Di Marco y col., (2009) evaluaron la correlación de ansiedad - depresión en pacientes asmáticos; ellos evidenciaron que el control del asma es muy bajo en pacientes con depresión y ansiedad y que su rutina diaria puede verse afectado ya que estos pacientes frecuentan sucesivamente los centros de atención médica muchas veces sin ameritarlo.

Por su parte Wang y col., (2009) evaluaron la relación entre la ansiedad y depresión en el control del asma y la calidad de vida de pacientes asmáticos. 65% de los pacientes asmáticos estudiados tenían síntomas de depresión o ansiedad. Estos desordenes psíquicos, se asocian con el control del asma y la calidad de vida del paciente asmático, por lo que los médicos deben considerar el impacto diferencial de los estados de ánimo negativos al evaluar los niveles de control del asma y la calidad de vida de los pacientes con esta condición. Goodwin y col., (2003) estudiaron la relación entre asma y probabilidad de desarrollo de desorden mental e ideas suicidas. Para ello evaluaron grupos de pacientes con asma y otros sin asma empleando el PRIME-MD PHQ para evaluar algún cambio de humor. Los pacientes asmáticos presentaron aumento de la probabilidad de padecer ataques de pánico e ideas suicidas, por lo que los médicos que tratan a pacientes con asma deben permanecer alerta ante la presencia de problemas psiquiátricos y evaluar cuidadosamente si existe una necesidad clínica para el tratamiento de cada condición.

Muchos estudios dependen solo de la historia médica del paciente asmático, y aunque este es fundamental para ello, la espirometría proporciona un tratamiento objetivo de la función pulmonar en estos pacientes. Pocos estudios han investigado la asociación ente el asma, basado en pruebas espirométricas, con depresión o ansiedad. Goodwin y colaboradores encontraron que los adultos con enfermedades obstructivas del pulmón tenían puntuaciones significativamente más bajas en la escala global de bienestar general y una probabilidad más alta de síntomas depresivos en comparación con sujetos con alteraciones de la función pulmonar. No hubo asociación con síntomas de ansiedad. Sin embargo, no había información disponible para los sujetos con afecciones respiratorias específicas (Goodwin, 2007). Lavoie y col., (2006) confirmaron el diagnostico de asma con pruebas espirométricas encontrando tasas de depresión y ansiedad en pacientes adultos asmáticos, siendo el doble de las probabilidades de la población general.

RELACIÓN ENTRE ASMA Y TRASTORNOS PSICOLÓGICOS DESDE LA PERSPECTIVA FISIOPATOLÓGICA

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas. Aunque en la mayoría de los casos no es factible establecer un componente alérgico, estudios epidemiológicos han demostrado una correlación entre la inmunoglobulina E y la prevalencia de la enfermedad. El desarrollo de la respuesta inflamatoria comienza con la exposición del alérgeno a la célula blanca, desencadenando la liberación de sustancias previamente almacenadas (histamina, proteasas, heparina, TNFα), las cuales generan contracción muscular, hiperreactividad bronquial y reclutamiento de otras células inflamatorias. La activación de las células comprometidas (mastocitos, basófilos, neutrófilos, macrófagos, plaquetas y principalmente los eosinófilos), genera la síntesis de mediadores lipídicos de la membrana citoplasmática (prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y la producción de citoquinas proinflamatorias). En la mayoría de los pacientes, la disnea comienza lentamente mientras se desarrolla el proceso inflamatorio con subsecuente edema de la mucosa que reduce la luz de los bronquiolos (Murphy y O'Byrne, 2010).

La investigación en los últimos 10 años ha demostrado que la respuesta inmune de las vías aéreas en el asma es probablemente la responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La inflamación alérgica de las vías aéreas comienza con la presentación y el procesamiento de los alergenos inhalados (aeroalergenos) por las células presentadoras de antígeno tales como células dendríticas y macrófagos. El contexto en el cual el antígeno es procesado y presentado a las células de T, influye de modo determinante en la naturaleza de la inflamación posterior.

Dependiendo de las citoquinas que actúan en las células T precursoras y el tiempo de presentación del antígeno, se diferencian en efectoras, que pueden ser Th1 o Th2. Las fuentes de estas citoquinas, que afectan la diferenciación de la célula T, de modo tan crítico, son muchas incluyendo las propias células T, las células presentadoras de antígeno (especialmente las dendríticas), las células epiteliales de las vías aéreas, eosinófilos, mastocitos, macrófagos, y quizás células del músculo liso y fibroblastos. Los tipos de citoquinas liberadas durante la presentación del antígeno, y así el tipo de célula T efectoras, se pueden determinar en parte por infecciones concomitantes y la naturaleza de los alergenos, con las implicancias para el asma. Los patrones de la secreción de citoquinas de las células Th1 y Th2 son enteramente distintos. Solamente el patrón tipo Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13) se asocia a asma, las citoquinas tipo ThI (IFN g, el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), linfotoxina y la IL-2) contrarrestan las citoquinas tipo 2 y atenúan en la inflamación alérgica. La investigación para establecer el mecanismo por el cual la hiperreactividad de la vía aérea y otras características fenotípicas del asma son mediadas por los linfocitos Th2 está en curso.

Una posibilidad es que las citoquinas de Th2, tales como IL-4 e IL-5 actúen indirectamente a través de las células efectoras, tales como células B, mastocitos y eosinófilos. En este panorama la célula de B, los mastocitos y los eosinófilos juegan un rol importante en la expresión de la enfermedad. Otra posibilidad es que los productos de las citoquinas de las células Th2, tales como IL-13 e IL-4, actúen directamente para intervenir parcialmente o totalmente en el fenotipo del asma. En este panorama, las células B, los mastocitos y eosinófilos pueden tener un rol que aumenten o intervengan en las características del asma encontradas en algunos individuos, pero pueden ser no indispensables para la expresión de la enfermedad (Venkayya y col., 2002; Li y col., 1999).

Durante años el estrés psicológico se ha tomado en cuenta como un importante rol en el asma ya que estos pacientes tienden a poseer altos niveles de estrés y emociones negativas como pánico, miedo, irritabilidad y depresión. Existen evidencias de que el estrés emocional puede provocar episodios de asma (Slattery, 2005). Algunos sugieren que el estrés psicológico puede activar las citoquinas de Th1/Th2 y causar un desbalance en la regulación inmune, provocando mayor alergia y una reacción asmática durante periodos de gran estrés. El estrés psicológico activa el eje hipotalamo hipofisiario adrenal y el sistema nervioso simpático, llevando a un incremento en la secreción de cortisol y catecolamina. El cortisol y catecolamina pueden suprimir a citoquinas de Th1 como IL-12 y IFN-γ las cuales activan la respuesta inmune hacia un fenotico Th2 (Chrousos, 2000). Este desbalance en la regulación se cree juega un rol en la patogénesis del asma y enfermedades alérgicas con incremento en los niveles de IL-4, IL-5 y IL-3 en células aisladas de pacientes asmáticos y podría agravar aún más la acción inflamatoria después de la inhalación de ciertos antígenos (Frieri, 2003).

El paciente asmático genera episodios típicos con mayor frecuencia en las noches, debido a las bajas de temperatura en el ambiente, esto conduce a alteraciones del sueño que llevan a la fatiga diaria, dificultad en la concentración, reducción de la productividad, cambios de humor y una baja calidad de vida y depresión en personas vulnerables (McEwen, 2006). Por otra parte, el deterioro funcional inducido por el asma, puede reducir la capacidad física, social, y actividades al aire libre, todos estos factores pueden desencadenar depresión. Adicionalmente, la ansiedad está asociada con la incertidumbre inherente a los ataques de asma. Existen varios reportes que reflejan que la hipercapnia puede resultar en cambios en la actividad del local coerulus, llevando a un incremento de la ansiedad (Carr, 1998; Zaubler y Katon, 1998).

INVESTIGACIONES ACTUALES E IMPLICACIONES CLÍNICAS

Hay evidencias que sugieren una alta tasa de ocurrencias de ansiedad-depresión y asma en individuos sin discriminar la edad. Se hace necesario mayores investigaciones al respecto, para así poder establecer la relación entre esas condiciones. De igual manera, son también necesarias más investigaciones para determinar si el tratamiento simultáneo de la depresión y la ansiedad en pacientes con asma mejoran los síntomas de la enfermedad. Es igualmente importante para los profesionales encargados de velar por la salud mental a sus pacientes, realizar un screening de sus pacientes con cambios de humor y síntomas de asma como tos persistente, falta de aliento o sibilancias, y prestar atención primaria y vigilancia a sus pacientes asmáticos con síntomas de depresión o ansiedad, tomando en cuenta la zona geográfica en la cual habita, ya que la exposición a polvos orgánicos, sustancias ambientales y estrés pueden llevar a cambios de humor y episodios asmáticos.