Esclerosis multiple. Etiopatogenia
Autor: Dr. P. García Férriz | Publicado:  17/08/2010 | Neurologia , Imagenes de Neurologia | |
Esclerosis multiple. Etiopatogenia .1

Esclerosis múltiple. Etiopatogenia.

García Ferriz, P.

Índice

Resumen-prólogo. Palabras clave
Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (breves apuntes)
Neuroanatomía lumbosacra
Neurofisiología medular
Esclerosis múltiple. Etiopatogenia
Conclusión
Figuras
Bibliografía

Resumen-Prólogo

Desde hace mucho tiempo se viene manteniendo el criterio de que el sistema nervioso puede producir una amplia gama de diversas patologías, cuyos cuadros clínicos en nada o en poco se asemejan.

Como es lógico, la electricidad es imprescindible para la vida del cuerpo humano, pero un exceso en su intensidad o la ausencia de corriente eléctrica puede ser la causa de múltiples enfermedades.

Aquí ofrecemos un delicado estudio sobre la Esclerosis Múltiple (EM). Esta enfermedad se caracteriza esencialmente por la pérdida de mielina en los axones de las extremidades inferiores.

Pero, ¿qué factores o circunstancias pudieran influir en esta disminución? ¿Consiste en una patología de los canales iónicos?

En este estudio exponemos unos conceptos neuroanatómicos y electroquímicos que, indudablemente, forman parte de la etiopatogenia de dicha enfermedad.

En la ciencia, la imaginación creadora sin la lógica no conduce a ninguna parte. Sin largas y pacientes deducciones no hay intuición fecunda. Todo cuanto aquí se expone es fruto de continuas observaciones, sobre las que hemos mantenido largas reflexiones. Estas nos han lanzado a intuir y a conducirnos por los hechos clínicos observados y constatados con pruebas de laboratorio.

Dentro del cuadro clínico del Alzheimer, nos hemos detenido en observar cómo se produce una pérdida creciente de grasa, de tejido conjuntivo, proteínas, etcétera, que constituyen la mielina; y al disminuir la mielina, la velocidad eléctrica disminuye y, por tanto, también disminuyen las acciones bioquímicas.

En este trabajo ofrecemos las posibles causas que han podido influir en la aparición de la enfermedad y, muy particularmente, el porqué se produce siempre la pérdida progresiva de mielina y sus efectos consiguientes.

Palabras clave

• Médula espinal
• Pobreza de energía eléctrica
• Nervio espinal
• Genes
• Canales iónicos
• Proteínas
• Mielina y extremidades inferiores
• Esencialmente

Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (Breves apuntes)

Hasta hoy, que nosotros sepamos, ningún investigador científico ha puesto en duda que la Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que se origina en la médula espinal.

Ateniéndonos a esa creencia generalizada, de la que nosotros también participamos, vamos a iniciar este estudio con una somera y sencilla exposición de la neuroanatomía y neurofisiología correspondiente a las regiones lumbar y sacra. Lo consideramos imprescindible.

Como la enfermedad está circunscrita esencialmente entre la médula espinal y el miembro inferior, empezaremos su descripción con la médula, que tiene una función similar a una turbina hidráulica.

Es frecuente que la médula espinal sufra traumatismos, lesiones vasculares, infecciones, tumores malignos, etcétera. La médula espinal y las raíces espinales están situadas en el canal vertebral. Existen raíces ventrales que son motoras y parten de la médula. Las raíces dorsales son sensitivas y llegan a la médula 3.

La raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes. Las raíces espinales de un mismo segmento convergen fuera de la médula para formar el nervio espinal (Fig. 1 y 2), que sale del canal por el foramen intervertebral (agujero de conjunción) 3. Por dicho nervio empieza a fluir la electricidad cumpliendo la ley de “todo o nada” hasta su punto final, el pie.

En la Esclerosis Múltiple (EM), el nervio ciático (isquiático) asume una gran importancia: es el más voluminoso del cuerpo humano. Este nervio nace de la convergencia de todas las raíces del plexo sacro (Fig. 2). Sale de la pelvis, pasa por la parte posterior del muslo hasta el vértice de la fosa poplítea, donde se bifurca formando el nervio poplíteo interno y externo. (Fig. 2). El nervio isquiático (ciático) es un nervio motor encargado de la flexión de la pierna sobre el muslo (músculos isquiotibiales). Esta flexión queda seriamente afectada en la EM.

Por tanto, la inervación de los músculos del miembro inferior procede, en parte, del plexo lumbar, y en parte, del plexo sacro 3. La patología de esta inervación puede producir, entre otras enfermedades, la Esclerosis Múltiple, de la que a continuación vamos a exponer unos elementos conceptuales que pueden colaborar en el esclarecimiento definitivo de la enfermedad. Pero antes (lo consideramos necesario, por imprescindible), haremos una breve descripción neuroanatómica y neurofisiológica de la región lumbosacra; y también expondremos unos someros conceptos sobre la neurofisiología medular.

Neuroanatomía lumbosacra

Cada raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes cuya disposición es diferente. Se componen de fibras delgadas en forma de abanico 3.

Las raíces originadas en los dos últimos segmentos lumbares y en el cono medular, adoptan una disposición vertical y rodean el filum terminale (cola de caballo) (Fig. 1).

La reunión de las raíces L5 (lumbar 5) y S1 (sacra 1) forman un tronco común antes de atravesar la duramadre 3. Esta disposición hace que la movilidad de ambas raíces quede disminuida, aumentando las facilidades para una compresión.

Las raíces que forman la cola de caballo (filum terminale) alcanzan gran longitud por causa de su origen alto. Estas descienden verticalmente para alcanzar el foramen intervertebral (agujero de conjunción). Así se forma un gran manojo de raíces que rodea el cono terminal y el filum terminale.


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