El pico más alto de masa ósea en el ser humano es alrededor de los 30 años de edad, posteriormente se inicia su descenso, siendo éste más rápido en la mujer que en el hombre. 26

Analicemos la fisiología del hueso, el metabolismo del Calcio, el fosfato y la función de la Vitamina D: los iones de calcio se absorben inadecuadamente por el intestino y es en este momento donde la Vitamina D, estimula un sistema activo de transporte del calcio. El fosfato no presenta este problema para realizar su absorción, la ingesta normal de ambos es de 1 g al día contenido estas cantidades en un litro leche. La Vitamina D por sí sola no es activa, esta es una sustancia grasa (7 – dehidrocolesterol) que se encuentra en la piel y que se transforma por la acción de los rayos ultravioletas en colecalciferol (D3), el mismo debe sufrir dos pasos de hidroxilación para poder ser utilizado, el primero en el hígado transformándose en 25 – hidroxicolecalciferol y el segundo en el riñón. La acción de la parathormona (1 – 25 dihidrocolecalciferol), todo esto le sirve al osteoblasto para poder formar matriz ósea e iniciar su calcificación. 27

Cuando realizamos una extracción dental el alveolo se llena primero de sangre, luego se forma un coágulo y éste se contrae. Entonces se inicia un crecimiento angioblástico dentro del coágulo; dentro del alveolo existen células ya diferenciadas formadoras de hueso (los osteoblastos), también existen células mesenquimatosas pluripotenciales, las cuales tienen la capacidad de diferenciarse en osteoblastos y formar un material osteoide, desarrollando hueso inmaduro (seguido de la actividad de los osteoblastos y osteoclastos en el hueso ya maduro). Se han realizado estudios, donde se han utilizado tensiones especiales de inmunohistoquímica en alveolos humanos encontrando que dos semanas después de haber realizado las extracciones se encuentran restos de ligamento periodontal en el hueso. 28

I. 8. Etapas de cicatrización normal.

La cicatrización de las heridas es uno de los fenómenos más interesantes que caracterizan al organismo viviente. La capacidad que tiene el tejido dañado para repararse es una respuesta de la vida misma. Se dice que una herida que no cicatriza dará como resultado final la muerte del organismo. Es por eso que se debe considerar como uno de los mecanismos de supervivencia primario, desde el nacimiento.

La reparación de un tejido por lo general se considera como una fase de la reacción inflamatoria, debido a que no se puede separar de los fenómenos vasculares celulares que lo preceden y que ocurren en respuesta de una lesión. La cicatrización de todos los tejidos después de una lesión tiene un patrón esencialmente idéntico, pero no se puede modificar en forma considerable dependiendo de numerosos factores intrínsecos y extrínsecos.

Las heridas bucales son comunes, algunas son provocadas por accidentes, por ejemplo:

Fracturas de los maxilares
Heridas post extracción
Biopsias
Situación anatómica de la cavidad bucal
Dientes saliendo del hueso
Constante inflamación de los tejidos gingivales
Presencia de innumerables microorganismos
Un medio de saliva húmedo, cálido.

Todos contribuyen a modificar la reacción de cicatrización de las diversas heridas.
Existen un gran número de factores generales que pueden influir en la cicatrización de la herida de la cavidad bucal:

Localización de la herida – La localización particular de una herida es importante y puede modificar la rapidez de la cicatrización. Las heridas que se encuentran en una zona en la que existe un buen lecho vascular, sanan con mucha más rapidez que las que se encuentran en zonas avasculares.

La inmovilización de la herida – si la herida está en una parte sujeta a movimientos constantes, de tal manera que continuamente se rompe la formación de tejido colectivo nuevo, ejemplo en el ángulo de la mandíbula, habrá retraso en la cicatrización.

Factores físicos – el traumatismo grave del tejido obviamente es un impedimento para la cicatrización rápida de la herida.

La temperatura local – el área de una herida influye en la rapidez de la curación, probablemente por el efecto sobre la circulación local y la multiplicación celular. Así, en la hipertermia del medio se acelera la cicatrización.

Factores circulatorios – la anemia retarda el proceso de cicatrización.

Factores nutricionales – existe un retardo en la cicatrización en pacientes con trastornos en la absorción de proteínas y vitaminas (especialmente C).

Edad del paciente – las heridas en las personas jóvenes sanan mucho más rápido que las que se presentan en personas ancianas. Esto se relaciona con la reducción general en el metabolismo tisular, conforme la persona envejece, lo cual sí puede ser una manifestación de la disminución de la eficacia circulatoria.

La cicatrización de una herida por extracción dentaria no difiere del de otras heridas del cuerpo, excepto que es modificada por la situación anatómica particular que existe después del desalojo de un diente. 8

El entender la secuencia normal de los eventos siguientes a una extracción dental nos permite diferenciar entre una cicatrización normal y una cicatrización retardada. Normalmente la cicatrización del sitio de la extracción se da por intensión secundaria y procede de tres etapas:

Etapa inflamatoria – en la cual la vasoconstricción de los vasos del ligamento periodontal ayudan a establecer la formación del coágulo sanguíneo, el margen gingival sin soporte ayuda a mantener la posición del coágulo y reduce el tamaño de la herida.

Etapa fibroblástica – durante la primera semana, en la que la proliferación de fibroblastos inmaduros y nuevos capilares causa la desorganización del coágulo sanguíneo, esto es eventualmente reemplazado por tejido de granulación, las células epiteliales de la mucosa migran a las paredes del alveolo, hasta que el tejido de granulación es conectado hacia la segunda semana y el coágulo se vuelve altamente organizado.

Etapa de remodelación del sitio de la extracción – se da hacia la tercera o cuarta semana, en que el alveolo ha sido llenado completamente por tejido osteoide y el nuevo trabeculado óseo se dispone a lo largo del alveolo. 7

La cicatrización no siempre ocurre normalmente, en ocasiones el coágulo se necrosa de forma prematura o se desprenden en estadios tempranos, dejando las paredes alveolares expuestas al medio ambiente bucal. 8

Normalmente el coágulo se forma durante las etapas inflamatoria y fibroblástica, pero puede ser perdido prematuramente antes de ser reemplazado por tejido de granulación, entonces el retraso en la cicatrización ocurre. 15