Efecto de los inmunonutrientes en el paciente con estres metabolico
Autor: María del Rocío Catalina García | Publicado:  27/08/2010 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion | |
Efecto de los inmunonutrientes en el paciente con estres metabolico .1

Efecto de los inmunonutrientes en el paciente con estrés metabólico

María del Rocío Catalina García. Diplomada en Nutrición Humana y Dietética. Universidad de Valladolid. Estudiante de Enfermería. Universidad de Valladolid.

Resumen

El estrés metabólico origina un estado de inmunodepresión en los pacientes. Este proceso empeora su pronóstico, por lo que es vital luchar contra él. Existen unos compuestos, denominados genéricamente inmunonutrientes, que mejoran el estado inmunológico en cuadros de estrés metabólico de diversa etiología: la glutamina, la arginina, los nucleótidos y los ácidos grasos omega-3. Diversos estudios clínicos corroboran sus efectos beneficiosos en este campo.

Palabras clave: inmunonutrientes, estrés metabólico, sistema inmune, glutamina, arginina, nucleótidos, ácidos grasos omega 3.

Abstract

Metabolic stress causes a state of immunosuppression in patients. This process worsens their prognosis, so it is vital to combat it. There are some compounds, generically called immunonutrients, which improve the immune status in boxes of various metabolic stress etilogía: glutamine, arginine, nucleotides and omega-3 fatty acids. Several clinical studies confirm its benefits in this field.

Key words: immunonutrients, metabolic stress, the immune system, glutamine, arginine, nucleotides, omega-3 fatty acids.


INTRODUCCIÓN

El estrés metabólico es la respuesta que el organismo tiene ante una situación de agresión (sepsis, cirugía, traumatismo, cáncer…). Existe un notable aumento del gasto metabólico basal, que se acompaña de un intenso catabolismo proteico, por lo que el balance nitrogenado del sujeto se torna negativo (la degradación proteica supera la síntesis). Por tanto, se produce un aumento de la proteolisis muscular y de la gluconeogénesis y glucogenolisis, con el fin de obtener glucosa. Sin embargo, aunque sea paradójico, existe una intolerancia periférica a la glucosa que no permite una correcta utilización de ésta por parte de los tejidos. Esto genera un cuadro de hiperglucemia, que a su vez desencadena la elevación de la insulina plasmática.

La masiva utilización de las proteínas como sustrato energético provoca un aumento de la producción de urea. La movilización de triglicéridos desde el tejido adiposo es muy acusada y la grasa se convierte en la principal fuente de energía en estrés metabólico. Esto se traduce en un coeficiente respiratorio de 0,7-0,8.

La respuesta metabólica al estrés se desencadena por la acción combinada de mediadores inflamatorios y hormonas catabólicas. Cualquier lesión orgánica origina un proceso inflamatorio, en el que la liberación de citoquinas (TNF-, IL-1, IL-2, IL-6, INF…) juega un papel primordial. Además, aumenta la producción de prostaglandinas de la serie 2. Como consecuencia de todo ello, se produce un cuadro de inmunosupresión en estos pacientes.

En los primeros momentos tras la agresión, hay una elevación de los niveles de ACTH, catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), corticoides y glucagón. El aumento de la insulina, hormona anabolizante, es más tardío. Se postula que la aumentada liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón) bloquea el efecto de la insulina. La IL-6 provoca una síntesis hepática a favor de las proteínas reactantes de fase aguda, en detrimento de la albúmina, prealbúmina, transferrina y proteína transportadora de retinol.
Todos los esfuerzos de los profesionales sanitarios van a estar encaminados a moderar el estado catabólico, la respuesta inflamatoria y el estado inmunosupresor, para conseguir una evolución más favorable del paciente. A estos efectos, se está estudiando la eficacia de la administración de anticuerpos anti-TNF y de hormona del crecimiento. Diversos estudios confirman que el empleo de ciertos nutrientes, como la glutamina, la arginina, los nucleótidos y los ácidos grasos omega-3, en cuadros de estrés metabólico de diversa etiología, mejora el estado inmunológico del sujeto. A continuación, detallaremos los efectos de cada uno de ellos.

EFECTOS DE LOS INMUNONUTRIENTES SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO

GLUTAMINA:

La glutamina es un aminoácido considerado en circunstancias normales como no esencial, ya que el organismo puede sintetizarlo. Cuando existe estrés metabólico, no se pueden cubrir las necesidades únicamente con la síntesis endógena, por lo que es necesario aportarlo. De esta forma, la glutamina constituye uno de los llamados aminoácidos condicionalmente esenciales.

Es el aminoácido más abundante en el plasma y en el tejido muscular, constituyendo un 60% del mismo. La concentración de glutamina en la sangre y en el músculo disminuye tras cualquier proceso que entrañe un estrés metabólico. Su descenso muscular se debe a un aumento de la demanda de este aminoácido en la ruta neoglucogénica hepática.

La glutamina es el sustrato energético preferente de células con alta capacidad de proliferación, como las del epitelio intestinal, las células del sistema inmune, las del túbulo renal y los eritrocitos. Éstos la emplean como fuente principal de energía. Además, este aminoácido estimula la ornitina descarboxilasa, enzima necesaria para la proliferación eritrocitaria.

Los enterocitos utilizan la glutamina como sustrato energético preferente y su degradación origina: amonio, alanina y citrulina, que es un precursor de la arginina. En condiciones normales, el epitelio intestinal consume el 30% de la glutamina circulante en plasma; sin embargo, en situación de agresión, como este aminoácido se transporta principalmente al hígado para obtener energía, su aporte a la luz intestinal es deficitario, y esto deriva en una atrofia de las vellosidades y un aumento de la permeabilidad intestinal. El componente inmunológico del tracto intestinal está formado por el tejido linfoide asociado al intestino (GALT). Si la mucosa se altera debido al déficit de glutamina, este tejido inmunitario también se verá afectado de manera negativa y con ello, la eficacia del sistema inmune en general.

El músculo y el pulmón son los principales donantes de glutamina y el intestino es el receptor fundamental, en condiciones estándar. Cuando existe una situación de estrés, son las células inmunitarias y el hígado los destinatarios prioritarios, en detrimento del intestino, e incluso el riñón dona glutamina para intentar compensar el gran catabolismo imperante.

En experimentos in vitro, se ha observado que la administración de glutamina en pacientes con estrés metabólico atenúa la masiva depleción tisular, reduce la atrofia intestinal y promueve el funcionamiento del epitelio intestinal. Diversos estudios clínicos han demostrado que el aporte suplementario de glutamina mejora el balance nitrogenado, acorta la estancia hospitalaria, estimula el crecimiento de la mucosa intestinal, potencia la proliferación linfocitaria y modera la liberación de citoquinas proinflamatorias. Además, se postula que es un potente inhibidor de la NO-sintasa, por lo que regularía la inflamación y el shock séptico.

ARGININA:

Es un aminoácido condicionalmente esencial, pues aunque en condiciones normales, el organismo es capaz de sintetizarlo, en situación crítica, se convierte en esencial, ya que la síntesis no cubre los requerimientos. A partir de este aminoácido, se genera óxido nítrico, que interviene en la inhibición de la agregación plaquetaria y la regulación de la termogénesis, tiene un demostrado efecto vasodilatador y favorece la diferenciación de los linfocitos Th1. Además, es citotóxico, pues es capaz de exterminar diversos microorganismos patógenos, y citostático, al inhibir el crecimiento de éstos. Se postula que el óxido nítrico también tiene función tumoricida, pudiendo eliminar células tumorales.

La arginina participa activamente en el ciclo de la urea y su conversión en ornitina contribuye a la formación de poliaminas, moléculas clave en los procesos de crecimiento y diferenciación celular. Diversos estudios confirman que la suplementación de arginina produce una disminución de la inmunosupresión en pacientes catabólicos. Además, se ha observado una mejoría en la respuesta de linfocitos T, NK y macrófagos, aumento de la secreción de IGF-I, insulina y catecolaminas, favorece la cicatrización tisular por estimulación de la síntesis de colágeno y mejora el balance nitrogenado. Es de todos los aminoácidos, el que posee mayor potencia estimuladora de la insulina.


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