Esclerosis múltiple. Etiopatogenia.

García Ferriz, P.

Índice

Resumen-prólogo. Palabras clave
Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (breves apuntes)
Neuroanatomía lumbosacra
Neurofisiología medular
Esclerosis múltiple. Etiopatogenia
Conclusión
Figuras
Bibliografía

Resumen-Prólogo

Desde hace mucho tiempo se viene manteniendo el criterio de que el sistema nervioso puede producir una amplia gama de diversas patologías, cuyos cuadros clínicos en nada o en poco se asemejan.

Como es lógico, la electricidad es imprescindible para la vida del cuerpo humano, pero un exceso en su intensidad o la ausencia de corriente eléctrica puede ser la causa de múltiples enfermedades.

Aquí ofrecemos un delicado estudio sobre la Esclerosis Múltiple (EM). Esta enfermedad se caracteriza esencialmente por la pérdida de mielina en los axones de las extremidades inferiores.

Pero, ¿qué factores o circunstancias pudieran influir en esta disminución? ¿Consiste en una patología de los canales iónicos?

En este estudio exponemos unos conceptos neuroanatómicos y electroquímicos que, indudablemente, forman parte de la etiopatogenia de dicha enfermedad.

En la ciencia, la imaginación creadora sin la lógica no conduce a ninguna parte. Sin largas y pacientes deducciones no hay intuición fecunda. Todo cuanto aquí se expone es fruto de continuas observaciones, sobre las que hemos mantenido largas reflexiones. Estas nos han lanzado a intuir y a conducirnos por los hechos clínicos observados y constatados con pruebas de laboratorio.

Dentro del cuadro clínico del Alzheimer, nos hemos detenido en observar cómo se produce una pérdida creciente de grasa, de tejido conjuntivo, proteínas, etcétera, que constituyen la mielina; y al disminuir la mielina, la velocidad eléctrica disminuye y, por tanto, también disminuyen las acciones bioquímicas.

En este trabajo ofrecemos las posibles causas que han podido influir en la aparición de la enfermedad y, muy particularmente, el porqué se produce siempre la pérdida progresiva de mielina y sus efectos consiguientes.

Palabras clave

• Médula espinal
• Pobreza de energía eléctrica
• Nervio espinal
• Genes
• Canales iónicos
• Proteínas
• Mielina y extremidades inferiores
• Esencialmente

Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (Breves apuntes)

Hasta hoy, que nosotros sepamos, ningún investigador científico ha puesto en duda que la Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que se origina en la médula espinal.

Ateniéndonos a esa creencia generalizada, de la que nosotros también participamos, vamos a iniciar este estudio con una somera y sencilla exposición de la neuroanatomía y neurofisiología correspondiente a las regiones lumbar y sacra. Lo consideramos imprescindible.

Como la enfermedad está circunscrita esencialmente entre la médula espinal y el miembro inferior, empezaremos su descripción con la médula, que tiene una función similar a una turbina hidráulica.

Es frecuente que la médula espinal sufra traumatismos, lesiones vasculares, infecciones, tumores malignos, etcétera. La médula espinal y las raíces espinales están situadas en el canal vertebral. Existen raíces ventrales que son motoras y parten de la médula. Las raíces dorsales son sensitivas y llegan a la médula 3.

La raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes. Las raíces espinales de un mismo segmento convergen fuera de la médula para formar el nervio espinal (Fig. 1 y 2), que sale del canal por el foramen intervertebral (agujero de conjunción) 3. Por dicho nervio empieza a fluir la electricidad cumpliendo la ley de “todo o nada” hasta su punto final, el pie.

En la Esclerosis Múltiple (EM), el nervio ciático (isquiático) asume una gran importancia: es el más voluminoso del cuerpo humano. Este nervio nace de la convergencia de todas las raíces del plexo sacro (Fig. 2). Sale de la pelvis, pasa por la parte posterior del muslo hasta el vértice de la fosa poplítea, donde se bifurca formando el nervio poplíteo interno y externo. (Fig. 2). El nervio isquiático (ciático) es un nervio motor encargado de la flexión de la pierna sobre el muslo (músculos isquiotibiales). Esta flexión queda seriamente afectada en la EM.

Por tanto, la inervación de los músculos del miembro inferior procede, en parte, del plexo lumbar, y en parte, del plexo sacro 3. La patología de esta inervación puede producir, entre otras enfermedades, la Esclerosis Múltiple, de la que a continuación vamos a exponer unos elementos conceptuales que pueden colaborar en el esclarecimiento definitivo de la enfermedad. Pero antes (lo consideramos necesario, por imprescindible), haremos una breve descripción neuroanatómica y neurofisiológica de la región lumbosacra; y también expondremos unos someros conceptos sobre la neurofisiología medular.

Neuroanatomía lumbosacra

Cada raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes cuya disposición es diferente. Se componen de fibras delgadas en forma de abanico 3.

Las raíces originadas en los dos últimos segmentos lumbares y en el cono medular, adoptan una disposición vertical y rodean el filum terminale (cola de caballo) (Fig. 1).

La reunión de las raíces L5 (lumbar 5) y S1 (sacra 1) forman un tronco común antes de atravesar la duramadre 3. Esta disposición hace que la movilidad de ambas raíces quede disminuida, aumentando las facilidades para una compresión.

Las raíces que forman la cola de caballo (filum terminale) alcanzan gran longitud por causa de su origen alto. Estas descienden verticalmente para alcanzar el foramen intervertebral (agujero de conjunción). Así se forma un gran manojo de raíces que rodea el cono terminal y el filum terminale.

A este conjunto se le conoce con el nombre de cauda equina: ella reúne a la derecha y a la izquierda, a partir de la 2ª raíz lumbar, a las diez últimas raíces espinales.

Las relaciones de la médula y de las raíces explican las diversas compresiones medulares, radiculares o radicomedulares provocadas por la continua presión que ejerce el líquido cefalorraquídeo 3.

A continuación vamos a efectuar una breve exposición neurofisiológica del sistema nervioso central.

Neurofisiología medular

El comienzo de la Esclerosis Múltiple (EM), creemos, se inicia a través de la médula espinal. Los impulsos motores emanados de las células psicomotrices de la corteza cerebral cursan por los haces piramidales, cuyas fibras, algunas son directas, pero la inmensa mayoría pasan al lado opuesto a nivel del bulbo raquídeo, y por tal hecho, podemos considerar que esta vía es prácticamente cruzada. Los filetes piramidales establecen conexión con las neuronas motoras periféricas de las astas ventrales de la médula, y son los axones de estas células los que, emergiendo por las raíces anteriores, llevan al músculo la orden de contracción. Y la pérdida de mielina se inicia precisamente en este punto de arranque axonal.

La vía piramidal tiene una importancia extraordinaria en el hombre. En efecto, dicha vía gobierna, regula y ajusta los movimientos delicados, los más elementales de escasas masas musculares que mueven las pequeñas articulaciones de los miembros.

Los impulsos motores emanados de la médula pueden verse perturbados por una patología del líquido cefalorraquídeo (LCR) que está contenido en el espacio subaracnoideo. A lo largo de las vainas de los nervios raquídeos y craneales, el espacio subaracnoideo se prolonga. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se halla también en los ventrículos del encéfalo, comunicándose con el espacio subaracnoideo a través del foramen o agujero de Magencie (de conjunción).

El líquido cefalorraquídeo (LCR) pasa desde los ventrículos laterales por los agujeros de Monro, al tercer ventrículo, al acueducto de Silvio y al cuarto ventrículo; y por los agujeros de Luschka y Magendie sale a los espacios subaracnoideos cerebral y medular.

Por último, debemos recordar que el líquido cefalorraquídeo (LCR) normalmente contiene cierta reserva de anticuerpos con su natural importancia para el sistema nervioso central. Pero creemos que la causa esencial de la etiopatogenia de la Esclerosis Múltiple (EM) estriba en una patología genética de la que a continuación nos vamos a ocupar.

Esclerosis Múltiple. Etiopatogenia

Consideramos a la Esclerosis Múltiple (EM) como una enfermedad producida por una patología electro-genética que tiene su origen, esencialmente, en la médula espinal y en un gen que codifica las proteínas correspondientes a las fibrillas o filamentos que arrancan desde el cono axial intracelular. Este gen, asentado en el soma celular, afecta también a la estructura del núcleo celular y, por consiguiente, al ADN y al ARN.

Los filamentos (o fibrillas) que tienen su origen en el cono axónico son tres: los microtúbulos, los microfilamentos y las neurofibrillas (neurofilamentos). Todas estas fibrillas axónicas van acompañadas de tres proteínas de acción motora que son la miosina, la dineína y la kinesina. Esta última actúa sobre los neurofilamentos (neurofibrillas) que son los de mayor tamaño y los más abundantes del axón.

Por causas desconocidas, la actividad motora de dichas proteínas cesa en su habitual función. A ello se suma una posible disminución de la intensidad eléctrica, iniciada en la médula espinal. Las neuronas preganglionares de la región lumbosacra transmiten esta patología a las neuronas posganglionares, y así sucesivamente hasta el final o zona diana: pierna y pie.

Debemos recordar que cada célula del cuerpo (excepto los linfocitos maduros) contiene entre 100.000 y 300.000 genes. Estos genes codifican los canales iónicos y, a veces, son los causantes de distintas enfermedades, entre las que incluimos a la EM.

Precisamente, en el soma celular es donde se genera y acumula la electricidad 5 y se produce el inicio de la patología iónica y genética. Grupos enteros de neuronas pueden interconectarse por sinapsis eléctricas 5. Con esa disposición, la corriente sináptica cruza de una membrana celular a otra, saliendo y entrando al estar eléctricamente unidas 5. Así pues, creemos que la patología se inicia en los genes que codifican para las referidas proteínas, para los canales iónicos o para ambos conjuntamente.

La patología genética puede alterar el normal funcionamiento electrofisiológico que ejercen las neuronas. Ello lleva consigo la disminución de la intensidad de los potenciales eléctricos, o lo que es igual, la excitabilidad celular es cada vez menor.

“Al efectuarse con mayor lentitud, la corriente sináptica puede tener efectos similares en la mielina como en los que acontecen en las extremidades inferiores del parapléjico; es decir, disminución de tejido conjuntivo, grasa y proteínas.” Los lipoides y las proteínas aportan electrones (cargas eléctricas negativas) al axón. Si esta aportación disminuye, la intensidad eléctrica también disminuye y, por tanto, se produce una pérdida de energía cinética (mecánica).
Los potenciales de acción en los axones mielinizados se regeneran en los nodos de Ranvier 5, y al desmielinizarse los axones ya no se regeneran los mismos impulsos eléctricos; pierden velocidad de forma progresiva.

A través del escáner se pueden detectar placas y anormalidades en la médula espinal, especialmente en la zona lumbosacra 7, que es donde mayormente se inicia la enfermedad.
La electricidad activa los canales iónicos, y los canales iónicos, a su vez, producen electricidad 5. Es como la pescadilla que se muerde la cola. Se corresponden mutuamente, y la acción mecánica sucesiva corresponde a los movimientos de los iones 5.

Por otra parte, es importante señalar que existen unas 5.000 moléculas de acetilcolina (ACh) en una sola vesícula sináptica 5. Las vesículas se funden con la membrana plasmática presináptica en la proximidad de la zona activa 5. En circunstancias normales, esta hormona, al fundirse en la membrana plasmática presináptica, facilita el aumento de la intensidad eléctrica por su acción excitante. ¿Qué cantidad de moléculas de acetilcolina (ACh) existe en las vesículas sinápticas en la zona neuronal donde se inicia la Esclerosis Múltiple (EM)? Lo ignoramos.

Después de mucho razonar, intuimos que en los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM)M hay escasez de acetilcolina en las vesículas sinápticas. Si esto es así, pensamos que esta posible patología puede influir en que se produzca una disminución de la excitación celular.

La acetilcolina (ACh) y las espinas dendríticas normalmente son excitatorias. Pero a veces no tienen esa actividad. Lo mismo pudiera ocurrir con las proteínas motoras de las fibrillas axonales, que, por causa genética, pierden su actividad motriz. Así pues, al no existir excitación celular suficiente, sufren sus efectos los canales iónicos y las proteínas (ya descritas) de las fibrillas o filamentos del axón. Y “al faltar electricidad, al axón le pasa como a las extremidades del parapléjico: en ambos casos se produce pérdida de tejido conjuntivo, aminoácidos, proteínas y lipoides, esencialmente.” Las extremidades del parapléjico aparecen con pérdida de masa muscular y con la piel fina y brillante; y en los axones de las extremidades de los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM), aparecen también con pérdida de mielina (tejido conjuntivo, grasas, proteínas, etcétera), es decir, también pierden volumen, son más delgados.

Por todo ello, este estado comparativo que hacemos nos ha llevado a la conclusión de que la Esclerosis Múltiple es debida a la pobreza de electricidad y patología genética.

Y esta patología se la atribuimos a las causas que ya han quedado expuestas. ¿Estaremos en el camino de la verdad?

Conclusión

Como vemos, lo que aquí se ha expuesto no es una simple hipótesis, sino una serie de elementos conceptuales debidamente ordenados para constituir una fuerte y sólida cadena, en la que ninguno de sus eslabones pueda romperse. La hipótesis siempre tiene un marcado interés científico, aunque pocas suelen alcanzar el fin imaginado. Pero, por ser el primer paso que se da normalmente en toda investigación científica, consideramos que “la hipótesis es el primer balbuceo de la razón en medio de las tinieblas de lo desconocido” 8. Esta es la situación en la que nos encontramos.

Y así iniciamos nuestro trabajo de investigación en la Esclerosis Múltiple (EM), planteándonos una tras otra hipótesis hasta quedarnos con la que aquí ofrecemos. Nuestra hipótesis está basada en la consecución de una fuerte cadena compuesta de unos sólidos eslabones, como acabamos de mencionar. Los eslabones que forman la cadena que propugnamos aparecen enmarcados en el siguiente orden: médula espinal, pobreza de excitación de las raíces espinales, nervio espinal, genes, proteínas, disminución de mielina y, finalmente, las extremidades inferiores.

De este modo hemos planteado nuestra investigación, fruto de nuestro entusiasmo, fe y tesón. Qué maravilloso es hacer lo que se siente y se quiere, lo que se vive constantemente. Es sublime la sensación que experimenta el investigador. No existe mayor y más noble sensación en el investigador, que serle útil a la Humanidad: nuestro yo, por los demás, y para nosotros, el gozo del saber y del deber cumplido. Esta es la norma que nos hemos forjado en la investigación de la Esclerosis Múltiple. Sinceramente, nos sentimos optimistas y suficientemente recompensados por el solo hecho de haber intentado, al máximo de nuestras posibilidades, aportar unos elementos con claro matiz heurístico, capaz de conducirnos hacia el esclarecimiento definitivo de dicha enfermedad.

Y concluimos con una sencilla interrogante

¿Hemos acertado? Tengamos paciencia. Esperemos.

Figuras