Neurotoxoplasmosis en paciente con SIDA. Presentación de un caso clínico.

Dr. Manuel Sosa Rivera.
Especialista de Primer Grado en Imagenología. Profesor Instructor.
Centro Integral de Salud Dr. Salvador Allende. Chuao. Caracas.

RESUMEN

Presentamos el caso de un paciente joven con historia de promiscuidad sexual, quien inicia agudamente un cuadro con fiebre, cefalea, malestar general y desorientación en tiempo; diagnosticándose al momento de su llegada posible complicación infecciosa del encéfalo e infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Estudios de laboratorio iniciales para establecer la etiología de la encefalitis fallaron en dar resultado definitivo, dos días después por las manifestaciones clínicas del paciente se decidió realizar Tomografía Axial Computarizada (TAC) mostrando la presencia de imagen nodular hipodensa rodeada por halo edematoso vasogénico localizándose en los ganglios basales derechos y captando contraste endovenoso yodado en forma de anillo.

El paciente fue objeto de discusión en el Servicio de Imagenología concluyéndose que el diagnóstico se inclinaba más hacia una Toxoplasmosis por SIDA con repercusión neurológica, evidenciándose la sospecha en los estudios imagenológicos realizados.

Nuestra pretensión está encaminada en llamar la atención sobre la posibilidad de que manifestaciones neurológicas en pacientes jóvenes puede ser el inicio de la enfermedad SIDA lo cual obligaría a realizar las investigaciones pertinentes o la terapéutica recomendada para determinar la presencia del VIH.

Palabras clave: NEUROTOXOPLASMOSIS (NTX)/ Diagnóstico, (VIH), SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)/Complicaciones, TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC).

INTRODUCCIÓN

La neurotoxoplasmosis (NTX) es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en el paciente infectado por el virus de inmunodeficiencia humana y se presenta con diversidad de manifestaciones clínicas en el huésped inmunoafectado. Aproximadamente del 30 al 60% de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presentan algún trastorno neurológico a lo largo de la evolución de la enfermedad; estos trastornos pueden relacionarse etiopatogénicamente con el propio VIH, tratarse de neoplasias: casi siempre linfomas primarios, y los pueden causar infecciones oportunistas, así como, menos frecuentemente, trastornos autoinmunes, encefalopatías metabólicas o medicamentosas y algunas alteraciones vasculares de etiología incierta. La encefalitis toxoplásmica es la causa más frecuente de infección del sistema nervioso central (SNC), casi siempre como resultado de una reactivación de una infección latente, por el Toxoplasma gondii, y que contraen entre el 25 y el 50% de los pacientes infectados por el VIH, cuando su inmunodepresión celular es intensa, generalmente cuando la población de linfocitos T CD4 + es inferior a 100.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino, 33 años, procede de la ciudad de Caracas, que llega a nuestro servicio de Imagenología del Centro Integral de salud Dr. Salvador Allende. Chuao, con síntomas iniciados 21 días antes del ingreso consistentes en: fiebre diaria con escalofrío, cefalea frontal-parietal bilateral. Además de anorexia, náuseas, vómitos, desorientación en tiempo, inquietud, labilidad emocional.
Antecedentes: el paciente inició su vida sexual a los 16 años, En los últimos dos años previo al ingreso llevo vida sexual activa y promiscua ,refiere haber padecido de infecciones respiratorias tales como neumonías en número de 5 veces en menos de 2 años, Antecedentes patológicos familiares de Toxoplasmosis de la madre durante el primer embarazo.

Examen Físico.

Tensión arterial: 104/70, Pulso: 140x', Frecuencia respiratoria: 36x", Temperatura: 39°C Paciente consciente, decaído somnoliento, obedece órdenes, desorientado en tiempo, pérdida parcial de la memoria reciente con marcada labilidad emocional. Ojos, Oídos, Nariz y Orofaringe; normales.

Cuello: ganglios cervicales posteriores de 0,5-1cm. indoloros, no adheridos, sin cambios locales.
Tórax: auscultación: estertores roncos y sibilantes en ambos campos pulmonares.
Abdomen: discreto dolor en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin irritación peritoneal, discreta hepatomegalia que rebasa 1 cm. el reborde costal.
Genitales externos: ardor miccional.
Linfoganglionar: axilas, región epitroclear e inguinal sin adenomegalias.

Examen neurológico: consciente, desorientado en tiempo, sin compromiso de pares craneales ni focalización, fuerza muscular conservada en miembros superiores e inferiores.

El diagnóstico Presuntivo: a) SIDA, b) Neurotoxoplasmosis, c) Anemia.

Exámenes Imagenológicos.

Radiografías de Tórax PA y Lateral izquierdo: índice cardiotorácico normal, aorta de tamaño y calibre normal. Acentuación de la trama broncovascular con signos de enfisema pulmonar generalizados.

Tomografía Axial Computarizada (TAC): signos de atrofia cerebral difusa en ambos hemisferios cerebrales, imagen nodular hipodensa que en su centro presenta una imagen hiperdensa redondeada, pequeña por necrosis central a nivel de ganglios básales derechos ,con discreta compresión del asta frontal del ventrículo lateral derecho. Se diagnostica Imagenológicamente Neurotoxoplasmosis, a través de los estudios de laboratorio e imagenológicos y se comienza el tratamiento médico.

DISCUSIÓN

La neurotoxoplasmosis (NTX) es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en el paciente infectado por el virus de inmunodeficiencia humana y se presenta con diversidad de manifestaciones clínicas en el huésped inmunoafectado. Aproximadamente del 30-60% de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presentan algún trastorno neurológico a lo largo de la evolución de la enfermedad; estos trastornos pueden relacionarse etiopatogénicamente con el propio VIH, tratarse de neoplasias casi siempre linfomas primarios, y los pueden causar infecciones oportunistas, así como, menos frecuentemente, trastornos autoinmunes, encefalopatías metabólicas o medicamentosas y algunas alteraciones vasculares de etiología incierta. La encefalitis toxoplásmica es la causa más frecuente de infección del sistema nervioso central (SNC), casi siempre como resultado de una reactivación de una infección latente, por el Toxoplasma gondii, y que contraen entre el 25 y el 50% de los pacientes infectados por el VIH, cuando su inmunodepresión celular es intensa, generalmente cuando la población de linfocitos T CD4 + es inferior a 100 (1).

La presentación clínica puede ser aguda o subaguda, en forma de una encefalopatía difusa con alteraciones de conciencia y diversos tipos de focalización neurológica (convulsiones, hemiparesia, ataxia, entre otros); sólo la mitad tienen fiebre o cefalea, o presentan una coriorretinitis toxoplásmica en el 5-10% de los casos. No existen signos meníngeos, y en los exámenes del líquido cefalorraquídeo (LCR), éste puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas, como ligera pleocitosis, predominantemente de linfocitos y monocitos, aumento de las proteínas, y glucosa generalmente normal.

Desde el punto de vista histopatológico, el examen muestra una encefalitis difusa, con áreas focales de abscesos con inflamación y necrosis intensas; pueden presentarse como quistes únicos o múltiples, con reacción inflamatoria perilesional y edema, o en forma de calcificaciones (2). Otras manifestaciones neurológicas relacionadas con la infección toxoplásmica descrita son la mielitis transversal y el síndrome del cono medular, aunque menos frecuentes; también, las endocrinopatías secundarias, como el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, que puede aparecer por alteraciones hipotálamo-hipofisarias (3).

El crecimiento del Toxoplasma Gondii dentro de la cavidad intracraneana causa efecto de masa con los síntomas correspondientes, una meningoencefalitis necrotizante focal o difusa con lesiones múltiples que parecen granulomas y abscesos toxoplásmicos formados por necrosis central rodeados de una cápsula. En la mayoría de los enfermos, la encefalitis por toxoplasma se presenta en forma subaguda, generalmente con signos focales de lesión hemisférica, y con relativa frecuencia ocurre una forma encefalítica difusa. Los síntomas se inician desde varios días a semanas antes del ingreso, en más del 80% hay manifestaciones generales no focales dadas por cefalea, fiebre, deterioro del nivel de la conciencia, confusión mental y trastornos cognitivos seguido de signos de focalización como expresión de lesiones de los hemisferios cerebrales, cerebelosos o, menos común, del tronco encefálico en no menos de los 2/3 de los pacientes y que reflejan la naturaleza multifocal de la enfermedad (4).

En relación con el diagnóstico, los estudios tomográficos con doble dosis de contraste realizados ante un cuadro clínico sospechoso mostrarán lesiones hipodensas únicas o múltiples que captan contraste yodado en forma de anillo, más frecuentemente de localización en hemisferios cerebrales y ganglios basales y, menos frecuentemente, en cerebelo y tronco encefálico; se han comunicado estudios normales en menos del 5% de los casos, según algunas series (5).

El diagnóstico mediante estudios serológicos de infección toxoplásmica en el paciente inmunodeprimido es difícil, por el grado de deterioro del sistema inmune; los títulos de anticuerpos IgG son generalmente bajos, y no alcanzan valores necesarios para distinguir entre una infección previa y una reactivación de la misma (5). La producción intratecal de anticuerpos contra T. gondii podría servir como prueba auxiliar diagnóstica; sin embargo, estudios similares en la toxoplasmosis ocular no han demostrado gran utilidad, así como tampoco el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) (6,7).

Otras técnicas, como la detección de antígenos de T. gondii en líquidos corporales mediante ELISA modificada han mostrado resultados variables; se ha utilizado con más éxito la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para detección de los ácidos nucleicos del parásito en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o en el cerebro, o la demostración del microorganismo en el tejido cerebral, aunque la mayoría de las veces no es posible (8,9). Por el polimorfismo clínico con que se puede presentar la toxoplasmosis cerebral y sus complicaciones en el paciente con deterioro de los mecanismos de respuesta inmunológica causado por el VIH, así como la inespecificidad de las pruebas complementarias disponibles en la práctica diaria, hacen necesario un diagnóstico clínico oportuno y una conducta terapéutica temprana por parte del médico, que pueden lograrse en la medida que se profundicen los conocimientos acerca de esta entidad, sus factores de riesgo, sus variadas formas de presentación, así como que se dispongan de estudios más específicos y rápidos para el diagnóstico (10).

ANEXOS

Figura # 1. TAC Cráneo simple. Alteraciones cerebrales de la Neurotoxoplasmosis. Dados por imagen hipodensa con discreto desplazamiento del asta frontal del ventrículo lateral derecho. Obsérvese los signos de atrofia cerebral. 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gonzalo Muñoz JC, Díaz M. Neurooftalmología: criterio etiológico [Página en Internet]. 2005 [citado 5 Mar 2009]. [aprox. 8 pantallas]. Disponible en: http://www.oftalmo. com/ publicaciones/ sida/ CAP56.HTM
2. Gatell Artigas JM, Graus Ribas F, Miró Meda JM. Complicaciones neurológicas del SIDA. En: Farreras-Rozman, editores. Tratado de Medicina Interna [Libro en CD-ROM]. 13 th ed. México: Harcourt; 1996.
3. Mattos JP, Rosso AL, Correa RB, Novis S. Hemichorea with cerebral toxoplasmosis and AIDS (letter, comment). Arq Neuropsiquiatr. 1995; 533: 534.
4. Sadler M, Brink NS, Gazzard BG. Management of intracerebral lesions in patients with HIV: a retrospective study with discussion of diagnostic problems. QJM. 1998; 91: 205-17.
5. Megollo A, Ki-Zerbo CA, Traore W, Sawadogo AB, Ouedrago I, Peghini M. Toxoplasma serology in HIV infected patients and suspected cerebral toxoplasmosis at the Central Hospital of Bobo-Dioulasso. Bull Soc Pathol Exot. 2000; 93: 17-9.
6. Leport C, Franck J, Chene G, Derouin F, Ecobichon JL, Pueyo S, et al. Immunoblot profile as predictor of toxoplasmic encephalitis in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Diagn Lab Immunol 2001; 8: 579-84.
7. Lin JJ, Harn HJ. Diagnosis of cerebral toxoplasmosis by a nested polymerase chain reaction: a case report. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih Taipei 1998; 61: 306-11.
7) Glatt A., Chirgwin Keith, Landesman S. Treatment of Inf ections Associated With Human Immunodeficiency Virus. N Engl J Med. 2006; 318:1439-1448.
8) Frenkel J. Toxoplasmosis. Strickland GT, editor. Hunter's Tropical Medicine. Philadelphia:WB Saunders; 1984; 593-605.
9) McCabe R, Remington J. Toxoplasmosis. N Engl J Méd. 2007; 318:313- 315.
10) Bu J, Míller E, Madrid R, Selman F. Complicaciones de la toxoplasmosis [página en Internet]. 2007 [citado 5 May 2009]. [aprox. 8 pantallas]. Disponible en: http://www.nlm. nih.gov/ medlineplus/ spanish/ency/ article/0013.