Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar. Hallazgos Tomográficos. Septiembre 2007 A Marzo 2008.

Dra. Sandra Alba Rodríguez. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Especialista de 1er Grado en Imagenología. Profesor Instructor

Dr. Ciro Braulio Estrada García. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral y en Cirugía Reconstructiva y Quemados. Profesor Instructor. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria

Dra. Mayda Cisneros Rubalcaba. Especialista de 1er Grado Imagenología.

Resumen

Se realizó un estudio descriptivo transversal en los pacientes atendidos en el centro Medico Diagnostico de Alta Tecnología General Rafael Urdaneta con diagnóstico de Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar, con el objetivo de describir los hallazgos tomográficos en los pacientes atendidos por dicha patología. Se encontró que de un total de 35 enfermos recibidos con el diagnóstico de tuberculosis, 13,3% correspondió a tuberculosis extrapulmonar. El grupo más afectado fue el de 35 a 54 años, con 18 enfermos (58%), la edad media encontrada fue de 39 años. El método principal de diagnóstico fue la baciloscopia en las formas pulmonares y el cultivo y la biopsia para las formas extrapulmonares. La forma clínica más frecuente de tuberculosis extrapulmonar fue la pleural (81%), seguida por la tuberculosis ganglionar (15%). El compromiso pulmonar se caracterizó por las lesiones fibrosas, las bronquiectasias, el engrosamiento de la pared bronquial, así como la asociación de lesiones.

Summary

We conducted a cross sectional study in patients treated in the center of High Technology Medical Diagnostics General Rafael Urdaneta diagnosed with pulmonary and extrapulmonary tuberculosis, in order to describe the CT findings in patients treated by this pathology. It was found that a total of 35 patients admitted with the diagnosis of tuberculosis, 13.3% were extrapulmonary tuberculosis. The group most affected was 35-54 years, with 18 patients (58%) found the average age was 39 years. The main method of diagnosis was the basiloscopía in pulmonary forms and cultivation and biopsy for extrapulmonary forms. The most frequent clinical presentation of extrapulmonary tuberculosis was the pleural (81%), followed by lymph node tuberculosis (15%). Lung involvement was characterized by fibrous lesions, bronchiectasis, thickening of the bronchial wall, and the association of injury.

Palabras clave: tuberculosis pulmonar, tuberculosis extrapulmonar,

Introducción

La tuberculosis es una enfermedad conocida desde tiempos inmemoriales. Se afirma que se inició cuando el hombre empezó a vivir en grupos sociales. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en restos neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan aproximadamente del año 2400 a.c. Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella se encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante su estancia en Egipto, tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad. En épocas antiguas, incluso hasta el siglo XIX y a principios del siglo XX, ha constituido un verdadero azote para la humanidad, afectando especialmente a las grandes aglomeraciones industriales con una altísima morbilidad y mortalidad 1. Pero el conocimiento de la naturaleza de la tuberculosis es bastante reciente. En 1865, Villemin demostró su contagiosidad, y en 1882 Robert Koch descubrió el agente productor, el bacilo tuberculoso que lleva el nombre en su honor, el bacilo de Koch (BK). Este mismo autor fabricó la primera tuberculina a partir de extractos bacilares 2. La tuberculosis pulmonar es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los signos y síntomas se presentan de acuerdo con el o los órganos afectados.

La relación entre la enfermedad pulmonar y las formas extrapulmonares de la tuberculosis se estableció en 1804 con los escritos de Laennec. El primer caso documentado data de 1843. A principios del siglo XX, la tuberculosis intestinal era la primera causa de estenosis y obstrucción intestinal. Las mejoras higiénico-dietéticas y el tratamiento específico redujeron su incidencia, aunque con la migración actual su incidencia puede aumentar 2,3. Es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Conocida como “la gran simuladora”, la tuberculosis mimetiza una gran cantidad de padecimientos, y en su variante peritoneal puede comportarse clínicamente como cualquier otra enfermedad abdominal, como la enfermedad de Chron 4,5. De hecho, si no se sospecha, puede pasar por alto o diferirse indefinidamente, lo cual repercute de forma significativa en las tasas de morbimortalidad por dicha afección.

La tuberculosis está incrementándose tanto en los países desarrollados como en los países en vía de desarrollo debido a tratamiento inadecuado de los enfermos, a la epidemia del VIH¬ Sida, a la resistencia a los fármacos antituberculosos, así como al deterioro de las condiciones socioeconómicas, aumento de la pobreza y débil apoyo político y económico 6. Actualmente se considera que un tercio de la población humana se halla infectada por Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis es una enfermedad que puede comprometer diferentes aparatos y sistemas, con predominio del compromiso pulmonar en una relación de diez a uno sobre el extrapulmonar 7. El compromiso digestivo se encuentra entre 0,4% y 5% y en nuestro medio es predominantemente secundario a la existencia de un foco pulmonar, entre el 75% y 92,6% 6, 7,8. Son raros los casos de compromiso primario por ingestión de leche recién extraída o no hervida 9. De hecho, si no se sospecha, puede pasar por alto o diferirse indefinidamente, lo cual repercute de forma significativa en las tasas de morbimortalidad por dicha afección 10.

La forma clínica más común es la enfermedad pulmonar, las formas extrapulmonares son de difícil diagnóstico. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y compatibles con otras patologías como enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer de ovario avanzado, micosis profundas, infección por Yersinia y amebomas. La afección del peritoneo ocupa el sexto lugar, después de los ganglios linfáticos, genitourinaria, osteoarticular, miliar y meníngea. Eventualmente, 25 a 75% de los pacientes con tuberculosis abdominal requerirán cirugía, ésta debe ser un procedimiento conservador y reservándose las resecciones intestinales para casos complicados. La oclusión intestinal representa 15- 60% de las complicaciones, la perforación intestinal 1-15%, abscesos y fístulas 2-30% y finalmente hemorragia 11, 12,13.

La tuberculosis supone un auténtico problema de salud pública, a nivel mundial, por lo que se debe analizar su situación epidemiológica actual, tan importante para comprender correctamente esta enfermedad en su globalidad. No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que la Organización Mundial de la Salud (OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis en el mundo.

Según las estimaciones disponibles, en 1995 se registraron mundialmente unos nueve millones de casos nuevos de tuberculosis y tres millones de defunciones por esa causa. M. tuberculosis causa la muerte de más personas que cualquier otro agente infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25 por ciento de todo la mortalidad evitable en los países en desarrollo, donde se registra el 95 por ciento de los casos y el 98 por ciento de los fallecimientos causados por esta enfermedad; el 75 por ciento de los casos se sitúa en el grupo de edad económicamente productivo (15-50 años).

Existen datos impresionantes y se estima que la prevalencia de infección en el mundo era del 32 por ciento de la población (1.860 millones de personas). Alrededor de 1.870.000 personas murieron de tuberculosis, con una mortalidad global del 23 por ciento, aunque sobrepasaba el 50 por ciento en algunos países africanos donde la coinfección por VIH es muy alta.

En Cuba, el porcentaje de tuberculosis es de 12%, las tasas más altas están en las provincias orientales. Esta cifra sitúa al país en un lugar privilegiado en el nivel internacional al superar incluso a algunos países industrializados. Venezuela no escapa de la incidencia de pacientes con tuberculosis pulmonar y las formas extrapulmonares, aunque no se han encontrado estadísticas confiables de este problema de salud.

Por lo anteriormente relatado, y por conocer que existe en la población gran cantidad de pacientes sintomáticos respiratorios y portadores de tuberculosis que son remitidos al Centro de Alta Tecnología para la realización de TAC, en el presente estudio la autora se realiza la siguiente interrogante.

¿Cuáles son los hallazgos tomográficos en la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar en los pacientes que se le realiza TAC en el CDMAT General Rafael Urdaneta?

Es interés de la autora contribuir al conocimiento y a las posibilidades que aporta la tomografía computarizada en el diagnostico de esta enfermedad, herramienta que puesta en manos de los médicos de la red de atención primaria trae como resultado tomar adecuada conducta terapéutica, y con ello lograr disminuir la incidencia de esta entidad que cobra varias vidas anualmente 14.

Marco Teórico

La tuberculosis es una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado, riñón y piel.

El Bacilo de Koch es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos redondeados que se tiñe por la Fucsina básica de Ziehl y no se decolora con el lavado con ácido nítrico y alcohol (Método de Ziehl-Nielsen). Es un bacilo aerobio y crece mejor en contacto con el aire y pertenece al grupo mycobacteriáceas 15.

El análisis bacteriológico es una de las pruebas importantes para el diagnóstico. Se puede realizar en muestras de esputo espontáneo matutino, broncoaspirado y cepillado bronquial, líquido gástrico, biopsia transbronquial y pleural, líquido pleural y en las formas hematógenas, en biopsia de médula ósea o hepática. En cualquiera de las muestras citadas se puede realizar, mediante tinción de Ziehl-Nielsen (normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000 bacilos para ser visible 16.

La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular a lo largo de la historia. En la antigüedad, ha habido épocas con relativa baja incidencia y otras en que ha llegado a constituir un auténtico azote, produciendo auténticas epidemias con una altísima mortalidad. A partir de la mitad del siglo XX, su incidencia ha decaído drásticamente y la mortalidad ha bajado hasta el 2/100.000 habitantes / año en los países desarrollados. A pesar de ello, se calcula que existen unos 15 millones de personas tuberculosas. En los últimos años, en ciertas poblaciones de riesgo (VIH y drogadicción) ha habido un recrudecimiento espectacular de la incidencia de esta enfermedad 14,15.

La infección se adquiere habitualmente por vía aerógena por inhalación de partículas contaminadas, que son proyectadas al toser. Por tanto, el contagio se realiza de persona a persona y por inhalación de polvo desecado del esputo tuberculoso, y es más frecuente en ambientes mal ventilados y en personas que conviven con pacientes tuberculosos. El reservorio lo constituyen las personas enfermas, a veces sintomáticas, pero muchas veces asintomáticas o apenas sintomáticas. Se calcula que cada persona tuberculosa contagia a 2-3 personas al año, pudiendo llegar hasta 10. Un paciente tuberculoso, si evoluciona hacia la curación, suele permanecer contagioso unos 2 años; si no se cura es contagioso durante toda la vida. Con tratamiento, la tuberculosis se cura actualmente y deja de ser contagiosa aproximadamente en unas 4-6 semanas (el 100% a los 3 meses de tratamiento). La infección pulmonar adquirida por ingesta de leche contaminada por Mycobacterium tuberculosis bovis es muy rara en la actualidad y no alcanza el 1% 16.

Pero no todas las personas infectadas desarrollan la enfermedad. El riesgo de desarrollar la enfermedad por parte de una persona infectada viene dado por las condiciones higiénico-ambientales, por la estrechez y persistencia del contacto (cantidad de bacilos inhalados), por la edad (más frecuente en edades tempranas y avanzadas), y por la existencia de enfermedades de bases que puedan deprimir la inmunidad. Son enfermedades de riesgo: diabetes mellitus, uremia, enfermedades infecciosas crónicas, sarampión, etilimos, gastrectomía, SIDA, drogadicción y tratamientos con corticoides o inmunosupresores 15.

Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10% de las personas infectadas. Los factores que mejoran este porcentaje de infectados que desarrollan la enfermedad son: mejoras en las condiciones de vida (nutrición, higiene, vivienda); vacunación de la población con BCG (protege alrededor del 80% de la población vacunada), y uso de tuberculostáticos en personas contagiadas 16,17.

En 1889, Brehmer inauguró el primer sanatorio antituberculoso (cura sanatorial de la tuberculosis); en 1890, Forlanini ideó la calapsoterapia y Brauer la toracoplastia como formas terapéuticas quirúrgicas. Entre 1908 y 1921, Calmette y Guerin elaboraron la vacuna antituberculosa activa, la BCG (siglas de Biliado de Calmette-Guerin) 15.

La tuberculosis es un enfermedad que desarrolla inmunidad, produciéndose los siguientes fenómenos en relación a ésta: a) penetración del bacilo tuberculoso y anidamiento del mismo en los alvéolos; b) reacción de defensa de los polimorfonucleares, que es de tipo inespecífico; c) reconocimiento por parte de los linfocitos T con producción de linfoquinas; d) activación de los macrófagos por parte de estas linfoquinas; e) formación de fagosomas; f) unión de fagosomas-lisosomas, y g) digestión del bacilo. Se trata, pues, de una reacción de inmunidad inducida por células (linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La inmunidad de tipo humoral mediada por anticuerpos tiene poca importancia en la tuberculosis 16.

La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inmunoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:

1- Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK), englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm de diámetro (granuloma tuberculoso) y compuesto por macrófagos o histiocitos modificados (células epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans. Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que recuerda al queso.

2- Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa.

3- Cavernización: se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.

4- Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir con formas de tuberculosis activa.

Patogenia:

1- Primo-infección tuberculoso (típico de los niños): En la tuberculosis pulmonar el primer contacto con el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la inhalación de partículas aéreas contaminadas con bacilos procedentes de otros pacientes. La inhalación de estas partículas contaminadas posibilita que los bacilos puedan penetrar hasta los alvéolos, anidando especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los vértices.

2- Tuberculosis de re-infección (típica de los adultos): La tuberculosis del adulto puede hacerse de dos maneras:

Secundaria: Es una reactivación a partir de focos endógenos previos inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos apicales, adenopatías, tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando existen procesos intercurrentes que deprimen los mecanismos de defensa del organismo.

Primaria: Se trata de un nuevo contagio externo por vía aérea que se desarrolla de manera similar a la primoinfección.

A partir de un foco infeccioso inicial, tanto en la primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis de re-infección, puede producirse una diseminación por contigüidad, por vía broncógena, hemátogena y linfática. La diseminación puede afectar a otras zonas del pulmón, al pulmón contralateral, a la pleura y a otros órganos y estructuras extrapulmonares.

La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatología la podemos resumir como sigue:

Síntomas tóxicos:

Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución
Anorexia
Astenia
Pérdida de peso
Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc.

Síntomas funcionales:

Tos, que puede ser seca o productiva

Expectoración, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspecto purulento. En algunos pacientes la expectoración puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera del tuberculoso.

Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisis franca)

Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada

Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandes esfuerzos hasta la disnea de reposo.

Exploración complementaria

a) Radiología: Es la prueba más utilizada por su sencillez y por su rentabilidad diagnóstica. Las lesiones que pueden producir las tuberculosis son las siguientes:

- Micronódulos de 1-2 mm de diámetro, como los nódulos de Simon y la tuberculosis miliar

- Nódulos grandes de 0.5-1 cm de diámetro, como en el complejo primario, o de varios cm de diámetro, como en el tuberculosa

- Imagen de condensación, como en la neumonía y en la epituberculosis

- Lesiones infiltrativas y fribróticas, muy densas e irregulares, como en el infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotórax

- Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltración + posibles cavernas

- Derrame pleural, como en la pleuritis

b) Pruebas bacteriológicas: Se utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de Löwestein.

c) Pruebas de laboratorio: son inespecíficas. Se puede encontrar leucocitosis y, a veces, leucopenia con linfopenia, VSG elevada y aumento de las globulinas alfa.

d) Otras pruebas: se puede realizar un fondo de ojo que puede mostrar los granulomas caseificantes a nivel coroideo, y biopsias hepática y punción-aspirado medular donde también pueden verse éstos granulomas.

Formas Anatomo-Clínicas

La tuberculosis se puede presentar inicialmente de muchas maneras, y en su evolución pueden darse mezclas de diversos tipos de lesiones y diversas formas de presentación clínica. Habitualmente suele haber cierta correlación entre el tipo de lesión predominante, la imagen radiológica y la presentación clínica. Por ello, hablamos de formas anatomo-clínicas, de las que las principales quedan recogidas en la siguiente tabla 15,16.

Formas anatomo-clínicas de la tuberculosis. 

Tuberculoma: Se trata de un nódulo solitario, único ó múltiple, de aspecto redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de diámetro. La imagen está muy bien delimitada por un gruesa capa hialina y en su interior existe necrosis caseosa. Evolución crónica que puede subsistir durante largo tiempo silente pero es posible su reactivación especialmente cuando existen procesos patológicos de otro origen que afectan a los mecanismos de defensa del organismo 14, 15,16.

Tuberculosis fibrocaseosa: Es la tisis común del adulto. En otros tiempos era muy frecuente, pero hoy día son incidencia es baja. Afecta comúnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su imagen no es uniforme ni homogénea. La constituyen lesiones inflamatorias, necrosis y cavernas. Su distribución es lobulillar y su diseminación es siempre broncógena. Las cavernas tienen gruesas paredes, muy bien delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el hilio: bronquio de drenaje de la caverna tuberculosa. este tipo lesión tuberculosa puede coexistir con otras formas de tuberculosis, como fibrosis tuberculosa previa, pleuritis, tuberculomas, etc. puede darse tras la primoinfección del adulto, pero lo más habitual es que se produzca por reinfección. Sin tratamiento, es rara su curación y cursa de forma crónica con periodos de reagudización. Con tratamiento, la curación es segura pero siempre quedan cicatrices pulmonares residuales 15,16.

Tuberculosis fibrosa: Son formas involutivas de las anteriores formas clínicas. Según la imagen radiológica, se distinguen:

1 Fibrosis difusa: simétrica e irregular secundaria a formas hematógenas

2 Fibrosis densa: unilateral apical con retracción, paquipleuritis y bronquiectasias secundaria a formas fibrocaseosas

3 Fibrotórax: bilateral apical y simétrica secundario a formas apicales

4 Ulcerofibrosa: fibrosis con cavernas secundaria a la fibrocaseosa

Pleuritis tuberculosa: La afectación de la pleura puede darse en el niño (pleuritis primaria), pero la más frecuente es la del adulto (pleuritis post-primaria). La invasión de la pleura por el bacilo de koch ocurre siempre a partir de focos previos conocidos u ocultos. Se trata de una reacción inflamatoria pleural con pocos bacilos y mucha exudación. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca, serofibrinosa, hemática, supurada, callosa, etc. Evoluciona a la curación pero casi siempre con fibrosis pleural residual que puede producir problemas de mecánica pulmonar secundarios 15,16.

Tuberculosis extrapulmonar

• Sistema nervioso central

La afectación del sistema nervioso central (SNC) por la tuberculosis (TB) incluye principalmente tres formas clínicas:

– Meningitis tuberculosa.
– Tuberculoma intracraneal
– Aracnoiditis tuberculosa espinal.

De las tres formas clínicas de presentación, en regiones donde las tasas de incidencia de tuberculosis son bajas como Norte América y Europa Occidental, la forma dominante en el sistema nervioso central (SNC) es la meningitis tuberculosa. Representa el 5% de los casos de tuberculosis extrapulmonar. Es más frecuente en niños pequeños, pero también afecta a adultos especialmente a aquellos con infección VIH 19.

-Meningitis tuberculosa: El diagnóstico precoz de la meningitis tuberculosa es de capital importancia ya que el pronóstico depende del estadio en el que se comience la terapia tuberculostática. Después de la primoinfección tuberculosa o una reactivación se produce una bacilemia, con la consiguiente diseminación de focos tuberculosos (tuberculomas) al sistema nervioso central (SNC). El crecimiento y la ruptura de un tuberculoma subependimario en el espacio subaracnoideo produce una siembra tuberculosa en el espacio subaracnoideo con el consiguiente vertido de la proteína tuberculosa que produce una intensa reacción de hipersensibilidad y que da lugar a un proceso inflamatorio predominante en la base del cráneo. En esta localización, esta aracnoiditis localizada en la base del cráneo constituye masas fibrosas que envuelven los pares craneales y los vasos produciendo una vasculitis con la consiguiente trombosis e infartos. La extensión de la inflamación a las cisternas basilares altera la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) desarrollando una hidrocefalia comunicante o arreabsortiva 20.

Clínica:

La sintomatología comienza a las 2-3 semanas y se caracteriza por una clínica insidiosa, malestar general, cefalea, febrícula y cambios en la personalidad. Aparecen los síntomas neurológicos como el meningismo, cefalea intensa, vómitos, confusión y signos de focalidad neurológica como paresia de pares craneales y déficit motores y sensitivos hemicorporales, del estado confusional se puede pasar rápidamente al estupor y al coma, así como se pueden producir crisis convulsivas y hemiparesia. La meningitis tuberculosa además se pueden acompañar de coroiditis tuberculosa, en el fondo de ojo se pueden objetivar tubérculos que aparecen como nódulos de distinto tamaño, estas alteraciones pueden hacer sospechar la presencia de una meningitis tuberculosa. En algunas ocasiones se puede presentar de forma atípica simulando una meningitis piógena de curso rápido y agudo o a veces con progresión lenta durante meses o años, simulando una demencia caracterizada por cambios en la personalidad, pérdida de libido y déficit de memoria. Menos frecuente es la presentación en forma de encefalitis con estupor y coma, sin signos meníngeos 19,20.

Diagnóstico:

La sospecha diagnóstica va a ser vital para comenzar de forma precoz el tratamiento 19,29:

Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): Es fundamental en el diagnóstico precoz. Típicamente el líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra proteinorraquia e hipoglucorraquia con pleocitosis de predominio mononuclear. La proteinorraquia oscila de 100 a 500 mg/dl, incluso en algunos casos con obstrucción de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) se pueden encontrar niveles en torno a 2-6 g/dl de proteinorraquia. Los niveles de glucosa se encuentran por debajo de 45 mg/dl en el 80% de los casos y el contaje celular entre 100-500 células; sólo de forma precoz se puede encontrar un predominio de polimorfonucleares (PMN) y, en algunos casos, al inicio del tratamiento tuberculostático acompañado de un deterioro neurológico transitorio, es lo que se ha denominado como “paradoja terapéutica”.

Baciloscopia y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR): El rendimiento diagnóstico de la baciloscopia y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) se incrementa a un 87% cuando se examinan cuatro muestras a pesar del inicio de la terapia tuberculostática.

PCR (Polymerase Chain Reaction): Aunque es un test potente y disponible con especificidad del 100%, la detección del ADN mediante PCR del M. tuberculosis muestra variabilidad en su sensibilidad. En el estudio realizado por laboratorios Roche en 1998, se comparó la sensibilidad de la PCR con la baciloscopia y el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), obteniéndose una sensibilidad del 60% en 15 pacientes clasificados como meningitis tuberculosa definitiva o probable.

Neurorradiología:

La tomografía computerizada (TC) con contraste puede poner de manifiesto la presencia de aracnoiditis basilar, edema, infarto e hidrocefalia. Se ha estimado que la hidrocefalia se objetiva en el 75% de los pacientes, la aracnoiditis basilar en el 38%, los infartos cerebrales del 15 al 30% y los tuberculomas del 5 al 10% de los casos.

En los pacientes con clínica compatible de meningitis tuberculosa y captación meníngea a nivel basilar combinado con cualquier grado de hidrocefalia son signos radiológicos sugestivos de meningitis tuberculosa.

El 30% de los pacientes sin focalidad neurológica y sin evidencia clínica de hidrocefalia presentan TC normal y cerca de la totalidad se recuperaran completamente con tratamiento tuberculostático. Pero además, la existencia de hidrocefalia con afectación basilar es indicativa de enfermedad avanzada y conlleva un pobre pronóstico.

La resonancia magnética cerebral es superior a la TC en la definición de los ganglios de la base, tronco encefálico y en la evaluación de la tuberculosis espinal, por lo que se recomienda esta exploración cuando se sospeche la afectación de esas estructuras. Durante 7-10 meses, si la cepa es sensible. Se considerará que pueden existir resistencias cuando el paciente provenga de áreas endémicas, en aquellos con historia de tratamiento tuberculostático previo y en aquellos que han estado en contacto con pacientes con tuberculosis multirresistente.

- Tuberculoma intracraneal: El tuberculoma está constituido por un foco de conglomerado de caseum que se origina a partir de tubérculos tras una bacilemia hematógena. Radiológicamente en la TC craneal se presentan como lesiones nodulares aisladas o múltiples que captan contraste en paciente con o sin meningitis tuberculosa 19,20.

La presentación clínica es similar a la de una masa cerebral. Dado que el manejo quirúrgico de estas lesiones se puede complicar con una meningitis fatal, se prefiere el tratamiento médico conservador, salvo en los casos de hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco encefálico.

- Aracnoiditis tuberculosa espinal: Esta forma de infección tuberculosa en el sistema nervioso central no es común en países de Europa ni América. El mecanismo patológico es similar al de la meningitis salvo porque el proceso inflamatorio tiene lugar a distintos niveles de la médula espinal. El paciente debuta con una clínica subaguda de compresión medular o de raíces nerviosas (dolor espinal o radicular, hiperestesia o parestesias, parálisis de motoneurona inferior y disfunción vesical o rectal) 20.

La asociación de vasculitis podría producir trombosis e infarto de la médula espinal. El diagnóstico se basa en la proteinorraquia del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en los cambios objetivados en la RMN. El tratamiento es el mismo que el de la meningitis tuberculosa.

• Linfadenitis tuberculosa

Es la causa más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Se objetiva en más del 25% de los casos de tuberculosis, siendo más frecuente en pacientes infectados por VIH. En el pasado esta forma de tuberculosis tenía lugar típicamente en la infancia; en la actualidad la edad media es de 40 años.

La presentación clínica va a depender de la localización de la linfadenopatía y del estado inmunológico del paciente. La forma típica de presentación es en forma de linfadenopatía indurada crónica, no dolorosa, aislada, en paciente adulto joven sin síntomas sistémicos y que puede tener más de 12 meses de evolución hasta el diagnóstico. En ocasiones, se pueden formar fístulas con la consiguiente salida de material caseoso al exterior.

La localización cervical es la más frecuente, alcanzando hasta el 77% de las linfadenitis tuberculosas. Esta forma denominada escrófula en la antigüedad, aparece como una masa unilateral en el triángulo cervical anterior o posterior, pero la localización submandibular y supraclavicular también son frecuentes. Las formas bilaterales son poco habituales ocurriendo en menos del 10% de los casos. Se han descrito linfadenitis tuberculosa en otras localizaciones como a nivel axilar, inguinal, mesentérica, mediastínica e intramamaria.

La tuberculosis mediastínica se puede presentar en forma de disfagia, perforación esofágica, parálisis de cuerdas vocales y oclusión de la arteria pulmonar simulando un trombo embolismo pulmonar.

La linfadenitis tuberculosa intraabdominal generalmente afecta a los ganglios periportales seguido de los peripancreáticos y de los mesentéricos.

La afectación de los ganglios periportales puede manifestarse en forma de ictericia, trombosis venosa portal e hipertensión portal. Se han descrito casos de hipertensión renovascular por compresión de arterias renales por linfadenitis tuberculosa.

En los pacientes con infección VIH o estadio SIDA es más frecuente encontrar casos de diseminación linfática con afectación de más de una localización. Todo ello obliga a realizar un diagnóstico diferencial con:

- Neoplasias (linfoma Hodgkin y no Hodgkin, metástasis).

- Otras infecciones (micobacterias atípicas, enfermedad del arañazo del gato, hongos y adenitis bacteriana).

- Sarcoidosis.

Pruebas de imagen

En algunos pacientes se podrá objetivar en las radiografías de tórax un engrosamiento pleural o fibrosis apical residual de un proceso tuberculoso previo. En una minoría se encontrarán alteraciones propias de una tuberculosis activa. En cambio, en los pacientes infectados por VIH las alteraciones radiológicas son mucho más frecuentes, de tal forma que 9 de cada 10 pacientes VIH + presentan una radiología torácica sugestiva de tuberculosis activa pulmonar en asociación a la linfadenitis tuberculosa.

Por medio de pruebas de imagen como la ecografía se puede diferenciar las adenopatías cervicales tuberculosas de las de causa tumoral en función del tamaño, ecogenicidad, la afectación del tejido celular subyacente y la presencia de necrosis. Pero sobre todo la ecografía servirá de guía para la realización de la PAAF. En la TC con contraste la evidencia de adenopatías paraaórticas superiores, mesentéricas o pararrenales con captación de contraste periférico y apariencia multiloculada será sugestiva de tuberculosis.

La RMN también es capaz de sugerir datos de causa tuberculosa cuando las adenopatías aparecen en forma de masas confluentes con necrosis periférica acompañado de edema de tejidos blandos circulantes. En todo paciente con el diagnóstico de tuberculosis ganglionar conviene solicitar serología para la infección VIH y se recomienda siempre descartar la coexistencia de tuberculosis pulmonar.

• Tuberculosis renal y de vías urinarias:

La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal.

En los países occidentales sólo de un 8 a 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan una tuberculosis renal. Es más frecuente en adultos jóvenes y varones.

En el aparato genitourinario el riñón, el epidídimo y la próstata son las localizaciones de inicio de la infección; el resto de los órganos genitourinarios se pueden afectar por diseminación ascendente o descendente. Los testículos se pueden afectar por vía epididimaria. La enfermedad renal comienza tras la siembra hematógena de una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar.

Como consecuencia de esta siembra se producen granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se resuelven sin llegar a producir enfermedad renal. Sin embargo, algunos de estos granulomas se pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la infección. Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la formación de granulomas. Lesiones similares se pueden producir en los uréteres, vejiga, próstata y epidídimo.

Las manifestaciones extrarrenales incluyen estenosis ureteral (únicas o múltiples), vejiga hipertónica y calcificaciones de vasos deferentes, vesículas seminales y próstata. Algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos. En algunos casos, la estenosis ureteral puede producir una uropatía obstructiva con la consiguiente pérdida renal.

La hipertensión arterial refractaria es una complicación rara de la tuberculosis renal, pero se puede producir por la proliferación intimal de vasos en áreas cerca de la inflamación granulomatosa, por isquemia segmentaría y por la consiguiente liberación de renina.

Diagnóstico

Se debe sospechar tuberculosis urinaria en pacientes con síntomas urinarios y antecedentes personales de tuberculosis.

La urografía endovenosa puede ayudar al diagnóstico, aunque puede ser normal al inicio de la enfermedad. Los hallazgos radiológicos característicos son erosión de los cálices renales con hinchazón de los mismos (ectasia calicial), necrosis papilar y calcificación del parénquima renal. Estos cambios son similares a los hallados en pacientes con pielonefritis crónica o necrosis papilar secundaria por ejemplo a AINES. A nivel ureteral se puede encontrar estenosis a distintos niveles. La combinación de alteraciones en el tracto renal y en vías urinarias inferiores es altamente sugestiva de tuberculosis urinaria.

La confirmación diagnóstica se realizará con la demostración del bacilo en la orina, bien sea con la basiloscopía de orina, aunque los resultados falsos negativos pueden ser habituales, como con el cultivo de orina para micobacterias. Se pueden encontrar falsos negativos en aquellos casos en que el paciente esté recibiendo tratamiento tuberculostático o antibióticos de amplio espectro que puedan inhibir el crecimiento de la micobacteria.

En los pacientes con estenosis ureteral se recomienda control por medio de urografía endovenosa o ecografía renal cada 6 meses durante los 2 primeros años para detectar una posible uropatía obstructiva.

Amiloidosis secundaria

Una amiloidosis secundaria puede ocurrir en cualquier patología inflamatoria crónica que cursa con niveles elevados del reactante de fase aguda como la proteína amiloide tipo A. Esta patología debe ser sospechada en todo paciente con tuberculosis que comienza con proteinuria generalmente en rango nefrótico. El diagnóstico de confirmación se realizará al objetivar depósitos de amiloide en la biopsia rectal, renal o de la grasa abdominal.

• Tuberculosis genital

Endometritis tuberculosa

La tuberculosis con afectación del tracto genital superior es una patología muy rara en los países desarrollados. Frecuentemente ocurre en mujeres jóvenes procedentes de países endémicos y en mujeres ancianas con tuberculosis previa sin tratamiento tuberculostático adecuado.

La afectación genital generalmente se produce por siembra hematógena de un foco pulmonar. La diseminación genital desde un foco intraabdominal o vía sexual a través de una epididimitis de la pareja es muy infrecuente.

En las mujeres la localización en trompa y en endometrio es más frecuente, aunque el ovario y el cérvix pueden afectarse también. La afectación vulvar y vaginal es muy infrecuente.

Las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 10 años después de la infección. La infertilidad es el principal motivo de consulta en mujeres jóvenes. La afectación genital sin afectación urinaria es más frecuente en mujeres que en hombres. Otras formas de presentación son metrorragias, amenorrea y sangrado postmenopáusico. El 25% de las pacientes aquejan dolor pélvico crónico insidioso.

Diagnóstico

Un histerosalpingografía realizada como parte de estudio de infertilidad puede mostrar saculaciones, formaciones fistulosas y patrón de pelvis rígida.

El diagnóstico de confirmación se realizará con la histología o la baciloscopia, el cultivo de la muestra del sangrado menstrual o de la biopsia endometrial.

• Pericarditis tuberculosa

A pesar de la disminución de la incidencia global de tuberculosis y por lo tanto de la pericarditis tuberculosa en los países industrializados, la pericarditis tuberculosa sigue siendo un problema importante por su dificultad diagnóstica y las serias consecuencias que conlleva el no tratamiento de la infección.

La pericarditis tuberculosa se estima que ocurre entre 1-2% de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Pero existe variabilidad entre países incluso desarrollados.

Patogenia

Puede ocurrir por extensión local de la infección desde el pulmón, bronquios, ganglios linfáticos adyacentes, esternón y por siembra peritoneal. En muchos pacientes la pericarditis tuberculosa constituye una reactivación de la enfermedad sin que en muchos casos se conozca el foco primario. Algunos autores dividen la pericarditis tuberculosa en 4 estadios: estadio seco, estadio de derrame, fase absortiva, fase constrictiva. El estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde se objetivará granulomas aislados en el pericardio. La fase precoz es un proceso inflamatorio que puede reflejar una reacción de hipersensibilidad al tubérculo proteína.

En el estadio de derrame pericárdico, el derrame es típicamente serohemorrágico con elevadas concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación granulomatosa y necrosis caseosa. El 50% de los pacientes que presentan una pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el derrame y los síntomas se resuelven sin tratamiento en un periodo de 2 a 4 semanas.

Algunos pacientes, en cambio, progresan a la fase constrictiva. En este estadio el engrosamiento del pericardio visceral debido a la fibrosis y a la calcificación produce cambios típicos de constricción, mientras que en la fase de derrame, la presión del fluido pericárdico produce alteraciones típicas de taponamiento cardiaco. La existencia de una pericarditis constrictiva no es patognomónico de tuberculosis, ya que se puede encontrar en otros procesos como la malignidad, la radioterapia, el hemopericardio y muy raramente en la infección viral.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas son inespecíficos pudiendo cursar con fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna. Generalmente, estos síntomas preceden a los síntomas cardiopulmonares. En el 20-25% de los casos el inicio es brusco y dramático. La frecuencia de presentación de síntomas 25 según algunas series es de tos 94%, disnea 88%, dolor torácico 76%, sudoración nocturna 56%, ortopnea 53%, pérdida de peso 48%. Sin embargo, la frecuencia de estos síntomas es variable. La mayoría de los pacientes se presentan con síntomas típicos de pericarditis (dolor torácico y roce pericárdico) o directamente con un taponamiento cardiaco. Una minoría de los pacientes presenta como debut una pericarditis constrictiva.

Entre los signos que se pueden encontrar se incluye fiebre, taquicardia, derrame pleural, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas periféricos. El roce pericárdico y los soplos cardiacos son otros hallazgos frecuentes.

En la pericarditis constrictiva se puede objetivar el signo de Kussmaul (la ausencia de disminución de la presión venosa con la inspiración). En caso de taponamiento podremos encontrar el signo del pulso paradójico.

Diagnostico por imagen

La existencia de signos radiológicos de tuberculosis pulmonar es un hallazgo importante para la sospecha diagnóstica. La cardiomegalia y el derrame pleural se presentan en la mayoría de los pacientes. Las calcificaciones pericárdicas se pueden objetivar en cualquier forma de pericarditis crónica.

El ecocardiograma es fundamental para confirmar la presencia de derrame pericárdico y detectar signos de taponamiento. Pacientes con tuberculosis pericárdica típica presentan engrosamiento pericárdico con dilatación auricular y de vena cava.

• Tuberculosis y aparato digestivo

Enteritis tuberculosa

La patogénesis se ha atribuido esencialmente a cuatro mecanismos: deglución de esputo, diseminación hematógena desde el pulmón, ingesta de comida o leche contaminada, diseminación por contigüidad.

La localización más frecuente es la región iliocecal. Parece ser que esta localización no es fortuita y que se explica en parte por el éstasis venolinfático y el abundante tejido linfoide. El bacilo penetra en la mucosa y se localiza en el tejido linfoide submucoso donde se inicia la reacción inflamatoria con linfangitis, endarteritis, formación de granulomas, necrosis caseosa y ulceración mucosa.

Las lesiones macroscópicas se pueden caracterizar como:

o Ulcerativas en el 60% de los casos; este patrón se ha asociado a mayor agresividad.

o Hipertróficas en el 10% de los casos; caracterizadas por lesiones pseudotumorales.

o Ulcerohipertróficas el 30%; es la forma más frecuente de afectación iliocecal.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas son inespecíficos y vagos, la presentación puede ser aguda, crónica o subaguda por lo que el diagnóstico es difícil en algunas ocasiones y requiere alta sospecha clínica sobre todo en pacientes de riesgo. El síntoma más frecuente es dolor abdominal crónico inespecífico en el 80% de los casos. Pueden encontrarse además anorexia, astenia, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, diarrea, estreñimiento y rectorragias. La palpación de masa abdominal en fosa iliaca derecha se suele objetivar entre el 25 y el 50% de los pacientes. Se han descrito casos de perforación colónica y obstrucción de intestino delgado. La ascitis puede ayudar a distinguir la tuberculosis iliocecal de la enfermedad de Crohn ya que la ascitis es infrecuente es esta última.

Radiología

Los signos radiológicos son inespecíficos siendo difícil realizar el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn, linfoma o el carcinoma cecal.

En el enema opaco puede verse ulceraciones de la mucosa y estenosis, deformidad cecal e incompetencia de válvula iliocecal.

El TC abdominal es la prueba más útil para valorar patología intraluminal y extraluminal. El hallazgo más frecuente es un engrosamiento de la región iliocecal con o sin dilatación proximal intestinal. Un engrosamiento asimétrico cecal no es frecuente.

En el mesenterio contiguo se puede objetivar linfoadenopatías de centro hipodenso representando el caseum. Los hallazgos endoscópicos incluyen úlceras, estenosis, pseudopólipos, bandas fibrosas, fístulas y deformidad de la válvula iliocecal.

El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con la enfermedad de Crohn. La diferencia entre estas dos entidades es de gran importancia; el inicio de tratamiento corticoesteroideo para la enfermedad de Crohn puede ser catastrófico si el paciente presenta una enteritis tuberculosa ya que se puede producir una siembra miliar peritoneal secundaria.

Diagnóstico

El diagnóstico de presunción se puede realizar en presencia de tuberculosis pulmonar activa y hallazgos radiológico-endoscópicos sugestivos de tuberculosis intestinal. Pero en menos del 50% de los casos la radiología de tórax se encuentra alterada.

El diagnóstico definitivo se realizará con la tinción Ziehl-Neelsen y el cultivo de las muestras de biopsia. La combinación del examen histológico, la baciloscopia y el cultivo puede establecer el diagnóstico hasta en el 80% de los casos. El diagnóstico diferencial puede incluir la actinomicosis, amebiasis, Yersinia enterocolítica, enfermedad de Crohn, el linfoma y el adenocarcinoma. Se recomienda que en pacientes con lesiones ileocecales compatibles, historia de exposición previa a tuberculosis, tuberculina positiva, alteraciones radiológicas sugestivas de tuberculosis o aquellos pacientes procedentes de áreas endémicas, iniciar tratamiento tuberculostático a pesar de la ausencia de confirmación diagnóstica histológica o microbiológica. La mayoría de estos pacientes desarrollarán una rápida mejoría tras inicio del tratamiento. Pero si esta mejoría no se evidencia en 2 semanas se recomienda la realización de laparotomía diagnóstica.

Peritonitis tuberculosa

Es una forma infrecuente de tuberculosis extrapulmonar. El riesgo está aumentado en pacientes con cirrosis, infección VIH, diabetes mellitus, malignidad, tras tratamiento con anti-TNF y en pacientes en diálisis peritoneal. La infección ocurre generalmente tras la reactivación de un foco latente de tuberculosis en el peritoneo que se ha producido por la diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Menos frecuentemente se produce por diseminación contigua a través de una salpingitis tuberculosa o enteritis. Conforme la enfermedad progresa el peritoneo parietal y visceral se llena de tubérculos. La ascitis aparece secundaria a la exudación de líquido proteináceo desde los tubérculos. El mecanismo es similar al que se produce en una carcinomatosis peritoneal. Más del 90% de los pacientes presentan ascitis en el momento del diagnóstico, mientras que el resto se encuentran en fase fibroadhesiva, sin ascitis.

Aproximadamente el 70% de los pacientes presentan síntomas durante más de 4 meses de evolución, debido al inicio insidioso y al retardo del diagnóstico. En los pacientes en diálisis peritoneal la sintomatología es similar a la de una peritonitis bacteriana.

Las manifestaciones clínicas en orden de mayor a menor frecuencia son: ascitis (93%), dolor abdominal (73%), fiebre (58%). Los estudios de laboratorio pueden mostrar una moderada anemia normocrómica normocítica. La radiología de tórax sólo se objetiva en el 33% de los pacientes.

Diagnóstico:

La peritonitis tuberculosa se debe sospechar ante cualquier paciente con ascitis de predominio linfocítico y gradiente albúmina suero/líquido ascítico <1,1 g/dl.

El gold-standard para el diagnóstico es el cultivo del líquido ascítico y la biopsia peritoneal.

Radiología:

La radiología torácica muestra signos de tuberculosis antigua en el 20-30% de los casos mientras que los signos de tuberculosis activa son todavía menos frecuentes.

En el TC abdominal, la combinación de signos más frecuente son: la ascitis, los implantes peritoneales y la linfoadenopatía. Otro signo importante es el engrosamiento peritoneal.

Análisis del líquido peritoneal:

Se objetiva una pleocitosis con un recuento de leucocitos de 150 a 4000/dl con predominio linfocítico. La concentración proteica suele ser > 3 mg/dl en más del 95% de los casos. En pacientes no cirróticos el gradiente albúmina en suero/ líquido es <1,1 g/dl, mientras que los pacientes con cirrosis, aproximadamente el 50%, el gradiente es >1,1 g/dl.

La sensibilidad de la tinción de Zielh-Neelson es muy baja, del 0 al 6%. Del mismo modo la positividad del cultivo del líquido en algunas series es baja en torno al 20%.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ADN del bacilo, promete ser una prueba diagnóstica útil y rápida. No se ha constatado todavía el rendimiento de esta prueba en el líquido ascítico.

El ADA tiene una sensibilidad y especificidad en la ascitis tuberculosa del 100% y del 97% respectivamente cuando se utilizan valores de corte por encima de 33u/l. Sin embargo la sensibilidad disminuye sustancialmente en los pacientes con cirrosis aproximadamente al 30%. Por lo que la determinación de ADA es altamente rentable en los pacientes no cirróticos.

• Tuberculosis y sistema musculoesquelético

Existe evidencia de la afectación espinal tuberculosa en momias egipcias que datan del año 4000 antes de Jesucristo así como en restos óseos precolombinos por lo que podemos definirla como una de las afecciones extrapulmonares tuberculosas más antiguas. La afectación ósea y articular por tuberculosis supone el 35% de todas las formas de tuberculosis extrapulmonar y el 2% de todos los casos de tuberculosis.

La mitad de los pacientes con afectación musculoesquelética tienen como localización preferente la columna vertebral, en segundo lugar se encuentra la artritis tuberculosa seguida de la osteomielitis extraespinal.

La tuberculosis vertebral, también denominada como enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa, afecta principalmente a la columna lumbar y a la dorsal baja. Se puede asociar a un absceso paravertebral bilateral.

La artritis tuberculosa tiende a localizarse en las articulaciones que soportan peso como la cadera y la rodilla, generalmente es del tipo monoarticular.


Patogenia

La infección tuberculosa primaria produce una bacilemia diseminada, los cuerpos vertebrales son vulnerables a esta siembra debido a la gran vascularización que presentan incluso en la edad adulta. Los focos de diseminación permanecen latentes controlados por mecanismos inmunes locales y en situaciones como la desnutrición, la edad avanzada, la infección por VIH, o el fallo renal en los que estos mecanismos se alteran se produce una reactivación con progresión de la enfermedad osteomuscular.

Raramente la tuberculosis osteomuscular se produce por contigüidad. Se han descrito casos de tuberculosis atlo-axoidea secundarios a focos de tuberculosis pulmonar apical.

La tuberculosis espinal afecta preferentemente a la parte antero-inferior del cuerpo vertebral produciendo destrucción ósea y necrosis caseosa. Posteriormente, la infección se disemina a través del ligamento anterior afectando al cuerpo vertebral adyacente. La destrucción local puede producir colapso del cuerpo vertebral y la herniación discal con deformidad en la columna en forma de cifosis o giba y compresión medular llegando a producir en ocasiones paraplejía. Los abscesos tuberculosos epidurales pueden producir presión en la médula espinal y los extraespinales pueden erosionar las costillas y estructuras vecinas; los abscesos del psoas se pueden diseminar a través del retroperitoneo hasta los ligamentos inguinales.

En la artritis tuberculosa los cambios granulomatosos se acompañan de proliferación sinovial con fusión articular y destrucción cartilaginosa con posterior desorganización de la arquitectura articular y deformidad.


Manifestaciones clínicas:

En muchas ocasiones se produce un retraso del diagnóstico y del tratamiento debido al curso insidioso e indolente de la tuberculosis osteomuscular con consecuencias devastadoras para el paciente.

Tuberculosis vertebral

El síntoma más frecuente es una lumbalgia acompañada de contractura muscular y rigidez con empeoramiento progresivo en semanas o meses. Acompañando a este cuadro podemos encontrar un síndrome constitucional hasta en el 40% de los casos 32. La complicación más temida es la compresión medular con la consiguiente paraplejia (paraplejía de Pott).

Artritis tuberculosa

Generalmente es monoarticular, la localización más frecuente es la cadera. Cursa clínicamente con dolor, hinchazón y pérdida de la movilidad articular que progresa lentamente en semanas y meses. Los signos de infección aguda local (eritema, calor) están generalmente ausentes. Los síntomas constitucionales pueden acompañar al cuadro hasta en el 30% de los casos.

En los pacientes con curso latente se puede producir destrucción articular con deformidad local y rigidez articular; en algunos casos muy avanzados se pueden producir fístulas que drenan material de necrosis caseosa.

Enfermedad de Poncet

Es una poliartritis reactiva simétrica con afectación de articulaciones de pequeño y mediano tamaño asociada a tuberculosis activa extrapulmonar, pulmonar o miliar sin evidencia de infección activa articular. El mecanismo patogénico es desconocido pero se sugiere una respuesta autoinmune a la infección por M. tuberculosis. La co-infección VIH es un factor de riesgo. El cuadro articular se resuelve en semanas con el inicio del tratamiento tuberculostático.

Infección articular protésica

Los pacientes con prótesis articulares presentan una reactivación de tuberculosis ósea. Una artritis tuberculosa puede ser un hallazgo inesperado al realizar una artroplastia. En esos casos el pronóstico es favorable tras inicio de tratamiento tuberculostático a pesar de no retirar la prótesis. Los pacientes que presentan artritis tuberculosa sobre una articulación protésica previa, presentan dolor, disfunción protésica, y en estos casos la retirada de la prótesis es necesaria para el tratamiento.

Osteomielitis tuberculosa extraespinal

Potencialmente cualquier estructura ósea se puede afectar. Se han descrito casos de tuberculosis esternal tras cirugía cardiovascular, tuberculosis costal manifestándose como masas en parrilla costal, tuberculosis en los huesos de la mano sin signos de tuberculosis pulmonar, mastoiditis tuberculosa diseminada a cráneo con paresia de pares craneales. Las lesiones tuberculosas líticas en sínfisis del pubis, la articulación sacro ilíaca, y del codo pueden confundirse con metástasis óseas.

Diagnóstico:

La sospecha diagnóstica viene dada por la historia clínica del paciente que debe recoger datos como el país de origen, la historia familiar de tuberculosis, los antecedentes personales de tuberculosis o de los posibles contactos.

La causa más frecuente de retraso del diagnóstico es no considerar la tuberculosis como causa en aquellos pacientes con radiografía torácica normal.

En pacientes que presentan fístulas cutáneas y en los que el cultivo o el exudado revelan una bacteria o un hongo colonizador, el asumir este patógeno como causal puede llevar a un error diagnóstico. El 90% de los pacientes inmunocompetentes, con tuberculosis ósea presentan una prueba de tuberculina positiva, pero no hay que olvidar que una PPD negativa no excluye el diagnóstico. En los pacientes VIH con niveles de CD4 altos, sin otros síntomas de tuberculosis y con PPD negativa se puede equivocadamente obviar el diagnóstico.

En la tuberculosis espinal (mal de Pott) la afectación de más de un área vertebral al mismo tiempo (dorsal y lumbar por ejemplo) es rara, pero la afectación de vértebras contiguas es frecuente. La infección se localiza preferentemente en la parte anterior del cuerpo vertebral con desmineralización y pérdida de la definición del borde óseo. Progresivamente el espacio intervertebral se oblitera con acuñamiento y angulación anterior. En algunos pacientes se presenta como lesiones puras osteolíticas sin afectación del espacio discal.

En la artritis tuberculosa se pueden encontrar cambios inespecíficos como osteopenia yuxtaarticular, lesiones óseas localizadas en la periferia y estrechamiento gradual del espacio interarticular. A estos tres signos radiológicos se les conoce como la tríada de Phemister.

La TC, mielografía y la RNM son de utilidad limitada en el diagnóstico de tuberculosis ósea, ya que no existen características patognomónicas radiológicas de la tuberculosis esquelética. En las pruebas de imagen en el caso de la espondilodiscitis va a favor de un origen tuberculoso si se encuentra preservación y destrucción discal más lenta, con mayor destrucción ósea de platillos, fragmentación y grandes deformidades cifóticas residuales. Formación de abscesos intraóseos y extensión vertebral vía subligamentaria. No se asocia a esclerosis marginal ni periostitis y son típicos los grandes abscesos fríos osifluyentes calcificados y fístulas a partes blandas. La TC será sobre todo útil para guiar la PAAF o biopsia.

La RNM es la prueba de imagen de elección para valorar la extensión a tejidos blandos y la compresión medular en el caso de la espondilodiscitis. En el Mal de Pott en la RNM se objetivará hiperintensidad T2/STIR/T2 supresión grasa del disco y de los platillos vertebrales adyacentes junto a hipointensidad en T1 con un importante realce tras la administración de contraste tanto en el disco como en los platillos. Además se define meticulosamente la existencia de abscesos óseos, epidurales e intradurales.

Siempre que sea posible se debe obtener la confirmación diagnóstica mediante histología o microbiología del material óseo infectado. Tanto la PAAF como la biopsia se recomiendan sobre todo en el caso de la espondilodiscitis.

El análisis del líquido de artrocentesis no tiene en el caso de la tuberculosis mucha utilidad, si lo tiene y es una de las indicaciones la realización de biopsia sinovial. La realización de PCR para M. tuberculosis en el líquido articular no es un test en la actualidad validado y en muchos laboratorios todavía no es un test disponible.

Siempre que sea posible el diagnóstico de confirmación lo obtendremos por medio de la histología y el cultivo del material obtenido por medio de PAAF o de la biopsia 19,20.

• Otras manifestaciones

Tuberculosis cutánea

La tuberculosis cutánea fue ya descrita en Palestina en los tiempos de Jesucristo, la escrofuloderma y el lupus vulgar se denominaron como “el mal de los reyes”, ya que se consideraba que eran curables sólo por el contacto con el monarca reinante. La tuberculosis cutánea sólo constituye el 1% de los casos de tuberculosis extrapulmonar 19.

En los últimos años ha existido una reemergencia asociada al advenimiento de la epidemia de VIH en los países ricos. Es de vital importancia mencionar la tuberculosis cutánea en la infancia ya que se observa mundialmente una mayor incidencia en niños menores de 10 años. La tuberculosis cutánea principalmente es una tuberculosis de reactivación, se produce generalmente en pacientes que ya han sufrido una primoinfección pulmonar, ya que la primoinfección cutánea es casi excepcional 20.

La lesión se puede producir por extensión de foco tuberculoso subyacente como los huesos, las articulaciones, tendones o ganglios o bien por extensión hematógena o linfática desde un foco visceral. En la forma exógena el bacilo invade la piel desde el exterior bien en forma de primoinfección o por reactivación cutánea. Las distintas manifestaciones cutáneas se pueden clasificar según la infección haya sido exógena o la diseminación haya sido endógena.

Tuberculosis ocular

Puede afectar a cualquier parte del ojo. En un estudio realizado en España en 1997 en 100 pacientes diagnosticados de tuberculosis pulmonar se realizó estudio ocular objetivando que el 18% de los casos presentaban tuberculosis ocular, además el 60% presentaban infección VIH y más de la mitad no presentaban sintomatología ocular.

La tuberculosis puede afectar tanto estructuras extraoculares como intraoculares 19,20.

Formas extraoculares

- Tuberculosis orbitaria: es más frecuente en niños, por diseminación hematógena o por sunipatía adyacente, el diagnóstico se realiza por la histología de la biopsia.

- Tuberculosis palpebral: ocurre por extensión de la tuberculosis en la piel, lupus vulgaris o como absceso palpebral. La afectación del tarso puede presentarse como un absceso o una masa chalación-like.

- Dacrioadenitis tuberculosa: es indistinguible de la bacteriana. Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico de amplio espectro.

- Conjuntivitis tuberculosa: se puede presentar en forma de úlcera, nódulo subconjuntival, pólipo pediculado y tuberculoma conjuntival. El diagnóstico requiere la biopsia.

- Queratoconjuntivitis tuberculosa: se presenta como dolor ocular y fotofobia. Se acompaña de linfadenopatía, uveítis anterior y /o conjuntivitis.

- Tuberculosis escleral: es de gran dificultad diagnóstica. Se debe sospechar ante la evidencia de escleritis en un paciente con tuberculosis activa en otra localización.

Formas intraoculares

- Coroiditis tuberculosa: fue la forma más precoz descrita de tuberculosis intraocular y sigue siendo la forma más frecuente. Principalmente se describió en pacientes con tuberculosis miliar, especialmente en aquellos que asociaban meningitis. En el estudio de fondo de ojo se pueden objetivar fundamentalmente 3 patrones: coroiditis miliar, tubérculo solitario y tuberculoma.

- Uveítis anterior tuberculosa: generalmente la forma de presentación es una pérdida de visón unilateral. En la exploración se objetivan células en la cámara anterior. Si progresa se puede producir una panoftalmitis.

- Retinopatía tuberculosa: la afectación aislada de la retina es infrecuente Se suele asociar a extensión de una coroiditis. Una forma de vasculitis retiniana se puede asociar con la infección tuberculosa sistémica. La enfermedad de Eales es una vasculitis retiniana asociada a tuberculina positiva pero se ha postulado que esta afectación vascular podría estar en relación a una reacción autoinmune de los vasos de la retina a la infección tuberculosa.

- Toxicidad ocular por fármacos tuberculostáticos: el etambutol, fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis, causa toxicidad ocular, en forma de neuritis óptica.

Objetivos

General

Caracterizar los hallazgos tomográficos de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar en los pacientes atendidos en el CDMAT General Rafael Urdaneta desde Septiembre 2007 a marzo 2008.

Específicos

1. Caracterizar la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar según edad y sexo.

2. Determinar el método de diagnostico de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.

3. Describir los hallazgos tomográficos según localización de la enfermedad.

Diseño Metodológico

Se realizó un estudio descriptivo transversal, para caracterizar los hallazgos tomográficos en los pacientes con diagnostico de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, en pacientes atendidos en el CDMAT General Rafael Urdaneta del Municipio Maracaibo desde Septiembre del 2007 a Marzo del 2008.

El universo y la muestra estuvieron constituidos por los 35 pacientes con síntomas clínicos y con diagnóstico de tuberculosis, así como de cultivo e histológico.

Criterios de inclusión

Pacientes con sintomatología clínica, Rayos x de tórax, así como estudio histológico y de cultivos compatible de tuberculosis pulmonar y formas extrapulmonares, de todas las edades que acudieron para la realización del estudio tomográfico. Dichos pacientes que estuvieron de acuerdo en participar en el estudio.

Criterios de exclusión.

Pacientes que se negaron a participar en el estudio.

Consideraciones éticas

La integridad de los datos que se obtuvieron en el presente estudio será respetada en las publicaciones que se generen así como la confiabilidad de la información obtenida conservando en todo momento la ética hacia los pacientes, conforme a los principios éticos para la investigación médica en humanos establecidos en la declaración de Helsinki enmendada por la 52 Asamblea General en Edimburgo, Escocia, Octubre del 2000, 26, se pide consentimiento informado a los pacientes para proceder a la realización de la investigación.

Método

Como toda investigación de salud, desempeñan un papel fundamental los métodos empíricos, estadísticos y teóricos, en la presente investigación los mismos fueron aplicados como a continuación se exponen:

Métodos Empíricos: Permitieron la obtención y elaboración de los datos y fueron: análisis documental, observación, medición y la encuesta aplicada a los pacientes, que posibilitaron el diagnóstico, sobre el nivel de partida de la investigación.

- Revisión de documentos. La misma fue exhaustiva, referente a la importancia, repercusión, magnitud de la situación a nivel mundial de las lesiones que provoca en el pulmón y en otros órganos la tuberculosis, y el interés que representa para lograr una mejor calidad de vida y disminuir los riesgos y las complicaciones que provoca. El análisis se enfocó a la identificación de la morbilidad según edad, sexo, manifestaciones clínicas, formas de tuberculosis pulmonares y extrapulmonares más frecuentes, diagnostico y principales complicaciones.

- Observación. Este método se aplica en la investigación, ya que al observar la incidencia de pacientes portadores de Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar que acuden a nuestra institución y teniendo en cuenta la magnitud este tipo de patología, que puede provocar secuelas importantes en los pacientes que las padecen, e incluso llevarlos a la muerte, nos motivamos a hacer este tipo de estudio.

-Medición. Este método se aplica al determinar el nivel de afectación que tiene los diferentes órganos en los pacientes que sufren tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, lo que permite tomar una conducta terapéutica adecuada para cada caso.

- Entrevista. Es el registro primario donde se recolectaron los datos de cada uno de los pacientes atendidos y que permite realizar posteriormente un análisis de los mismos. El registro primario de la información fue la entrevista creada por revisión bibliográfica y criterios de expertos, aplicada por el médico radiólogo, antes de realizar la tomografía; previo consentimiento informado. Se solicitó a cada paciente su disposición a participar en el estudio de manera voluntaria y se le informó sobre las características del mismo.

Métodos Estadísticos: Cumplieron una función relevante en la investigación ya que contribuyeron a la tabulación, procesamiento y generalizaciones apropiadas a partir de los mismos.

En esta investigación, se aplican los métodos descriptivos, lo que permitió tabular los distintos datos del tema objeto de estudio, se expresaron en por cientos, utilizando las informaciones sobre lo que las personas dicen, saben, conceptualizan, interpretan, permitiéndole al consultor de la tesis, extraer sus propias conclusiones y recomendaciones .

Métodos Teóricos: los mismos permitieron la construcción y desarrollo de la teoría científica y el enfoque general para abordar el problema científico.

En esta tesis en toda su dimensión, el proceso investigativo desarrollado, está sustentado en el Método Filosófico General Dialéctico Materialista, como soporte principal de la misma.

Los métodos teóricos de la Ciencia, utilizados fueron: el analítico - sintético, el inductivo - deductivo, el método de tránsito de lo abstracto a lo concreto, el histórico – lógico, el hipotético – deductivo, la modelación y el método del enfoque sistémico, estos métodos permitieron el camino para alcanzar los resultados y fueron los siguientes los aplicados:

1 Analítico – sintético: Este método está a lo largo de la investigación, permitiendo diagnosticar y sintetizar el objeto de estudio, utilizándose desde la revisión bibliográfica, documental, hasta la formación de los aspectos teóricos fundamentales sobre el tema abordado.

2 Inductivo – deductivo: Al generalizar los resultados de los estudios bibliográficos y documentales, que se efectuó en el desarrollo de la investigación, con lo cual se fue conformando los aspectos fundamentales de cuerpo de la Tesis, que se materializa con la propuesta de caracterización de los pacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, con el objetivo de perfeccionar el manejo de los mismos en la atención primaria de salud.

3 Método del tránsito de lo abstracto a lo concreto: Esto está dado, ya que el único camino que puede seguir el conocimiento humano para reproducir de manera teóricamente adecuada al objeto es partiendo de lo abstracto. En la presente investigación los elementos parciales, individuales relacionados entre si, conducen al ascenso a lo concreto.

4 Histórico – lógico: Dado porque se parte de una revisión exhaustiva de toda la evolución que han tenido los pacientes con tuberculosis, con relación al desarrollo de la humanidad y sus descubrimientos.

5 Hipotético – deductivo: Ya que se deduce una Hipótesis, que permite la respuesta anticipada al problema científico objeto de la misma, inferida a partir de principios sobre la tuberculosis.

6 Modelación: Como método teórico está justificado por el hecho de que como resultado principal de las acciones investigativas, se realizan propuestas que sirven de base para emprender nuevas acciones que pueden contribuir mejorar la atención que en estos centros se le brinda a los pacientes con diagnostico clínico radiológico; para logar una disminución de la mortalidad y las secuelas que estas pueden producir.

7 Enfoque en sistema: Este enfoque está a lo largo de la investigación, siendo su esencia fundamental la relación lógica y armónica de todos los elementos considerados en el desarrollo de la investigación.

8 La estrategia investigativa que se aplicó, responde al paradigma critico-social, para poder llegar a las dificultades que se presentan en la atención del paciente con el objetivo de brindar una asistencia médica de calidad y excelencia.

En relación con el enfoque del problema objeto de estudio y los objetivos planteados, se aplicaron encuestas con el propósito de recoger la información sobre las variables analizadas en la investigación, con el fin de llegar a las conclusiones.

A la muestra seleccionada se le aplicó un cuestionario en el cual se recogieron aspectos a través de los cuales pudo medirse el comportamiento de algunas variables relacionadas la tuberculosis.

Las variables utilizadas se seleccionaron en correspondencia al problema científico y el sistema de objetivos trazados en la presente investigación, a continuación se operacionalizan las mismas de acuerdo a los objetivos.

Objetivo # 1 Caracterizar la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar según edad y sexo.

Edad. Variable cuantitativa continúa Dándole salida con el ítems 1 y para ello se tomó la edad cumplida en años, cuyo límite inferior de clase se consideró 15 años y el límite superior quedó abierto en 55 y más, siendo agrupados según grupo de edades

- 15-34
- 35-54
- 55 y más

Sexo. Variable cualitativa nominal dicotómica. Dándole salida con los ítems 1, se clasificó según sus dos categorías biológicas.

- Femenino
- Masculino.

Objetivo #2 Determinar el método de diagnostico de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.

Procedimientos diagnósticos utilizados. Variable cualitativa nominal politómica se tuvieron en cuenta los métodos diagnostico siguientes:

- Clínico-Radiológico
- Baciloscopia
- Biopsia.
- Cultivo.
- Biopsia +cultivo.

Objetivo # 3 Describir los hallazgos tomográficos según localización de la enfermedad.

Hallazgos tomográficos de la tuberculosis pulmonar: Variable cualitativa nominal politómica en este caso se tuvieron en cuenta los siguientes.

1 Consolidación
2 Nódulos
3 Cavidades
4 Infiltrado micronodular
5 Engrosamiento de la pared bronquial
6 Derrame pleural
7 Lesiones fibrosas
8 Vidrio deslustrado
9 Bronquiectasias
10 Asociación de lesiones

Formas clínicas Tuberculosis extrapulmonar. Variable cualitativa nominal politómica l para ello se tuvieron en cuenta las categorías.

1 Pleural
2 Ganglionar
3 Intestinal
4 Ósea

Hallazgos topográficos de la tuberculosis extrapulmonar. Variable cualitativa nominal politómica se tuvieron en cuenta los siguientes.

1 Derrame pleural
2 Adenomegalias mediastinales
3 Adenomegalias mesentéricas
4 Engrosamiento y calcificaciones de las paredes del íleo Terminal.
5 Distensión de las asas delgadas con presencia de líquido en su interior.
6 Destrucción ósea de cuerpo vertebral Abscesos osifluentes

Los datos obtenidos fueron organizados en tablas de distribución de frecuencia para su presentación, análisis y discusión. Para el análisis de todas las variables se utilizó como indicador el porcentaje, y para la variable edad se utilizó además la media.

Análisis y discusión de los resultados

Durante el periodo septiembre 2007 a marzo 2008 fueron estudiados 35 enfermos de tuberculosis en el Centro Médico de Diagnostico de Alta tecnología General Rafael Urdaneta.

Tabla 1. Distribución de pacientes según formas presentación y grupos de edades. CMDAT General Rafael Urdaneta. Septiembre 2007-Marzo 2008. 

En relación con la distribución por grupos de edades, en la tabla 1 se puede observar que el grupo más afectado fue el de 35 a 54 años, con 18 enfermos (58%), seguido por el de 55 años y más (25%). Atendiendo las formas de presentación también se comportó como el grupo de edad de mayor número de casos, tanto para las formas pulmonares como extrapulmonares. No se encontraron pacientes enfermos de tuberculosis menores de 15 años. La edad media encontrada fue de 39 años.

En la bibliografía consultada el grupo de edades entre 35 a 54 años resulto el más afectado. La tuberculosis en sentido general afecta sobre todo a personas adultas jóvenes, grupo de edad económicamente más activo. La edad media encontrada en este estudio es muy similar a la reportada por otros investigadores 17,18.

Dentro las formas de presentación de la enfermedad tuberculosa, encontramos 26 pacientes con tuberculosis pulmonar (85,7%) y 9 pacientes con tuberculosis extrapulmonar (13,3%). La localización de la tuberculosis más frecuente es la pulmonar, favorecida por la transmisión del bacilo de persona a persona a través de partículas de secreciones respiratorias.

En los estudios revisados sobre el comportamiento de la tuberculosis extrapulmonar se observaron resultados similares. García y colaboradores reportaron que de los pacientes enfermos egresados con diagnóstico de tuberculosis el 14% correspondían a la tuberculosis extrapulmonar 14,19. Se estima que las localizaciones extrapulmonares constituyen entre el 15-20% de todas las formas, siendo mayor en la asociación SIDA-Tuberculosis 20.

Tabla 2. Distribución de pacientes según formas presentación y sexo. 

Otros autores señalan también a la tuberculosis pleural como la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar, seguida por la tuberculosis ganglionar 27, 28,29. La tuberculosis ganglionar puede verse como una manifestación posprimaria de infección tuberculosa. Clínicamente se caracteriza por un síndrome adénico con tendencia a la confluencia, abscedación y formación de fístulas locales 30,31.

Tabla 6. Hallazgos tomográficos de la tuberculosis extrapulmonar. 

Tuberculosis Ósea 

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