Pancreatitis Aguda Enfisematosa. A propósito de un caso

Dra. Sandra Alba Rodríguez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Imagenología. Master en Los Procederes Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Instructora.

Hospital General de Cárdenas

Resumen

Se presenta un caso de un paciente masculino de 40 años de edad, historia de dolor abdominal en epigastrio con irradiación a mesogastrio y fosa iliaca (FID) derecha el cual se agravaba con la deambulación, valorado por el Servicio de Cirugía quien de acuerdo con el cuadro clínico y los estudios complementarios plantea la posibilidad diagnóstica de pancreatitis aguda, siendo tributario de TAC abdomen para valorar diagnóstico, grado de severidad y posibles complicaciones.

Summary

We report a case of a male patient 40 years of age, history of epigastric abdominal pain radiating to mesogastrium and iliac fossa (FID) right which was compounded by that of ambulation, valued by the Department of Surgery who according to the clinical and complementary studies raises the possibility of acute pancreatitis diagnosed., being tax to assess abdominal CT diagnosis, severity and possible complications.

Palabras clave: pancreatitis aguda, pancreatitis enfisematosa

PANCREATITIS AGUDA ENFISEMATOSA. A PROPÓSITO DE UN CASO

La pancreatitis aguda (PA) ha sido denominada como "la más temible calamidad intraabdominal".

Al inicio, fue manejada en forma agresiva, a través de la intervención quirúrgica inmediata para remover los productos tóxicos que se acumulaban en La cavidad peritoneal. Esta modalidad fue aceptada por más de 20 años, presentando una mortalidad mucho mayor que la tratada médicamente, con un tratamiento conservador, fundamentada en la descompresión nasogástrica, líquidos intravenosos, analgésicos opiáceos y el uso de protectores gástricos y la vigilancia hemodinámica estricta, así como el diagnostico y seguimiento apoyado en las técnicas por imagen (1).

La fisiopatología de la pancreatitis aguda (PA) es poco conocida debido probablemente a: La inaccesibilidad del tejido pancreático, particularmente en los estadios tempranos de la enfermedad. Las condiciones etiológicas más comunes como son la litiasis y el consumo excesivo de alcohol (1).

El diagnóstico de la pancreatitis aguda (PA) se fundamenta en la anamnesis, examen físico y pruebas bioquímicas que evidencian el perfil sérico alterado de estas, también se apoya en la ayuda de algunas pruebas diagnósticas de Imagenología, implementadas de acuerdo a la evolución clínica del paciente, así como su grado de severidad está clasificado según los parámetros de Ramson.

A continuación presentaremos un caso atendido en la Sala de Emergencia del hospital “Adolfo Pons”, Estado Zulia, Venezuela, en mayo del 2010 y referido al servicio de Tomografía axial computarizada del CMDAT “Rafael Urdaneta” que motivó traer esta revisión y tratar de ahondar sobre todo en el hallazgos tomográficos más frecuentes.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino de 40 años de edad procedente de Maracaibo, con historia de dolor abdominal en epigastrio con irradiación a mesogastrio y fosa iliaca (FID) derecha el cual se agravaba con la deambulación, acompañándose de vomito en ocasiones de contenido alimentario, sin pérdida de conciencia, y agregado a ello una historia ingreso anterior no especificado. A su ingreso a la sala de emergencia, se constató FC 80x', FR32 x', T° 37°C. Se encontró en examen físico de abdomen dolor a al palpación de mesogastrio y de fosa iliaca derecha (FID), rebote positivo y ruidos intestinales disminuidos.

El ultrasonido (USG) abdominal reportó páncreas marcadamente aumentado de tamaño a expensas de la cabeza y cuerpo con ecos en su interior y cambios inflamatorios peripancreáticos. La rayos x de abdomen de pie y acostado sin hallazgos sugestivos de íleo generalizado, no se observa asa centinela, y las líneas del psoas están conservadas, no hay signos de ascitis, ni calcificaciones en área pancreática.

Con estos datos se presentó al Servicio de Cirugía quien de acuerdo con el cuadro clínico y los estudios complementarios plantearon la posibilidad diagnostica de pancreatitis aguda y se ordena tomar Tomografía Axial Computarizada de abdomen para valorar diagnostico, grado de severidad y posibles complicaciones.

TAC abdominal: Glándula pancreática marcadamente aumentada de tamaño en su toda su extensión a predominio de cabeza y cuerpo que ensancha en marco duodenal, de baja densidad, con moderada cantidad de aire a nivel del parénquima, así como líquido peripancreático y distorsión de la grasa peripancreática por edema. 

Este dolor abdominal es frecuente acompañado de fiebre, con escalofríos, vómitos de contenido alimentario que en las primeras 48 horas puede ser continuo con incapacidad para la vía oral por lo cual se presentan en estados de deshidratación de moderados a severos, con signos de choque hipovolémico como ser taquicardia, taquipnea, aumento de la sed, oliguria y piel fría y sudorosa , suele acompañarse de importante anorexia y en algunas ocasiones de signos característicos, como el signo de Cullen (equimosis peri umbilical) y de Gray Turner (equimosis de los flancos) los cuales suelen aparecer cuando existe la complicación de pancreatitis hemorrágica, estos signos sirven para sospechar la hemorragia retroperitoneales.(4,5)

Para determinar su gravedad el Dr. Ramson pionero en los estudios de pancreatitis aguda, diseño hace muchos años criterios de gravedad los cuales son conocidos en la actualidad como criterios de Ramson, los cuales fueron diseñados para poblaciones adultas (6).

Diagnóstico

El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tan intenso que requiera opioides. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis. Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico.

La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer, teniendo la ventaja que también desaparece más lentamente. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser falsamente normal.

Se han buscado marcadores de gravedad (necrosis extensa), siendo la Proteína C-reactiva (PCR) la más conocida. Está en investigación la determinación en orina de PAT (Péptido Activador de Tripsinógeno) y en suero, la detección de procalcitonina (aumentada en necrosis infectada), Interleucina-8 (IL8) y MPO (mieloperoxidasa). Los criterios de gravedad (Ramson, APACHE II), determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas.

Una vez establecido el diagnóstico, es indispensable conocer el estado de la vía biliar, calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones.

MÉTODO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Rayos X simple de abdomen.

Puede demostrar signos sugestivos de pancreatitis aguda (PA) como son: asa distendida (asa del campo), íleo paralítico generalizado, borramiento de la línea del psoas, ascitis y presencia de calcificaciones en le área pancreática o renal (7,8).

Ultrasonido Abdominal

Es el método inicial de elección para confirmar la sospecha clínica de pancreatitis aguda (PA). La presencia de signos pancreáticos o extrapancreáticos: el agrandamiento de la glándula y los cambios en ecogenicidad, son signos frecuentes pero de valor relativo. En una situación clínica apropiada un páncreas, aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico. Un signo muy específico es la separación del páncreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas en la ecogenicidad o por interposición de una lámina líquida (9,10).

Tomografía Axial Computarizada

Es el método estándar para evaluar La pancreatitis aguda (PA) y sus complicaciones. El mejor momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución de la pancreatitis aguda (PA) grave, exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. Sólo se debe realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas.

El grado de inflamación pancreática se clasifica según la escala de grados de Baltasar (8,9). Balthazar et al desarrolló un sistema en el cual los pacientes con pancreatitis aguda (PA) se clasifican en cinco grados:

Grado A Páncreas con apariencia normal.
Grado B Aumento focal o difuso del páncreas.
Grado C Anormalidades de glándula pancreática relacionados con infiltración grasa.
Grado D Colección liquida única intra o extrapancreática
Grado E Dos o más colecciones liquidas con o sin presencia de gas retroperitoneal

Pacientes con pancreatitis grado A y B son considerados con un proceso leve de evolución clínica benigna, mientras que la mayoría de las complicaciones de la pancreatitis aguda (PA) se presentan en los grados D y E.

Pancreatitis aguda (PA) Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).

Pancreatitis aguda (PA) Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ramson. En general representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.

Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de pancreatitis aguda (PA), localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de pancreatitis aguda (PA) severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.

Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a necrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.

Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la pancreatitis aguda (PA). Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos, al apoyo nutricional, al uso profiláctico de antibióticos en los casos graves, y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones quirúrgicas precoces.

Existe controversia sobre la indicación de la colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) y papilotomía, que puede tener un rol central en el tratamiento de las pancreatitis aguda (PA) de origen biliar.

Complicaciones

Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc.

Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID, encefalopatía, hemorragia digestiva.

Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico, la pancreatitis aguda (PA) casi siempre requiere hospitalización, debido a lo impredecible de su evolución. La enfermedad es leve en aproximadamente el 80% de los casos, siendo suficientes el régimen de ayuno, una hidratación parenteral adecuada y el uso de analgésicos parenterales según necesidad y por unos pocos días. La analgesia depende de la intensidad del dolor, comenzar con dipirona, luego opiáceos (demerol). Los anticolinérgicos no tienen utilidad, además aumentan la posibilidad del íleo paralítico. La supresión del ácido clorhídrico (HCl) gástrico tampoco ha demostrado utilidad. El uso de sonda nasogástrica no mejora la evolución de la pancreatitis aguda (PA), pero ayuda en controlar el dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos. La somatostatina u octreótido no presenta mayores beneficios, al igual que otros intentos farmacológicos (Trasylol, glucagón, secretina).

Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente, utilizando todas las herramientas habituales.

La pancreatitis aguda (PA) grave es un estado catabólico, siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. La forma preferida de nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no deteriora la pancreatitis aguda (PA), previene desarrollo de atrofia intestinal, disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo.

Sin embargo, nutrición parenteral total (NPT) puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico.

Tratamiento antibiótico. En caso de infección demostrada, según cultivo y antibiograma, tomando en cuenta la penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida (Concentración Inhibidora Mínima).

El uso profiláctico de antibióticos está indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza colangiopancreatografía endoscópica (CPRE). Se demostró una disminución de las complicaciones de pancreatitis aguda (PA), una duración significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios, también disminución de la mortalidad.

Aunque los mejores resultados fueron obtenidos con Imipenem profiláctico, al aumentar el riesgo de infecciones polirresistentes y/o por hongos, los antibióticos recomendados actualmente son la cefalosporinas de tercera generación.

Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica.

Así como puede ser causante de pancreatitis aguda (PA), cuando se sospecha etiología biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila. Según los resultados de un estudio multicéntrico alemán, la extracción de cálculo “libre”, no obstructivo en la vía biliar, no mejora la evolución de la pancreatitis aguda (PA).

Otros abogan a favor de resolución endoscópica urgente en todos los casos de coledocolitiasis, en particular, si la pancreatitis aguda (PA) es grave.

Pronóstico

Las formas leves que representan el 75-80% de los casos, prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela. En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. Si el paciente sobrevive, la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia, para evitar brotes repetidos y progresión hacia pancreatitis crónica.


BIBLIOGRAFÍA

1. Sierra, F. MD; Torres, D. MD; Pancreatitis aguda: Una propuesta clínica basada en la "mejor" evidencia disponible. Revista gastro, publicado en www. encolombia. com /gastro14 399/pancreatitis htm, 31 enero 2004. Pág. 1-8.
2. Ruiz, J. MD; Montero, R.MD; Guerrero, J.MD; Galán, J.MD; Romero, A.MD;López, G.MD; Manual de diagnostico terapéutica en pediatría 4.a edición, Hospital Infantil "La Paz" Universidad Autónoma de Madrid. Pág. 65.
3. Martínez, J.MD; Pancreatitis aguda, actualizada el 05 dic/2003, tomado de
1. http://escuela.med.puc.cl, el 31/01/2004, Pág.1-7.
4. Gutiérrez, C.MD; Aguilera, G.MD; Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda. Rev. Cubana de MED. Intensiva y emergencia, tomado de la pagina Web, www.infomed.sld.cu/revistas/mie/vol 1-1:29, el 02/02/2004.
5. Martines, C.MD; Generalidades de pancreatitis aguda, tomado de la página
2. web.www. monografias.com/ trabajos / pancreatitis aguda/ pancreatitis aguda: shtml, Pág. 1-17.
6. Patino, J.MD, FACS; Pancreatitis aguda, departamento de cirugía, fundación Santa Fe de Bogotá, tomado de la pagina Web, http:/www.AIBARRA:org/guías/defauít/htm, Pág. 1-11.
7. Behrman, R.MD; Kliegman, R.MD; Jonson, H.MD; TRATADO DE PEDIATRÍA, 16 edición 2001, pag 1302-1307.
8. Tarrio, Francisco et al; Manual de cuidados intensivos pediátricos, 3ra edición 2003 Pág. 119.
9. Romero, Glenda MD. et al; Pancreatitis Acute, Department of radioiogy, Harbor Medical Center, University of California at Los Angeles. Marzo 25 2002, pag. 1- 12.
10. Vlodov, Jane; MD. Scott, Turner; MPH. Primary care, Revista clinics in office Practice, vol.28, N°3, September 2001, Front the división of gastroenteroly, Maimonides Medical Center, Brooklyn,New York.

REFERENCIAS

1. Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-6.
2. Bradley E. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-90.
3. Beltrán C, Berger Z, Biagini L, Galvez S, Watkins G. Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Rev Chil Med Inten 2001; 16: 100-13 (www.club de pancreas. cl/html/ pancreatitis_aguda_2. htm).
4. Fölsch U, Nitsche R, Ludtke R et al. Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: 237-42.
5. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84: 1665-9.
6. Knaus W, Draper E, Wagner D, Zimmerman J. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-29.
7. McClave S, Spain D, Snider H. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol. Clin North Am 1998; 27: 421-34.
8. Neoptolemos J, Carr-Locke D, London N et al. Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; 2 (8618): 979-83.
9. Ranson J, Rifkind K, Turner J. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976; 143: 209-19.
10. Sainio V, Kemppainen E, Puolakkainen P et al. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995: 346: 663-7.