POR QUE SU DOCTOR PUEDE NO TENER MUCHO CONOCIMIENTO ACERCA DE LA NUTRICIÓN Y SUPLEMENTO COMO PARTE DE LA MEDICINA CONVENCIONAL
XX. PREGUNTAR A LOS EXPERTOS CUALQUIER ASPECTO DE INTERÉS.
XXI. CADA ANTIOXIDANTE PUEDE TAMBIÉN ACTUAR COMO UN PRO-OXIDANTE
XXII. LAS DIFERENCIAS ENTRE VITAMINAS LIPOSOLUBLES E HIDROSOLUBLE PUEDE SER MINIMA
XXIII. NUNCA ESCOGER UNA FRUTA O VEGETAL FAVORITO IGNORANDO TODOS LOS DEMÁS
XXIV. NUNCA TENER UNA OBSESIÓN ‘NO SALUDABLE’ CON RELACIÓN A LAS SALUD Y A LOS SUPLEMENTOS
XXV. NO PUEDE IMITAR COSTUMBRES DE OTRAS CULTURAS O EXPERIMENTAR UNA TRANSFORMACIÓN TOTAL
XXVI. ENTENDER EL EFECTO PLACEBO
XXVII. NO CONFUNDIRSE CON INFORMACIÓN ‘CONFLICTIVA’
XXVIII. UD. TIENE EL CONTROL SOBRE SU SALUD A PESAR DE SU HISTORIA GENÉTICA-FAMILIAR
XXIX. LAS RECOMENDACIONES DIETÉTICAS ESPECIFICAS NO SIEMPRE SERÁN NECESARIAS O REALISTAS
XXX. SI UD. ESTA BAJO MEDICACIÓN POR UNA ‘CONDICIÓN DETERMINADA’, RECUERDE QUE DICHA CONDICIÓN TODAVÍA EXISTE Y SOLO ESTA SIMPLEMENTE CONTROLADA.


RESUMEN DEL SUPLEMENTO NUTRICIONAL PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES PROSTÁTICAS

El agente ideal para la Quimioprevención deberá ser aquel que haya probado su eficacia tanto en experimentos de laboratorio, como en exitosos estudios epidemiológicos (Gupta 2001).

LO IDEAL ES QUE LA SUPLEMENTACIÓN QUE SE HAGA EN REFERENCIA A LA GLÁNDULA PROSTÁTICA SEA DE PREFERENCIA CONSUMIDA DE SUS FUENTES NATURALES Y SI ESTO NO FUERA POSIBLE DE FUENTES PRODUCIDAS POR CASAS FARMACÉUTICAS CLÁSICAS O DE PRODUCTOS DE MEDICINA ALTERNATIVA.

1. INGERIR TOMATE PROCESADO- Licopeno

Se recomiendan 5 a 10 veces ‘raciones’ por semana. Ingerir 1 vaso de jugo de tomate al dia, salsas de tomate, salsa de tomate Ketchup o pasta de tomate o tomar 1 tableta de 50 mg/dia de Licopeno.

2. INGERIR PRODUCTOS DE SOYA-Dadzeina y Genisteína

Se recomiendan 3 a 9 ‘raciones’ por semana. La soya deberá ser ingerida en forma de granos, harinas, salsas importadas bajas en sodio y quesos tofú en todas sus variantes (30 a 50 gramos diarios).

3. INGERIR GRANOS-Bioflavinoides

Deben asegurarse al menos 5 comidas semanales con granos variados (caraotas, arvejas, garbanzos, lentejas, entre otros). Contiene Bioflavinoides

4. TOMAR COMPRIMIDOS DE SELENIO

Se recomiendan dosis de 100 a 200 microgramos al dia

5. TOMAR COMPRIMIDOS DE ZINC

Se recomiendan dosis de 50-130 mg al dia

6. TOMAR VITAMINAS

Vitamina E, 400-800 mg diarios. Vitamina C, 500 a 1.000 mg diarios. Multivitamínicos A, B y D 1 gragea al dia, por periodos de 3 meses seguidos, alternando con periodos de descanso.

7. TOMAR FITOFÁRMACOS

Pygeum africanum, Urtica dioica, Secale cereale, Hipoxis rooperi, Serenoa repens. O individualmente o en formulas suplementarias prostáticas.

8. TOMAR UROFÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS

Tomar Finasteride ó Dutasteride y medicamentos bloqueantes alfa-1 adrenérgicos como la Terazosina o la Doxazosina.

9. TOMAR CAPSULAS DE ACEITE DE PESCADO OMEGA-3
Se deberá ingerir 1 a 3 gramos diarios de acido graso Omega-3