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Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
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Autor: Dra. Damaris Clara Rivero Hechavarria
Publicado: 21/10/2010
 

Se realizó una investigación de tipo observacional descriptivo sobre las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo II en el Consultorio Médico Popular de Monte Claro en Maracaibo en los años 2007-2008. El universo quedó conformado por los 78 pacientes dispensarizados como diabéticos tipo II y la muestra por los 65 pacientes atendidos por complicaciones de la diabetes mellitus tipo II. El grupo etáreo más frecuente resultó ser el de 40-49 años, sexo femenino y antecedentes de diabetes mellitus tipo II de primer grado, la astenia como motivo de consulta más frecuente, la macroangiopatía como complicación predominante,


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .1

Complicaciones crónicas más frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 Año 2007-2008.

Dra. Damaris Clara Rivero Hechavarria. Especialista de primer grado en MGI. Profesor instructor. Master en atención integral el niño.

Dra. Idalma Valentina Hidalgo Morell. Especialista de primer grado en MGI. Profesor. Instructor.

Entidad: Área de Salud Integral Zapara. Fundación Barrio Adentro.

RESUMEN

Se realizó una investigación de tipo observacional descriptivo sobre las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo II en el Consultorio Médico Popular de Monte Claro en Maracaibo en los años 2007-2008. El universo quedó conformado por los 78 pacientes dispensarizados como diabéticos tipo II y la muestra por los 65 pacientes atendidos por complicaciones de la diabetes mellitus tipo II. El grupo etáreo más frecuente resultó ser el de 40-49 años, sexo femenino y antecedentes de diabetes mellitus tipo II de primer grado, la astenia como motivo de consulta más frecuente, la macroangiopatía como complicación predominante,

ABSTRACT

We performed a descriptive observational research on the most frequent complications of diabetes mellitus type II in the popular medical clinic woodland in Maracaibo in the years 2007-2008. The universe was composed of the 78 patients dispensarizados as diabetic, and the sample of 65 patients treated for complications of diabetes mellitus type II.The most common age group proved to be the 40-49 year old female and a history of diabetes mellitus type II in first grade, fatigue as the reason for more frequent as a complication predominantly macroangiopathy

Palabras clave: Complicaciones, Diabetes Mellitus, dispensarizados

Complications, Diabetes Mellitus, dispensarizados

República Bolivariana de Venezuela

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es un desorden metabólico determinado genéticamente donde se presentan alteraciones, del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Es una enfermedad crónica caracterizada por un desorden de los niveles de glucosa en sangre se ha convertido en una epidemia mundial de importancia debido a que constituye, una de la principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. (1)

La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta, corresponde al papiro encontrado por el arqueólogo y novelista alemán George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado hacia el 1.553 antes de la era Cristiana. Este papiro se conserva hoy en día en la biblioteca de la Universidad de Leipzig (Alemania). (1)

Es un rollo de papiro que al desenrollarlo mide 20 m de largo, por 25 cm. de ancho y en él está escrito todo lo que se sabía o se creía saber sobre medicina. (1)

Atribuido a un eminente médico sacerdote del templo de Inmhotep, en él se relata la existencia de enfermos que adelgazan, tienen hambre continuamente, que orinan en abundancia y se sienten atormentados por una enorme sed; aconseja un tratamiento a base de grasa de ternera, cerveza, hojas de menta y sangre de hipopótamo; como sacerdote, ofrendas y sacrificios a los dioses. (2)

Diez siglos después, en las culturas orientales, mucho más avanzadas que las europeas, se encuentra en la India otra referencia, en el libro de Ayur veda Susruta (Veda: ciencia) se describe una extraña enfermedad, propia de las personas pudientes, obesos, que comen mucho dulce y arroz y cuya característica más peculiar consiste en tener la orina pegajosa, con sabor a miel y que atrae fuertemente a las hormigas, por lo que la llamaron "madhumeha" (orina de miel). De esta manera Susruta, el padre de la medicina hindú, describió la diabetes mellitus, denominándola “enfermedad de los ricos”, llegando incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otra que se daba en personas de una cierta edad. También explica que esta enfermedad habitualmente afectaba a varios miembros dentro de una misma familia.

Por aquel entonces, también los médicos chinos habían observado la circunstancia de la orina dulce (atraía a moscas y hormigas) en pacientes que, irremediablemente, morían, al desconocer aún el tratamiento que hubiera podido aliviarles. (2)

Hipócrates, nacido en Grecia el año 460 a.C., eminente médico considerado el padre de la medicina, no hace referencia en sus escritos de ninguna sintomatología propia de la diabetes. (1)

El nombre diabetes proviene del griego y significa "pasada a través de" (a partir de Día = Día " a través" y Betes = Betes "pasar"), aunque distintas bibliografías no coinciden en la atribución de este nombre a un mismo autor. Unos piensan que fue Apolonio de Menfis mientras que otros señalan a Areteo de Capadocia, médico turco (81-138 d. C). Quien en el siglo II de la era cristiana, le dio el nombre de diabetes que significa en griego sifón, defiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, está claro que este último señaló la fatal evolución y desenlace de la enfermedad. Areteo interpretó así los síntomas de la enfermedad: << a estos enfermos se les deshace su cuerpo poco a poco y como los productos de desecho tienen que eliminarse disueltos en agua necesitan orinar mucho. Esta agua perdida tenía que ser repuesta bebiendo mucho. Como la grasa se funde poco a poco se pierde peso y como los músculos también van deshaciéndose el enfermo se queda sin fuerza>> (2).Durante el Imperio Romano sólo merecen destacarse a Celso, que hizo una detallada descripción de la enfermedad y fue el primero en aconsejar el ejercicio físico, y a Galeno, que interpretó que la enfermedad era consecuencia del fallo del riñón, que no era capaz de retener la orina (2)Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación (esta idea permaneció en la mente de los médicos durante siglos). Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y trébol en vivo tinto con decocciones de dátiles y mirto, para beber en los primeros estadios de la enfermedad, seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno sobre el uso de diuréticos pero permitió la venisección (sangría). (2)

Durante el largo período de la Edad Media -siglos V al XV- época de decadencia intelectual y científica, los conocimientos, en todos los campos, fueron archivados en las bibliotecas de los monasterios, convirtiendo a los monjes en guardianes del saber y filtro para mantener al pueblo en la ignorancia. El desarrollo de la inteligencia y el acceso a la cultura era sinónimo de poder en los diferentes estamentos sociales. Podríamos destacar a Avicenas, Feliche y Paracelso.

Frente al letargo cristiano se opone el desarrollo de la cultura árabe. Avicenas (Ibn-Sina 980-1037) evaporó la orina de un diabético y vio que dejaba residuos con sabor a miel. También hizo una descripción de las complicaciones de la diabetes, que describe en su Canon de la ciencia médica, escrito cuando aún no había cumplido los 21 años, fue traducido al latín y al hebreo. Impreso en Venecia en 1493-95, durante siglos fue texto obligado en los estudios de medicina en Asia y Europa.

En el siglo XIII Feliche descubrió que el páncreas no era un trozo de carne como hasta entonces se había pensado, sino una víscera.


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Saliendo ya de la Edad Media, Paracelso (1493 - Theophrastus Bombastus von Hohenheim (Zurich)), En 1527 fue nombrado profesor de la Universidad de Basilea. Desterró las enseñanzas de Avicenas, Averroes y Galeno, dando fácil acceso a sus clases, que impartía en alemán -en vez de latín usado hasta entonces-. Abolió los polifármacos y simplificó los medicamentos con minerales y plantas. Fue el primero en asegurar que ciertos venenos, en pequeñas dosis, pueden convertirse en un buen medicamento. Creó la medicina moderna de los específicos, en oposición a la panacea universal, defendiendo su convencimiento de que cada enfermedad debe ser tratada con su conveniente medicamento Se cuenta que le irritaba la palabra incurable y que decía "jamás ha creado Dios ninguna enfermedad para la que, al mismo tiempo, no haya creado también la medicina apropiada y el remedio adecuado (2)

En su estudio de la diabetes, Paracelso afirmó que el riñón era inocente (al contrario de lo que Galeno dijo y era mayoritariamente aceptado) y que la diabetes se debía a una enfermedad de la sangre. Colocó la orina de un enfermo en un recipiente, la puso a hervir a fuego lento y comprobó que iba tomando consistencia de jarabe, dejando un polvo blanco en el recipiente una vez terminada la evaporación, sin probar este polvo y desconociendo su sabor creyó que era sal, justificando así la sed y abundante orina del enfermo. (1)

En 1679, Thomás Willis (1621-1725), médico inglés, humedeció su dedo en la orina de un paciente diabético, comprobando así su sabor dulce (esto ya lo había hecho, mil años antes, el mencionado Susruta); por otro lado, encontró otros pacientes cuya orina no tenía ningún sabor. Fue así como estableció dos tipos de Diabetes: una, que aqueja a un mayor número de pacientes, cuya orina es dulce, y le puso el apellido Mellitus (en latín mellitus significa miel) y otra sin azúcar, que denominó Diabetes Insípida.

J. Rollo (1740-1809) describe ampliamente la enfermedad y algunas de sus complicaciones, incluyendo la neuropatía (3)

Frank en 1752 diferenció definitivamente las diabetes mellitus de la diabetes insípida como dos enfermedades distintas, “la mellitus tiene azúcar mientras que la insípida no”. En la diabetes mellitus no tratada se orina mucho, pero en la insípida se orina mucho más, pudiéndose llegar a los 20 litros diarios

Mathew Dobson en 1775 descubrió que el sabor dulce era por la presencia de azúcar en la orina, lo que le permitió desarrollar después métodos de análisis para medir esta presencia. (4)

En 1778, Thomas Cawley realizó la autopsia a un diabético y observó que tenía un páncreas atrófico y múltiples cálculos implantados en el tejido pancreático, esta es la primera referencia fundamentada que relaciona la Diabetes Mellitus y el páncreas. (1,2)

En Venezuela, el Dr. José M. Vargas escribe prolijamente la historia clínica del Sr. Mariano Ramos, estableciendo claramente un diagnóstico de Diabetes, el 5 de Mayo de 1829. (1)

El doctor Clude Bernard (1848) descubre que las féculas y azúcares que tomamos con nuestro alimento diario, se transforman en glucosa (azúcar), pasando al hígado donde se convierte en glucógeno que puede volver a cambiarse en glucosa. Este proceso es el que mantiene la concentración constante de azúcar en la sangre. (4)

Es por entonces, también, cuando el páncreas (glándula situada detrás del estómago, rodeada en un extremo por el intestino delgado) despierta el interés de algún médico. Hasta aquel momento sólo se le atribuía la función de segregar un jugo que, pasado al intestino, contribuye a la digestión de los alimentos. (5)

En el siglo XIX se hacen muchísimas disecciones de animales. En 1867, Paul Langerhans (1847-1888), patólogo y analista alemán, descubre en el páncreas de un mono unos islotes dispersos de células, con una estructura distinta de las células que producen los fermentos digestivos y cuya función es desconocida. Estos islotes fueron bautizados con su nombre, Langerhans.

Hasta 1889 no se supo la función de los referidos islotes, en que Joseph Von Mering y Oscar Minkowsky, fisiólogos de la Universidad de Estrasburgo, dieron a conocer su gran descubrimiento; habían extirpado totalmente el páncreas de un mono (con la intención de ver los efectos de la ausencia de los jugos pancreáticos en la digestión del animal) y observan como el animal se va hinchando, manifestando sed y frecuente emisión de orina.

Investigando esta orina, les llama la atención que atraía a una gran cantidad de moscas, se dan cuenta de que contiene azúcar.

Hecha esta misma operación, extirpación de páncreas, a distintos animales, los resultados eran iguales, por lo que llegan a la conclusión de que la extirpación del páncreas produce una diabetes de curso grave, que termina con el fallecimiento en pocas semanas. A partir de este punto, centran sus investigaciones en una sustancia que producen los islotes de Langerhans, indispensable para la regulación de los azúcares y que llamarán Insulina o Isletina, sin obtener resultados. (6)

En 1914, el doctor Allen, descubre, experimentando con perros, que el diabético empeora si come mucho y mejora cuando se le somete a ayuno casi total. Este descubrimiento genera un sinfín de tratamientos basados en dieta. Lo cierto es que los enfermos seguían muriendo sin solución. (6)

El momento más determinante y recordado de la historia de la diabetes se sitúa en el año 1921, cuando los canadienses Frederick G. Bantin y Charles H. Best tuvieron la idea de ligar el conducto excretor pancreático de un mono, provocando la autodigestión de la glándula. Después, exprimiendo lo que quedaba de este páncreas obtuvieron un líquido que, inyectado en una cachorra diabética llamada “Marjorie”, consiguió reducir en dos horas su hiperglucemia: habían descubierto la insulina. Esta perrita sin páncreas sobrevivió durante varias semanas con la inyección del extracto de Banting y Best, hasta que tuvo que ser sacrificada al acabarse el extracto.

Estos dos investigadores ganaron el premio Nóbel de medicina en 1923 y renunciaron a todos los derechos que les correspondían por su descubrimiento, vendiéndola a la Universidad de Toronto por el precio simbólico de "un dólar". (7)

El primer ensayo en humanos fue realizado poco tiempo después. El 11 de enero de 1922, Leonard Thompson, diabético de 14 años y con sólo 29 kilos de peso, recibió la primera dosis de insulina que provocó una mejora espectacular en su estado general; el paciente murió 13 años después, como causa de una bronconeumonía, observándose en su autopsia avanzadas complicaciones diabéticas.

El uso de la insulina se fue extendiendo, aunque los métodos usados para su extracción eran muy costosos y la cantidad no era suficiente para toda la demanda. (6,7)

En España, el doctor Rossend Carrasco (1922), emprende la tarea de la obtención de la insulina a través de la extirpación del páncreas de los cerdos sacrificados en el matadero municipal de Barcelona. De esta forma, consiguen tratar a Francisco Pons, de 20 años, que fue el primer diabético en toda Europa tratado con insulina. Esta primera insulina obtenida de animales generaba peligrosas hipoglucemias y grandes reacciones locales, debido en gran medida a sus impurezas. Hasta 1923 no se extendió el uso de la insulina en Europa.

Surgió la cuestión de internacionalizar el nombre de la hormona del páncreas. Lilly le dio el nombre de Insulin, insulina en español, como se la conoce desde septiembre de 1923, abandonando todo el mundo el primitivo nombre de isletin. (7)

En 1935, H.C. Hagedorn produce la insulina de depósito.

Janbon y Loubatieres, descubren el poder hipoglicemiante de sulfamidas administradas por la vía oral, en 1942, y los trabajos de Augusto Loubatiéres en Montpellier, proporcionaron el paso definitivo para que los hipoglucemiantes orales se constituyeran en el otro de los grandes pilares del tratamiento de la diabetes, en este caso del tipo II.


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En 1942, se fundaba la consulta de Nutrición y Endocrinología del Hospital Vargas, cuyo primer Jefe de Servicio fue el Dr. Miguel Ruiz Guía.

En 1975, se decreta el Programa Nacional de Lucha contra la Diabetes por el M.S.A.S. (7)

En Diciembre de 1997, el Presidente de la República, Dr. Rafael Caldera, y el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social Dr. José Félix Oletta firman el decreto para la creación de la Comisión Presidencial para la Lucha contra la Diabetes (COPLAD). (6)

En Venezuela, la Diabetes Mellitus es un problema de salud. En la actualidad, hay un alto porcentaje de la población que puede ser diabético. La diabetes es una enfermedad cada vez más frecuente en el país y aumenta cada día más. Se estima que hay un millón de Venezolanos con esta condición, y esta población se está duplicando cada 15 años. Incluso en niños y adolescentes se está observando el incremento epidémico de la diabetes mellitus tipo 2, características de las personas mayores de 40 años. (6,7)

En Venezuela los entes oficiales del país (2000) reportan más de un millón de afectados por la enfermedad, ubicándose en la cuarta causa de muerte en el ámbito nacional sin tomar en cuenta el subregistro (7

Durante las últimas décadas se han realizado extraordinarios avances en el conocimiento de la epidemiología, fisiopatología, complicaciones, prevención y tratamiento. La etiología de la Diabetes Mellitus., ha sido desentrañada a la luz del conocimiento de los procesos autoinmunitarios, el papel de la herencia, la insulinorresistencia, la predicción ya es factible.

Nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos se han desarrollado plenamente así como otros se vislumbran a corto plazo. (6,7)

En la segundo mitad del siglo XIX, el clínico francés Bouchardot, señalo la importancia de la obesidad, y la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marco las normas para el tratamiento dietético, basándolo en restricción de los glúcidos y bajo valor calórico de la dieta. (6,7)

En la diabetes mellitus hay una deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina. Cuando el síndrome se presenta se caracteriza, por hiperglicemia en ayunas y los pacientes con larga evolución de la enfermedad por complicaciones microangiopáticas, renales y oculares así como macroangiopatía de arterias coronarias, enfermedad vascular periférica y neuropatía, por ser la diabetes mellitus un enfermedad epidémica a nivel mundial, nacional y regional, crónica con alta tasas de morbimortalidad presente en un porcentaje importante de consulta médica en el consultorio barrio adentro monte claro el presente estudio se realiza para identificar las complicaciones crónicas más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en los años 2007 – 2008.

MARCO TEÓRICO

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por altos niveles de azúcar en la sangre. Puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a ésta o ambas. La llamada Diabetes tipo 2, es mucho más común que el tipo 1 y corresponde aproximadamente al 90% de todos los casos de diabetes, presentándose generalmente en la edad adulta. La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en el 2005 una prevalencia de 170-194 millones de diabéticos en todo el mundo, cifra que se estima sobrepase los 300 millones en el año 2025, representa ya la cuarta causa de muerte en el mundo. (1)

La diabetes es un trastorno multifactorial por la existencia de múltiples factores implicados en su patogénesis. Se calcula una prevalencia estimada en la población adulta de 7,4% (1995), con un valor esperado de alrededor de 9% para el 2025. La búsqueda de la presente hormona producida por la células descritas en el páncreas en 1869, por Langerhans, fue encontrada en 1921, los jóvenes Canadienses Banting y Best, quienes consiguieron aislar la insulina, y demostrar su efecto hipoglicemiante. (1)

Este descubrimiento significo una de las más grandes conquistas del siglo XX, por ser la diabetes mellitus una enfermedad epidémica a nivel mundial, crónica con altas tasas de morbimortalidad, de alta prevalencia en los países en vías de desarrollo, presente en un porcentaje importante en las consultas medicas en el consultorio barrio adentro altos de Jalisco III - 2 casa 1-35. Esta investigación permitirá al paciente diabético conocer sobre los aspectos más importantes de su enfermedad indicándoles cuál es su origen, complicaciones, tratamiento y evolución de la misma y contribuir a la motivación del paciente diabético en su auto control (dietas, niveles de glicemia, ejercicio) (1).

Clasificación

Actualmente existen dos clasificaciones principales la de la OMS y la propuesta por la asociación Americana de diabetes (ADA) en 1977.

a. Diabetes mellitus tipo 1: se origina porque el páncreas no segrega la cantidad de insulina suficiente para que la glucosa entre al interior de las células y por consiguientes disminuya su nivel en la sangre. Se caracteriza por presentarse en época temprana de la vida y por un déficit absoluto de insulina, debido a la destrucción de la célula beta del páncreas por procesos autoinmune o idiopáticos. Solo uno de cada 20 personas con diabetes tipo 2 se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños, en la diabetes mellitus tipo 1 se produce poco o nada de insulina, las personas que la padecen deben recibir inyecciones de insulina, esta diabetes tiene mayor probabilidad de conducir a insuficiencia renal, cerca del 40% de estas personas presentan nefropatía severa e insuficiencia renal antes de los 50 años. (8)

b. Diabetes mellitus de tipo 2: generalmente se acompaña por obesidad y resistencia a la insulina, esta diabetes se desarrolla gradualmente sin embargo, puede presentarse en personas delgadas, especialmente en los ancianos, los antecedentes familiares y la genética están presentes, un bajo nivel de actividad, una dieta deficiente, y el peso excesivo especialmente alrededor de la cintura, aumenta significativamente el riesgo de desarrollarla. Entre otros factores de riesgos encontramos la raza/etnia (las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indígenas americanos tienen altos índices de diabetes), edad superior a los 45 años, intolerancia a la glucosa identificada previamente por el médico, presión arterial alta, colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superior a 250 mg/dL, antecedentes de diabetes gestacional. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a toma prolongada de corticoides. (8)

FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLO

DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

El Síndrome Metabólico como Factor de Riesgo

El síndrome metabólico (plurimetabólico, síndrome X o dismetabólico cardiovascular) se define como un grupo de alteraciones metabólicas y clínicas consideradas cada una de ellas, como de riesgo cardiovascular, y que tienen una tendencia a agregarse, confiriendo un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular, tanto en pacientes diabéticos, como no diabéticos. Se han identificado alteraciones genéticas relacionadas, que se expresan de acuerdo a la interrelación de factores ambientales que, por lo tanto, podrían ser modificables. En 1998 se propusieron los criterios de la OMS los cuales fueron sustituidos en 2001 por los del NCEP-ATPIII (Panel de Expertos del Programa Nacional de Colesterol) adoptada en 2002 por el ACE Y ACCE (Colegio de Clínicos Endocrinólogos Americanos). El diagnóstico del síndrome se hace con 3 de los elementos mencionados, que son criterios mayores en ausencia de intolerancia a la glucosa o diabetes; o con 2 elementos en presencia de intolerancia a la glucosa o diabetes. La exclusión de la microalbuminuria en los nuevos criterios ha sido cuestionada (1,2)


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Criterios de la OMS (1998)

Criterios del NCEP ATPIII (2001)

IG o GAA o DM y/o insulinorresistencia

(HOMA) más 2 o más de los siguientes:

3 o más de los siguientes elementos:

• Índice cintura/cadera>0.85 (mujer) o 0.9 (hombre) y/o IMC > 30Kg/m2

• Obesidad abdominal: CC>82 cm. (Mujer) y >102 cm. (hombre)

• Triglicéridos >150 mg/dl y/o HDL- col <35 mg/dl (mujer) <40 mg/dl (hombre)

• Triglicéridos > 150 mg/dl

• HDL col <50 (mujer) <40 (hombre)

• Microalbuminuria: excreciónurinaria de albúmina= 20mg/min.

• Relación albúmina/ creatinina >30mg/g

• Tensión arterial > 130-85 mmHg

• Glucosa en ayunas > 110 mg/dl

Prevención

Es importante tener presente, que los elementos del síndrome metabólico se van agregando en el tiempo, por lo cual debemos advertir al paciente sobre la posibilidad y sus riesgos y, lo más importante, intervenir correctamente, iniciando siempre con una información sobre la necesidad y los beneficios de los cambios necesarios en el estilo de vida, hacia un estilo saludable, tal como ya se ha mencionado. Las medidas terapéuticas indicadas en la prevención de la diabetes tipo 2, se fundamentan en la modificación del estilo de vida en la población general y están particularmente dirigidas a la población de riesgo, por lo cual el manejo de los factores de riesgo y la intervención son dos medidas importantes para orientar las estrategias preventivas. (8)

Las indicaciones nutricionales se basan en una adecuación de la ingesta calórica de acuerdo al peso ideal: reducir la ingesta en caso de sobrepeso u obesidad. Reducir de la ingesta de grasas, particularmente saturadas, reducir de los azúcares refinados y otros carbohidratos de absorción rápida, así como moderación en la ingesta de alcohol; aumentar la ingesta de vegetales crudos ricos en antioxidantes, folatos, vitaminas del complejo B y fibra soluble. (9)

La actividad cotidiana debe complementarse con ejercicios aeróbicos adicionales, por ejemplo, una caminata de 30 a 45 minutos, a paso rápido, no menos de 5 días por semana. Los pacientes con predisposición a la diabetes deben suspender el tabaquismo; se ha recomendado el suplemento de las vitaminas antioxidantes E y C (400uds y 1000mg al día respectivamente) magnesio, cromo y moderación en la ingesta de alcohol. (8)

La modificación en los hábitos de vida es efectiva en la prevención de la diabetes tipo 2. Esto refuerza la conveniencia de insistir en el cambio de estilo de vida y la dieta adecuada (9)

La intervención farmacológica

Muchas veces se hace en forma aislada, por separado, sobre los diferentes parámetros afectados, pero donde en el futuro próximo, se contará con medicamentos que recientemente han demostrando una reducción del riesgo de diabetes, como es el caso de la metformina, de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECAs, o el caso de medicamentos actuales y en desarrollo, como los medicamentos hipolipemiantes, estatinas o fibra tos y los sensibilizadores de insulina tipo tiazolidinedionas, que tienen efecto sobre no uno, sino varios de los parámetros afectados, lo cual determinará una orientación hacia la selección de medicamentos. (10)

EVALUACIÓN, SEGUIMIENTO Y METAS DE CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Evaluación

Historia médica, enfatizando los siguientes aspectos:

1. Edad.
2. Fecha de diagnóstico de la diabetes.
3. Estilo de vida, en especial hábitos de alimentación, tabaquismo y consumo de carbohidratos

Otros tipos de diabetes mellitus: de todos los tipos diagnosticados corresponde al menos del 5%

Tipo 3A: defecto genético en las células beta
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente
Tipo 3C: enfermedades del páncreas
Tipo 3D: causada por defectos hormonales
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos

Síntomas y Signos

- Poliuria, polidipsia y polifagia
- Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres
- Pérdida de peso, a pesar de la polifagia
- Aparición de glucosa en orina
- Ausencia de menstruación en mujeres
- Aparición de impotencia en el hombre
- Dolor abdominal
- Fatiga o cansancio

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continúa (hasta dos veces) de la concentración de glucosa en plasma. La organización mundial de la salud (OMS), estableció los siguientes criterios en 1999, para establecer con precisión el diagnostico:

• Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polifagia, polidipsia, y pérdida de peso inexplicable), mas una toma sanguínea casual o al azar, con cifras mayores de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) ó

• Medición de glucosa en plasma en ayunas, mayor a 126 mg/dL (7.0 mmol/L), ayunos se define como no haber ingerido alimentos en al menos ocho horas ó.

• La prueba de tolerancia glucosada oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posterior a la ingesta de 75 gramos de glucosa en 30 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg! dL. (10)


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Diabetes gestacional: es inducida por el embarazo debido a la intolerancia a los carbohidratos, generalmente diagnosticada en las 24 a 28 semanas de embarazo.

Es toda intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Este término se aplica independientemente del requerimiento o no de tratamiento con insulina, o de que la alteración persista o no después del embarazo. No excluye tampoco la posibilidad de que la alteración metabólica reconocida haya o no estado presente antes del diagnóstico. La importancia de la diabetes gestacional no sólo se limita al reconocido efecto deletéreo sobre la embarazada y su producto, sino que constituye un importante factor de riesgo para la aparición de diabetes tipo 2 en la mujer, que hace imperativo un control más cercano y la implementación de medidas para prevenir o retardar la aparición de esta enfermedad. (10)

La prevalencia mundial puede variar entre 1% y 14% de todos los embarazos, dependiendo de la población estudiada y de los criterios de diagnóstico utilizados. En Venezuela, en un estudio prospectivo realizado en la Maternidad Concepción Palacios, con 3.070 gestantes (Febres, Zinmer y col.; 2000), se obtuvo una prevalencia de 2,71%. Otros estudios con menor casuística han reportado cifras comprendidas entre 2% y 4%. (8)

Consideramos apropiado seguir los criterios actualmente aceptados por la OMS.

En la primera consulta prenatal es necesario evaluar todos los factores de riesgo de diabetes gestacional y medir la glucemia en ayunas. Si la determinación de la glucemia basal es igual o mayor de 105 mg/dl y se repite en ausencia de tratamiento, puede considerarse diagnóstico y se puede o no recomendar realizar la PTG. Con niveles menores de 105 mg/dl se debe hacer la PTG usando una carga oral de 75 g de glucosa a toda embarazada entre las semanas 24 y 28 (preferiblemente en la semana 24), realizando mediciones en ayunas y dos horas post carga Los resultados para el diagnóstico de DMG, se interpretarán de la siguiente manera: glucemia en ayunas en dos oportunidades igual o mayor de 105 mg/dl (5,9 nmol/l) en cualquier momento del embarazo o glucemia dos horas post carga igual o mayor de 140 mg/dl (7,8 nmol/l). Si el resultado después de las 24 semanas está dentro de valores normales, pero existen factores de riesgo, la prueba debe repetirse a la semana 32 de embarazo (10)

Factores de riesgo de diabetes gestacional

a. Obesidad o sobre peso.

b. Antecedentes familiares de DM tipo 2

c. Antecedentes de diabetes gestacional

d. Edad mayor de 25 años.

e. Antecedentes de recién nacidos macrosómicos (4 Kg o más)

f. Antecedentes de abortos repetidos

g. Antecedentes de mortinatos o recién nacidos fallecidos en la primera semana.

h. Antecedentes de polihidramnios.

i. Presencia de glucosuria.

j. Glucemia en ayunas igual o mayor de 105 mg/dl durante el presente embarazo.

k. Hipertensión arterial.

l. Antecedentes de dislipidemia.

m. Antecedentes de hiperinsulinemia.

n. Antecedentes de síndrome de ovario poliquístico

o. Acantosis nigricans

p. Uso de fármacos hiperglucemiantes

Una vez establecido el diagnóstico, la paciente debe ser atendida, de ser posible, por un equipo interdisciplinario, Integrado por un médico endocrinólogo o Internista, con entrenamiento en diabetes mellitus, un Obstetra, un Perinatólogo, un Pediatra, preferiblemente Neonatólogo, un Nutricionista y una enfermera con Experiencia en atención y educación en diabetes mellitus, quienes evaluarán a la paciente semanalmente, Haciendo hincapié en la tensión arterial, presencia de edemas, variación ponderal y análisis de los resultados del monitoreo. (10)

El Seguimiento médico debe realizarse cada 15 días hasta la semana 32 y luego semanalmente, siempre que no existan complicaciones que requieran controles más frecuentes. Control obstétrico quincenal hasta la semana 28 y luego semanalmente como consulta de alto riesgo. (10)

Debe monitorearse

• Glicemias capilares en ayunas y dos horas después de las comidas: dos a cuatro días por semana (8 a 12 veces por semana).

• Glicemias plasmáticas en ayunas y dos horas después del almuerzo: una vez a la semana.

• Cetonuria: en ayunas, interdiaria y cada vez que la glucemia capilar sea igual o mayor de 200 mg/dl

• Determinación de hemoglobina glucosilada A1c al momento del diagnóstico y al final del embarazo.

• Urocultivo al momento del diagnóstico y al final del embarazo criterios de buen control metabólico

1. Glicemia en ayunas menor de 105 mg/dl en suero y menor de 95 mg/dl en sangre capilar.

2. Glicemia 2 horas después de las comidas menor de 120 mg/dl en suero y menor de 110 mg/dl en sangre capilar.

3. Cetonuria negativa.

4. Hemoglobina Glucosilada A1c, menor de 7.

5. Ganancia de peso adecuada

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

• Coma diabético: es la consecuencia más grave de la diabetes y por ello de peligro mortal pueden presentarse niveles de glucosa en sangre de 1000 mg/dl (los niveles normales en sangre son de 60 – 110 mg/dl), hay sobreacidificación de la sangre o acidosis metabólica, es ocasionado por infecciones, errores en la alimentación (demasiados carbohidratos) o en el caso de los que se inyectan insulina, una dosificación errónea.


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .6

• Hiperglicemia: elevación del nivel de glucosa por encima de 110 mg/dl en ayunas o 180 mg/dl postprandrial, suele ser consecuencia de error en la dosificación de insulina, exceso de hidratos de carbono en la comida, o por tomar medicamentos que eleven el nivel de glucosa en sangre, como los anticonceptivos orales o los corticoides.

• Hipoglicemia: disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de 50 mg /dl, puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio de lugar habitual de la inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono diarreas o vómitos. (10,11)
Otras enfermedades a consecuencia de la diabetes mellitus y desarrolladas a largo plazo son Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Se postulan dos mecanismos bioquímicos que conducen a las complicaciones:

a) Glicosilación no enzimático de las proteínas: la prolongación en el tiempo de la hiperglucemia produce unión de la glucosa con un aminoácido de la proteína sin intervención de catalizadores. Esta unión es definitiva y solo se rompe cuando la proteína glucosilada se metaboliza. Un ejemplo es la HbA1c que se utiliza para control de la glucemia durante los 30 a 60 días anteriores (tiempo que dura la hemoglobina hasta ser catabolizada). Se cree que la glucosilación de las proteínas de la membrana basal de los capilares produce una alteración de su configuración estructural y cargas eléctricas con lo que aumenta la permeabilidad permitiendo la fuga de los elementos del plasma sanguíneo. La misma reacción química ocurriría con las proteínas de la sustancia fundamental intercelular (sustancia colágena) que impediría el catabolismo y recambio y que junto con las provenientes de la sangre llevaría a su depósito. El aumento de la sustancia proteica determinaría su depósito, lo que ahogaría las células tisulares y el engrosamiento de la membrana basal capilar que los ocluiría. Este es el mecanismo determinante de la nefropatía y retinopatía diabéticas.

b) La glucosa intracelular se desdobla a sorbitol y éste a su vez a fructosa. Ambos compuestos ejercerían presión osmótica y formación de edema. Por otra parte, no se sintetizaría mioinositol que es necesario para producir los glucolípidos de la membrana celular, y se alteraría el metabolismo de óxido-reducción con producción de radicales libres que destruirían las células. Este es el camino para llegar a la neuropatía diabética.

En lo que respecta a la ateroesclerosis, se cree que la glicosilación de las lipoproteínas produciría alteraciones de su metabolismo que conducirían a la dislipemia y el depósito graso en las paredes arteriales. (12)

Las complicaciones que podemos encontrar en la diabetes mellitus tipo 2:

Macrovasculares se deben a una ateroesclerosis acelerada de los vasos sanguíneos medianos y grandes. La ateroesclerosis es una inflamación de la capa íntima, con depósitos extracelulares de colesterol y migración de células musculares de la capa media. La principal estructura dañada por la hiperglicemia es el endotelio, debido a un desbalance entre la vasoconstricción y la vasodilatación mediada por óxido nítrico, que ocasiona la disfunción endotelial. La etiología es multifactorial y las alteraciones comienzan en forma precoz, aún en etapa de intolerancia a la glucosa. El daño macrovascular es generalizado, comienza antes que el daño microvascular y se manifiesta cuando existe intolerancia a la glucosa, es decir, hiperglicemia postprandial más precoz, mientras que el daño microvascular aparece cuando la hiperglicemia se hace más constante. Los pacientes con diabetes sufren una ateroesclerosis más rápida, extensa, con compromiso de diferentes vasos y mayor número de segmentos vasculares lesionados que las personas sin diabetes. Los mecanismos que posibilitan el desarrollo de ateroesclerosis en la diabetes son la hiperglicemia y otros factores que potencian este daño, como la hipertensión arterial y la dislipidemia aterogénica, que implica tanto la hipertrigliceridemia como el colesterol LDL, que puede ser normal en cuanto a número, pero es más aterogénico por su pequeño tamaño y mayor densidad. También participan la disfunción endotelial con disminución de óxido nítrico, obesidad, insulinorresistencia, hiperglicemia y trombogénesis aumentada, debido al aumento de PAI-1 y factor de Von Willebrand, entre otros.las principales complicaciones macrovasculares. (10):

La enfermedad coronaria tiene una mortalidad cardiovascular dos a cuatro veces mayor en los individuos con diabetes que en los que no tienen diabetes. Aproximadamente 65% muere por patología cardiovascular y 40%, específicamente por patología coronaria. La diabetes tipo 2 duplica el riesgo coronario en el hombre y lo cuadruplica en la mujer premenopáusica. Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen enfermedad coronaria precoz en la tercera y cuarta década de la vida. Existe un estudio clásico realizado por el grupo del Dr. Haffner de San Antonio, Texas, que comparó la frecuencia de infarto del corazón en un grupo de pacientes con diabetes con otro grupo de personas sin diabetes. Después de 7 años de seguimiento, los pacientes sin diabetes tuvieron una frecuencia de infarto del corazón de 3,5% y en aquellos con diabetes la frecuencia de infarto del corazón fue de 20%. La frecuencia de re-infarto en personas sin diabetes que ya han tenido un infarto también es de 20%, en otras palabras, los pacientes con diabetes tipo 2 se comportan como pacientes ya infartados. (10)

El accidente cerebrovascular es dos a cuatro veces más frecuente en los diabéticos que en la población general. Estudios realizados en diabéticos tipo 2 muestran que existe una correlación directa entre el grosor de la media e íntima carotídea y el grado de resistencia a insulina, hiperglicemia e hipertrigliceridemia postprandrial. Otros factores de riesgo asociados son el colesterol LDL pequeño y denso, el tabaquismo y la hipertensión arterial sistólica (10)

La enfermedad vascular arterial periférica es quince veces más frecuente en los pacientes con DM, afecta a ambos sexos y aumenta con la edad y duración de la diabetes. La incidencia acumulativa de enfermedad vascular periférica es 15% a los 10 años de evolución y aumenta hasta 45% a los 20 años. El tratamiento es similar al de las complicaciones microangiopáticas: controlar la hipertensión y las dislipidemias cuando están presentes, iniciar tratamiento con aspirina, abandonar el hábito tabáquico, optimizar el control metabólico y fomentar la actividad física.

El pie diabético es una complicación mixta, de origen neuropático y vascular, determinada por una neuropatía diabética periférica con cierto grado de compromiso microangiopático y macroangiopático del pie. La neuropatía diabética motora produce alteración de los puntos de apoyo del pie y la neuropatía autonómica altera el flujo sanguíneo, lo que mantiene una vasodilatación persistente y modifica las glándulas sudoríparas; el resultado es un pie seco, con pérdida de elasticidad, que se erosiona fácilmente y tiene alto riesgo de infección por la alteración de los mecanismos defensivos. También se pueden asociar factores externos como el traumatismo por zapatos inadecuados o traumas internos provocados, por ejemplo, por la cabeza del primer metatarsiano cuando se apoya mal el pie, lo que genera la úlcera neurotrófica típica en la base del primer dedo del pie, por otra parte, la alteración de la dermis cambia la flora bacteriana normal, por lo que el pie está más expuesto a que cualquier agente patógeno penetre en estas soluciones de continuidad y se produzca la infección. También son frecuentes las infecciones micóticas de las uñas. Por todo lo anterior es muy importante el examen físico del pie en cualquier paciente diabético. Dentro de las alteraciones que sugieren un pie neuropático está la falta de dolor; la claudicación intermitente y el dolor de reposo que se atenúa con la posición de la pierna sugieren una insuficiencia vascular periférica. El pie neuropático es rosado, tibio, con pulsos arteriales presentes, pero con grietas y queratosis. El pie con compromiso vascular es pálido, con piel fina, brillante y adherida a planos profundos, con ausencia de vellos en los dedos y dorso del pie.

Si hay mayor compromiso se encontrará un pie frío y sin pulsos pedios ni tibiales. Cuando ya existe isquemia crítica el paciente presenta dolor intenso diurno y nocturno y el pie se ve rosado, frío y sin pulsos. Entre los estudios disponibles está el cultivo de la úlcera, radiografías de pie, estudio vascular no invasivo, tomografía computada, resonancia nuclear y angiografía en caso de que se planifique una cirugía de revascularización. El tratamiento consiste en evitar el apoyo en los pies ulcerados e indicar reposo en cama con prevención de escaras de decúbito; en las úlceras grado 1 y 2 se puede usar antibióticos orales por 10 a 15 días para cubrir cocos grampositivos, además de curaciones locales; en caso de úlceras grado 3 en adelante se debe hospitalizar. (11)


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La retinopatía es la complicación microvascular más frecuente en los diabéticos y la principal causa de ceguera adquirida en el mundo. Su incidencia aumenta con la duración de la diabetes y 99% de los pacientes presenta algún grado de retinopatía a los veinte años de evolución. En el momento del diagnóstico, 15 a 20% de los pacientes tiene retinopatía y a los 15 años de evolución, 25% de los individuos con diabetes mellitus (DM) tipo 1 y 10% del pie diabéticos tipo 2 tiene retinopatía diabética proliferativa.

La patogenia de la retinopatía diabética se caracteriza por aumento progresivo de la membrana basal endotelial asociada a pérdida de los pericitos, con conservación de las células endoteliales; además se produce hiperpermeabilidad de los capilares y zonas de menor resistencia de la pared, lo que provoca exudación. La hiperglicemia aumenta los niveles de PKC-B, la que determina aumento de la producción de factor de crecimiento endotelial (VEGF) y factor de permeabilidad vascular (VPF); el primero estimula la proliferación de vasos sanguíneos anómalos, filiformes, que entregan mala perfusión, se rompen fácilmente y originan hemorragia retinal; el segundo factor provoca exudación capilar y edema retinal. Por otra parte ocurre glicosilación del colágeno presente en el vítreo y en la membrana basal de los capilares, lo que puede alterar la calidad y capacidad de renovación de las proteínas y conducir a engrosamiento de las membranas basales, entre otras alteraciones. En resumen, las alteraciones fisiopatológicas de la retinopatía diabética son: permeabilidad vascular alterada, hipoxia retinal y formación de vasos sanguíneos anómalos. (11)

El riesgo de retinopatía diabética depende de los siguientes factores: data de la diabetes; calidad del control metabólico; presencia de hipertensión arterial mal controlada, que determina mayor exudación y riesgo de sangrado retinal; proteinuria, neuropatía, hipertrigliceridemia, que puede provocar exudados céreos; y embarazo, condición que se asocia a aumento de factores de crecimiento como IGF-1, que también puede estimular la proliferación de vasos anómalos. (11)

El tratamiento general incluye el manejo de la hipertensión arterial, las dislipidemias y la glicemia, evitando fluctuaciones en los niveles de ésta además del fomento de estilos de vida saludable y del cese del tabaquismo, si corresponde. Se debe derivar al oftalmólogo retinólogo a los pacientes con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) grave o retinopatía diabética proliferativa (RDP). La fotocoagulación láser está indicada en pacientes con alto riesgo de retinopatía diabética proliferativa (RDP), para reducir el riesgo de pérdida total de la visión, no para mejorarla, concepto muy importante de comprender y transmitir a los pacientes, ya que el láser quema zonas retinianas isquemias para evitar que éstas continúen sintetizando factores de crecimiento y estimulando la proliferación de los vasos anómalos; incluso puede disminuir la visión nocturna, ya que se queman áreas periféricas de la retina. El láser – argón también está indicado en pacientes con edema macular significativo y en algunos casos (11)

LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA

Representa la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60 años. Se pesquisa la retinopatía diabética con el examen oftalmoscópico que también el geriatra o el diabetólogo deben saber hacerlo para derivar oportunamente el paciente al oftalmólogo. Este, a su vez, cuenta con la retinofluoresceinografía que permite ver, diagnosticar lesiones precoces curables (zonas retinianas con falta de perfusión, microaneurismas y exudación vascular). Puede llegar a involucrar hasta el 90% de los diabéticos tipo 1 cuando la enfermedad tiene más de 20 años de antigüedad. Es mucho menos frecuente en los diabéticos tipo 2 Cuando comienza la diabetes se instala una disregulación de la microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfusión en otras. La isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los microaneurismas. Existe dos tipos principales de retinopatía; a) uno es la retinopatía no proliferativa, que puede ser reversible, si las lesiones no afectan a mácula (la zona central de la visión). No se altera mayormente la agudeza visual. b) El otro tipo de retinopatía es la proliferativa, que es grave porque las lesiones son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión. (10)

Las primeras lesiones son las microhemorragias en llama, en forma de huso (en las capas más superficiales de la retina), y/o las hemorragias redondeadas (se localizan en las capas más profundas). Hay exudados duros, de forma irregular, límites netos y color blanco amarillento. Representan proteínas y con recorrido sinuoso. Los microaneurismas se presentan como puntos del tamaño de la cabeza de un alfiler, de color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos más gruesos, provienen de los capilares. Con el nivel de la glucemia, normal o muy cerca, y el control de la tensión arterial, estas lesiones revierten. Es en esta etapa que hay que hacer una consulta con el oftalmólogo para poder conservar la visión. Alteraciones más avanzadas, importantes, porque indican isquemia severa, son los exudados blandos o algodonosos (color blanco, límites imprecisos). Son zonas de infarto.

La retinopatía proliferativa, aparece solo en el 30 - 40% de los pacientes con la forma clínica anterior. De los vasos preexistentes emergen los vasos de neoformación que tienen recorrido tortuoso con calibre irregular y se disponen en forma arborescente o radial en rueda de carro, son de paredes débiles, solo con membrana basal, sin endotelio ni adventicia. Junto con ellos y adyacente se desarrolla tejido conectivo fibroso, de aspecto blanquecino. Ambos elementos se dirigen hacia delante, al humor vítreo, creando adherencias entre el mismo y la retina sobre la cual ejerce tracción. Las consecuencias de estos fenómenos son las hemorragias en la retina, entre el vítreo y la retina o en el propio vítreo, y el desprendimiento de la retina de las coroides por el tironeamiento. Todas estas lesiones son irreversibles y se tratan con fotocoagulación por medio de rayos láser, aplicados en la etapa de neoformación vascular para evitar las hemorragias, adherencias y el desprendimiento de la retina. La panfotocoagulación (de las áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la fotocoagulación selectiva de los vasos produce su oclusión. (10)

Macroangiopatía Diabética

Se ve más en la diabetes mellitus tipo 2 por su edad de comienzo pero también puede existir en la diabetes mellitus tipo 1 cuando llega a la edad madura. Esta complicación crónica está determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no diabéticos (por su mayor extensión, cantidad y ubicación más distal que las vuelve más difíciles de repermeabilizar). Los vasos más frecuentemente comprometidos son: los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores). Su manifestación es la placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la arteria, y su complicación es la obstrucción, “in situ”, de la luz vascular por trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo desarrollado, o por trozos desprendidos de la placa grasa. La resultante de estos dos procesos oclusivos es la isquemia. En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios). Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior. Los factores de riesgo son los mismos que en la arteriosclerosis no diabética. Su tratamiento, médico, y, quirúrgico, además del control metabólico, tampoco difiere de ésta (10)

Nefropatía diabética

Aparece en un tercio de los pacientes que han padecido diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) durante 20 años por lo menos. Es menos frecuente en la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Librada a su evolución o tratada tardíamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de todos los diabéticos con diversas enfermedades renales que requieren sustitución de la función renal (diálisis-trasplante) para sobrevivir. En base a la proteinuria como evidencia de irreversibilidad de las lesiones, un autor que siguió durante mucho tiempo los enfermos, comprobó que a los 10 años de aparición de esta alteración bioquímica, el 43% había fallecido en comparación con solo el 2% de ellos sin la proteinuria.

La lesión del glomérulo renal llamada glomérulo esclerosis o síndrome de Kimmelstiel Wilson es específica de la diabetes. En esta enfermedad son muy frecuentes pero no privativas de ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroesclerosis y la pielonefritis. El paciente con la glomerulopatía diabética muere, no solo por uremia sino también por infarto de miocardio, accidente vascular encefálico o sepsis.


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El trastorno desencadenante es funcional y consiste en aumento del flujo sanguíneo renal con hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la filtración glomerular. Todo esto determina agrandamiento de los riñones y clearance de creatinina por encima de lo normal. Estas son alteraciones precoces que pueden revertir y que hay que buscar para actuar. La hiperfiltración renal continua con engrosamiento de la membrana basal y del mesangio de los capilares glomerulares en forma difusa y por depósito de las proteínas plasmáticas filtradas (glomeruloesclerosis difusa). Estas manifestaciones estructurales aumentan la fuga de las proteínas del plasma. La albúmina es la que filtra en primer lugar por ser de molécula más pequeña. Al principio la cantidad de albúmina excretada con la orina es escasa, no detectable con los reactivos químicos utilizados comúnmente (requieren por lo menos más de 200 mg. por día).

Actualmente, esta microalbuminuria, puede ser medida con el radioinmunoensayo que arroja valores normales hasta 10 microgramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs. En la nefropatía diabética incipiente la microalbuminuria sobrepasa los 20 a 25 microgramos por minuto pero no alcanza los 250 mg. por día. Al principio esta microalbuminuria es intermitente y fluctuante pero después se vuelve continua y fija. En este momento la enfermedad torna irreversible aumentando 20 veces las posibilidades de macro proteinuria y de alcanzar manifestaciones clínicas que conducen a la insuficiencia renal. A medida que avanzan las lesiones renales aparecen nódulos hialinos de una sustancia proteica similar a la membrana basal en sectores del glomérulo que anulan en segmentos todas las estructuras (glomeruloesclerosis nodular) de algunos glomérulos respetando otros y luego comprometen su totalidad para luego generalizarse a todos ellos reemplazándolos por acúmulos de sustancia acidófila sin ninguna arquitectura.

En la etapa nodular puede aparecer un síndrome nefrótico (si la macroproteinuria sobrepasa los 3 g. por día). Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocituria. La tensión arterial comienza a elevarse, el clearance de creatinina primero se normaliza y luego desciende con aumento de la creatininemia y la uremia. Cuando éste es menor que 10 ml. por minuto o la creatininemia superior a los 2 mg.% y la uremia los 100 mg.%, con hipertensión arterial, se llega a la insuficiencia renal terminal. Antes de llegar a esta etapa final, en la que se debe reemplazar la función renal para mantener la vida del individuo, se puede aplicar tratamiento conservador, cuando solo hay aumento de la filtración glomerular o microalbuminuria intermitente el cual consiste en controlar estrechamente la glucemia con regímenes intensificados de insulinoterapia con la dieta hipoglúcida estricta y la utilización de enalapril con lo que revierten totalmente las alteraciones. Con microalbuminuria persistente y fija o proteinuria importante, síndrome nefrótico con hipertensión arterial e hiperazoemia se debe agregar dieta hipoproteica (500 mg. por kg- de peso por día) hiposódica (1-2 g. por día) y normalizar la T. A. con enalapril, con bloqueantes del calcio o beta adrenérgicos; se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico. La microalbuminuria persistente y la proteinuria no mayor de 500 mg. por día pueden ser detenidas o enlentecida en su avance con estas medidas. (10)

Neuropatía diabética:

El compromiso del sistema nervioso periférico es propio de la diabetes (hasta el 90% de los enfermos tiene alguna alteración) mientras que la lesión del encéfalo no lo es y depende de la macroangiopatía. Hay dos variedades de neuropatía a saber:

• Somática
• Autonómica

A su vez, la neuropatía somática, comprende:

• Polineuropatía distal y simétrica
• Mononeuropatía
• Mononeuropatía múltiple

Neuropatía radicular o plexual

Las lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de axones. Todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores. Los trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor, adormecimiento) y los dolores (son lancinantes, urentes, de aparición nocturna durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder. Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición en el espacio. Las manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y arreflexia osteotendinosa. Según la variedad de compromiso nervioso tendremos la localización del signo-sintomatología. En la variedad distal y simétrica son los pies y parte inferior de las piernas. Las mononeuritis toman aisladamente un tronco nervioso (los pares craneales VII, VI, IV y III). Las múltiples lo hacen con dos o más nervios pero asimétricamente, distal y proximalmente a la vez. En el caso de la neuropatía radicular hay distribución en los dermatomas y miotomas de una o más raíces nerviosas. (12)

La neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático y puede involucrar el corazón, la circulación periférica, estómago, yeyuno-íleon, la vejiga, el mecanismo de la erección y la secreción sudoral. (10-12)

En el caso del corazón puede aparecer infartos de miocardio sin dolor ni manifestaciones vegetativas. Taquicardia en reposo e incapacidad de variar la frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Si hay lesión en el simpático de la circulación periférica se encontrará hipotensión ortostática (al pasar del decúbito a la posición de pié los 500 a 1000 ml. que por gravedad se estancarían en los miembros inferiores y vísceras abdominales y producirían severa hipotensión arterial pero normalmente el simpático compensa la situación y la tensión arterial desciende muy poco). La gastroparesia, de origen parasimpático, origina enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas dispépticos, anorexia, nauseas o vómitos, disminución o falta de efecto de los hipoglucemiantes orales, y, por retardo en la digestión y absorción de los alimentos, crisis hipoglucémicas con dosis menores de insulina. El trastorno del yeyuno-íleon, produce diarrea nocturna, acuosa y voluminosa que aparece en forma de periodos de varios días de duración con intervalos de calma. La vejiga neurogénica, de tipo hipotónica, produce retención urinaria por parálisis vesical con incontinencia urinaria. Frecuentemente se complica con infección urinaria. La falta de secreción de sudor vuelve la piel seca y quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies (13-18)

El estudio de algunos reflejos cardiovasculares puede ayudar a sentar el diagnóstico de neuropatía. Por ejemplo la respuesta de la tensión arterial a la posición de pie permite una leve hipotensión sistólica: descenso no mayor que 30 mm. de Hg. Esta prueba explora el simpático que aumenta la fuerza de la sístole cardíaca y su frecuencia. En caso de neuropatía vegetativa simpática el descenso supera los 30 mm. Otra prueba es la variación de la frecuencia cardíaca con la respiración profunda: se efectúa 6 respiraciones por minuto y se controla con un monitor cardíaco o un electrocardiógrafo la frecuencia durante cada una de las inspiraciones y espiraciones. Se resta la taquicardia inspiratoria de la bradicardia espiratoria y se promedian tres de ellas. Normalmente debiera haber un aumento mayor o igual que 15 latidos por minuto. En caso anormal la misma aumenta menos que 10. Esta prueba mide la función parasimpática. Para diagnóstico de gastroparesia se puede medir el tiempo de tránsito del estómago con contraste de bario o con un radioisótopo. En la vejiga neurogénica se puede medir el residuo postmiccional con la ecografía. (10, 19,21)

El tratamiento de la neuropatía somática (dolor y parestesias) se efectúa con carbamazepina o difenilhidantoína pudiendo agregarse imipramina.

En la hipotensión postural anormal, como primera medida, se suspenderá todas las drogas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores, antidepresivos tricíclicos. Los pacientes dormirán con los miembros inferiores más elevados que el tronco y la cabeza. Al abandonar la cama, primero se sentaran durante unos minutos y recién entonces se pararan. Se usará vendaje elástico o medias elásticas. En caso de inefectividad de lo anterior, se indicará fluorhidrocortisona que tiene efecto mineralocorticoide; la dosis oscilará entre 100 y 400 microgramos por día. En caso de fracaso, se podrá usar indometacina que actúa inhibiendo la síntesis de prostaciclinas. La dosis es de 50 mg. cada 8 horass. (11)


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En la hipomotilidad gástrica se p En la hipomotilidad gástrica se puede recurrir a la metoclopramida o domperidona que son gastrokinéticas y enterokinéticas y coordinan ambas funciones. Mejoran las molestias derivadas del tránsito lento. Si fallan las drogas queda el recurso de la cirugía (gastroenteroanastomosis). (10)

La diarrea se puede tratar con difenoxilato o loperamida. A veces existe contaminación bacteriana del intestino delgado que mejoran con tetraciclinas.

En el caso de la vejiga neurogénica hipotónica se aplica las medidas que ayuden al vaciamiento de la vejiga (maniobras de Credé, drogas colinérgicas o cateterismo vesical intermitente o permanente). Con frecuencia se complica con infección urinaria que requiere antibióticos guiados por el antibiograma. (10)

La impotencia sexual se puede combatir con diversas medidas encaminadas a aumentar la llegada de sangre al pene: se comienza con sildenafil por vía oral y se continua, si es necesario, con inyección intracavernosa de papaverina. Si no da resultados se puede aplicar un dispositivo que crea vacío en el pene con la consiguiente congestión. Para mantener la misma se coloca una banda elástica constrictora en la base del órgano. Por último, existe prótesis intracavernosas eréctiles a voluntad.

La falta de secreción sudoral de manos y pies se trata con cremas o emulsiones hidratantes. (22, 23)

Neuropatía sensoriomotora

La neuropatía diabética se define por la presencia de una serie de síntomas o signos de disfunción en nervio periférico, que constituyen un conjunto polimorfo de síndromes neurológicos agudos, reversibles o crónicos, irreversibles, después de excluir otras causas en un paciente con diabetes. Con frecuencia coexiste compromiso sensitivo, motor y autonómico. La prevalencia en el curso de la DM es alta, entre 50% y 80%. La neuropatía diabética es el principal factor etiológico del pie diabético y puede ser responsable de casos de muerte súbita en diabéticos tipo 2, debido a neuropatía cardiovascular. (10)

La clasificación más utilizada de las neuropatías diabéticas es la que propuso P.K. Thomas, Profesor del Instituto de Neurología del Royal Free Hospital, que las agrupa en:

 Neuropatía rápidamente reversible, como por ejemplo la neuropatía hiperglicémica, que ocurre en descompensaciones agudas y se caracteriza por dolor intenso en extremidades inferiores e hiperalgesia muy invalidante, pero transitoria.

 Polineuropatía simétrica generalizada, que se subclasifica en sensitivo-motora,

 Neuropatías focales y multifocales, que se subdividen en: compromiso de pares craneanos; neuropatías focales radiculares y proximales y amiotrofia diabética, que ocurre principalmente en pacientes con DM 2 y se caracteriza por compromiso del estado general, baja de peso, miopatía proximal tanto escapular como de cadera y dolor difícil de tratar.

 Neuropatías desmielinizantes inflamatorias crónicas: son muy complejas y requieren estudio y tratamiento por neurólogo.

Las neuropatías diabéticas también se clasifican según el territorio que afectan, en dos grandes grupos: somáticas y viscerales. Las neuropatías diabéticas somáticas pueden ser: polineuropatías, radiculopatías, mononeuropatías y neuropatías amiotróficas; las polineuropatías se caracterizan por hipoestesia cutánea frente a dolor, temperatura y vibración, que afecta simétricamente a ambos pies y manos o por una neuropatía hiperálgica. Entre las neuropatías diabéticas viscerales están las neuropatías autonómicas, que afectan: al sistema gastrointestinal, con gastroparesia o enteropatía; al sistema genitourinario, con vejiga neurogénica o disfunción sexual; y al sistema cardiovascular, manifestándose por hipotensión ortostática o neuropatía autonómica cardíaca.

En la patogenia de la neuropatía diabética convergen los efectos deletéreos de la hiperglicemia que ya se mencionaron, factores hemodinámicos como la disminución del flujo capilar con la consecuente hipoxia neural, y factores genéticos. La acción de estos elementos en conjunto provoca el fenómeno de desunión-axoglial, que es un punto de no retorno que se caracteriza por disminución de la velocidad de conducción nerviosa y alteración de las funciones sensitiva y autonómica. Todo esto genera daño estructural del nervio con axonopatía y desmielinización, que son la base patogénica de la neuropatía diabética (10)

El tratamiento de la neuropatía diabética tiene como pilares la mejoría del control metabólico, terapias específicas etiológicas y neurotróficas y el tratamiento sintomático. El buen control metabólico mejora la velocidad de conducción motora-sensitiva y en ocasiones el dolor, pero no logra la reversibilidad estructural; en pacientes trasplantados se logra detener la progresión. El dolor se puede tratar con una serie de medicamento (24)

El tratamiento de la neuropatía diabética tiene como pilares la mejoría del control metabólico, terapias específicas etiológicas y neurotróficas y el tratamiento sintomático. El buen control metabólico mejora la velocidad de conducción motora-sensitiva y en ocasiones el dolor, pero no logra la reversibilidad estructural. (11)

Factores implicados en la etiología de la neuropatía diabética:

Factores metabólicos:

Derivación de la glucosa a la vía del poliol.

Glucosilación no enzimática de las proteínas

Alteraciones lipídicas

Alteraciones del neurotropismo y del transporte axonal.

Factores vasculares

Otros factores:

Mecánicos (atrapamiento y compresión).

Estrés

Autoinmunes

Hipoglucemias

Genéticas

La más frecuente de las lesiones neuropáticas que afectan a la función digestiva es la denominada gastroparesia diabética. Esta no es más que una disminución de la motilidad a nivel del estómago produciendo un enlentecimiento en el vaciado del mismo, por lo que el paso de los alimentos hacia el intestino para su absorción es errático produciendo: sensación de saciedad temprana cuando se come, dolor abdominal, falta de apetito y en ocasiones produce nauseas y vómitos. Estos se caracterizan por aparecer horas después de las comidas y en ocasiones pueden contener comida ingerida el día anterior. La neuropatía autonómica gastrointestinal se diagnostica por descarte de otras etiologías mediante un estudio adecuado. Sus manifestaciones son muy diversas, pero las más frecuentes son diarrea y constipación; también existe la enteropatía esofágica, que se caracteriza por trastorno del peristaltismo y disfunción del esfínter esofágico inferior.


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .10

En la gastroparesia diabeticorum hay actividad propulsiva gástrica sin obstrucción, bradi o taquigastria y piloroespasmo. La diarrea se puede deber a alteración de la motilidad del intestino delgado, síndrome de sobrecrecimiento bacteriano o incremento de la actividad secretora; la constipación puede ser causada por una disfunción intrínseca y extrínseca de las neuronas intestinales o una disminución o ausencia del reflejo gastrocólico. También puede haber incontinencia fecal por una alteración del tono del esfínter anal interno o externo. Por último, puede existir dilatación y atonía de la vesícula biliar.

El estudio de la neuropatía autonómica gastrointestinal se realiza después de efectuar la estabilización metabólica previa y una acuciosa revisión de los fármacos que el paciente está ingiriendo. Dentro de los estudios disponibles está la endoscopía digestiva alta, que tiene como función descartar otras patologías, por ejemplo, cáncer gástrico en caso de sospecha. El primer estudio para evaluar la neuropatía autonómica propiamente tal es la electrogastrografía digestiva y en segundo lugar, la cintigrafía y la manometría; en pacientes con diarrea o constipación hay que dirigir el estudio a la parte distal del tubo digestivo. La colonoscopía es útil para descartar cáncer de colon u otras patologías. También se cuenta con manometría anorrectal, tránsito intestinal, endoscopía digestiva distal y examen pélvico (12, 25,26)

PIE DIABÉTICO

Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes como la neuropatía y la macro angiopatía son las que permiten que las primeras puedan producir las alteraciones del síndrome. (13)

La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que ante la menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad de sangre o no lo haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o quede totalmente anulado. Por otra parte, el potencial de proliferación celular para la reparación de tejidos muertos está muy menguado. La neuropatía, de ambas variedades, producen trastornos que favorecen esta necrosis. La neuropatía somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o martillo o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos. Con esto aparecen puntos anormales de apoyo de los pies: debajo del 1š y 5š dedos a nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos externos. La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis. La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y tarso metatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía de Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al traumatismo del apoyo anormal del pié. (13,14)

El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes. (13)

Según el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera, supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:

Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1š o 5š metatarsiano.

Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo.

Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.

Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.

Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón).

Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.

En el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético y las alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la palpación de los pulsos correspondientes y el ecodoppler color. La arteriografía se reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro. El componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil con un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de 128 ciclos por segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es el primero en alterarse. La parte motora se explorará por medio del tono, trofismo y fuerza muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano (el reflejo aquiliano puede estar abolido normalmente por encima de los 60 años).

En ausencia de estas alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y medición de la velocidad de conducción nerviosa de los miembros. El color, temperatura y estado de las faneras son útiles. En caso de neuropatía predominante, se verá que el pié está cálido y de color rojo o violáceo. La piel es seca y brillante. En la variedad arteriopática hay palidez y frialdad, caída del vello y deformaciones variables de las uñas. Las alteraciones estáticas se comprueban con las deformidades de los dedos o del antepié y la existencia de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo anormal. El estudio se completa con las radiografías. (10)

Tratamiento:

Grado 0: es el pié con factores de riesgo pero aún sin las tres lesiones tróficas. El tratamiento es básicamente preventivo aplicando educación acerca de los cuidados: lavado diario con agua tibia y jabón neutro, secado escrupuloso con el toque con la toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de cabello o un ventilador. Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente, permanecer muy cerca de una estufa). El paciente se observará los pies con la ayuda de un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Si hay sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la aplicación de una crema o emulsión humectantes.

La existencia de deformaciones determinará la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas, calzados especiales u otras medidas. Los controles periódicos con su médico de cabecera incluirán, entre otros, el examen de los pies. Nunca se cortará las uñas por sus propios medios sino con un tercero, especialmente un podólogo. Se examinará diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un clavo. El paciente no debe andar descalzo. Los zapatos serán holgados (un número o dos sobre el habitual). Si son nuevos se usaran por corto tiempo diariamente al principio hasta que amolden a los pies. El estado de la circulación arterial determinará si el paciente sigue tratamiento medicamentoso y de rehabilitación (caminar y pedalear regularmente una distancia considerable) o se somete a algún procedimiento (invasivo) de revascularización. (27)

Grado 1: hay una úlcera superficial sin infección. No obstante se deberá efectuar un examen bacteriológico de material obtenido por punción de la lesión (a través de zonas sanas para evitar la contaminación por saprofitos). Debe guardar reposo en cama o sentado hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma. En caso de úlcera callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano.


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Para atenuar la inmovilidad se podrá confeccionar una bota de yeso en la cual cambian los puntos de apoyo y presión en la posición de pié. Las curaciones se harán con solución fisiológica estéril en el lecho ulceroso y con algún antiséptico no irritante en la piel sana circundante. No se colocará ningún polvo o ungüento y se cubrirá con apósito con vaselina esterilizado si la lesión sangra demasiado al cambiar la curación o seco si no hay secreción ni sangrado. No hay necesidad de internación si el paciente puede ser atendido por enfermero/a competente y controlado frecuentemente por el médico. Una vez cerrada la úlcera se hará las consultas estudios necesarios para tratamiento definitivo.

Grado 2: la pérdida de sustancia profundiza en la grasa subcutánea hasta el plano músculo tendinoso pero sin supuraciones ni gangrena. El paciente será internado para análisis de rutina, estado metabólico y general, cultivos y antibiogramas, Rx. del pié y los estudios que necesite para evaluar tratamiento definitivo. Las medidas son las mismas salvo que el reposo en cama debe ser absoluto hasta evidencias de cicatrización y considerar el desbridamiento quirúrgico de la lesión.

Grado 3: Además de úlceras, generalmente profundas, existe un proceso infeccioso en forma de absceso o celulitis aisladas o combinadas con osteomielitis. El paciente debe ser internado porque requerirá algún procedimiento quirúrgico. Primero debe ser estudiado para aislar el germen y determinar los antibióticos efectivos. Para ello debe tomarse muestras de la colección del pié y hemocultivos buscando anaerobios además de los aerobios. Se efectuará radiografía del pié para descartar osteomielitis y existencia de gas en las partes blandas (anaerobios). El edema inflamatorio no permite buena palpación de los pulsos arteriales de modo que habrá que efectuar una ecografía Doppler de todo el miembro. Con ella podemos ver si existe suficiente flujo arterial como para indicar cirugía conservadora (drenaje de colecciones y extirpación de hueso infectado), y evaluar una arteriografía para conocer si hay posibilidades de algún procedimiento de revascularización o si lo único posible es la amputación. Previo a la cirugía deberá estudiarse el estado de compensación diabética, el estado general y pesquisar otra complicación crónica. El tratamiento incluirá hidratación i. v.; uso de insulina aunque el paciente tenga una diabetes tipo II y antibióticos, también por vía i. v. según antibiograma. Se combatirá la anemia, desnutrición e hipoproteinemia con las transfusiones de sangre, plasma o albúmina humana. Superada la infección y curadas las úlceras se consultará con el ortopedista para la corrección de deformidades de los pies o confección de prótesis en caso de amputaciones. También se le dará educación diabetológica.

Grado 4: Puede existir úlceras e infección pero lo fundamental es la gangrena localizada en una zona del pié (un dedo, una parte del talón u otras). Si se trata de un pié frío, pálido con abolición de pulsos arteriales, es del tipo arteriopático y habrá que amputar con mayor amplitud y eventual cirugía vascular dependiendo del estudio de las imágenes arteriales. En cambio, si el pié está caliente y/o rosado, es del tipo neuropático con pulsos permeables y se podrá intentar únicamente cirugía local (amputación económica) y luego las demás medidas como en los casos anteriores. En lo referente al tratamiento médico vale lo mencionado en el grado III. En caso de falta o lentitud para la curación de las lesiones se evaluará la angiografía pues la revascularización del miembro acelerará la reparación.

Grado 5: La gangrena toma todo el pié pudiendo extenderse a la pierna. Se efectuará por lo menos un ecodoppler para determinar el nivel de amputación (suprapatelar o infrapatelar). Todos los aspectos extraquirúrgicos para los casos III y IV se aplican en esta situación tan severa. (10)

El factor de Crecimiento Epidérmico

El HeberProt-P es considerado uno de los resultados científicos relevantes de la nación Cubana del 2009 en las ramas de la biotecnología y productos farmacéuticos en Cuba. El medicamento cubano Heberprot-P, destinado para el tratamiento de úlceras del pie diabético, muestra importantes beneficios por su utilización.

Según especialistas, el fármaco ya ha sido aplicado a unos mil 500 pacientes en Cuba y otros cuatro mil 500 en nueve estados de Venezuela.

Las evaluaciones muestran que contribuye al restablecimiento del tejido de granulación, unido a la eficiencia en la cicatrización de las heridas y preservación de la extremidad sin necesidad de llegar a la amputación

PREVENCIÓN DEL "PIE DIABÉTICO"

Es básica la educación diabetológica y el autocuidado, en el que los pies son tan importantes como el resto. En el seguimiento continuado del diabético hay que prestar especial atención a personas de mayor riesgo e intensificar la educación y los controles en ellos. En caso de que el diabético no por sus medios hay que formar a su familiar o cuidador. (10)

Los tres elementos más importantes en la prevención de este problema son la educación diabetológica, la inspección por personal sanitario de los pies en las revisiones o consultas periódicas y el tratamiento precoz en cuanto aparecen datos de sospecha. (10)

Debe ser una labor compartida y en equipo: el paciente diabético, el médico y personal de enfermería, así como podólogos y ortopedas. (10)

La vejiga neurogénica se encuentra en 50% de los diabéticos de larga data según algunas publicaciones. Se manifiesta por ausencia de deseo de orinar debido a pérdida de sensibilidad frente a la distensión del músculo detrusor cuando la vejiga está llena y por incremento de la capacidad vesical, definida como un volumen urinario mayor a 400 cc en la primera orina de la mañana. Se estudia con ecografía pre y post-miccional, flujometría urinaria y medición de potenciales evocados en los nervios uretrales y esfínteres. El diagnóstico precoz es muy importante porque evita complicaciones infecciosas y desarrollo de reflujo vesicoureteral, que puede ocasionar pielonefritis y daño renal. (15)

La disfunción sexual masculina, en forma de disfunción eréctil, tiene una prevalencia de 35 a 75% de los diabéticos. Su etiología es multifactorial, tanto neuropática como por vasculopatía y también se asocian factores endocrinos, psicológicos, polifarmacia, consumo de tabaco y alcohol. Los síntomas son graduales y progresivos; en un comienzo se manifiesta por una erección con falta de rigidez, pero con tumescencia completa, que ocurre con parejas distintas. Su estudio es complejo, pero incluye evaluación de la tumescencia peneana, eco-doppler de la arteria dorsal del pene y cuerpos cavernosos y realización de pruebas con diferentes sustancias vasoactivas, como papaverina, fentolamina y prostaglandina E. La disfunción sexual femenina ha sido poco estudiada debido a las dificultades para realizar su evaluación; se describe principalmente dispareunia y disminución o ausencia de lubricación vaginal.

Laboratorio

Existen exámenes de rutina en el paciente con diabetes mellitus de seguimiento, y para monitorizar complicaciones en órgano blanco.

- Determinar microalbuminuria de 24 horas.

- Hemoglobina glicosilada.

- Perfil lipídico.

- Química sanguínea.

Existen revisiones especializadas que ayudan a evitar complicaciones, y son de seguimiento.

- Revisión anual por oftalmología.

- Revisión por cardiología, con monitorización de presión arterial, perfil lipídico y prueba de esfuerzo.


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .12

- Revisión del plan de alimentación por nutricionistas.

- Revisión por podología por onicomicosis, tiñas, uñas enterradas.

- Correlación entre el resultado de hemoglobina glicosilada y la glicemia de dos a tres meses.

CONTROL SEMÁNTICO

* Síndrome Metabólico: se utilizó la definición actualizada del 2005 de la Asociación Americana del corazón, en la cual 3 o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de SM: Obesidad abdominal (Circunferencia de cintura > 102 cm. en hombres ò > 88 cm. en mujeres), elevación de los triglicéridos (TG) ≥150 mg/dl, disminución del HDL-C < 40 mg/dl en hombres ò < 50 mg/dl en mujeres, aumento de la presión arterial ≥130/≥85 mmHg ò elevación de la glicemia en ayunas ≥100 mg/dl.

* Índice de Masa Corporal (IMC): esta variable permite establecer el grado de Obesidad/sobrepeso, mediante la relación del peso (en Kg.) sobre la talla (en mē) y se establecen las siguientes categorías: a) Obesidad: IMC≥30 Kg/mē; b) Sobrepeso: IMC≥25 Kg/mē pero <30Kg/mē; c) Peso Normal: IMC<25 Kg/mē..

* Dislipidemia: comprende la presencia de elevación de los triglicéridos ≥ 150 mg/dl o disminución del HDL-C < 40 mg/dl en hombres ò < 50 mg/dl en mujeres.

* Sedentarismo: realiza poco o ningún ejercicio físico

OBJETIVOS

Objetivo General:

Identificar las complicaciones crónicas mas frecuentas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en consultorio barrio adentro monte claro año 2007- 2008.

Objetivos Específicos:

• Establecer el número de pacientes con complicaciones crónicas más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

• Determinar el motivo de consulta en pacientes con complicaciones crónicas por diabetes mellitus tipo 2.

• Precisar antecedentes familiares en pacientes con complicaciones crónicas mas frecuentas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

• . Demostrar los factores de riesgos presentes en el paciente con diabetes mellitus tipo 2.

METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Se realiza un estudio observacional descriptivo, en los años 2007 — 2008, al cual se le aplicara un análisis estadístico y matemático aplicado a las variables.

Área de estudio

Pacientes diabéticos tipo 2 que acuden al consultorio médico barrio adentro monte claro, parroquia Coquivacoa año 2007- 2008.

Definición de Variables:

- Edad: en grupos decenales 30-39, 40-49, 50-59, 60-69, 70-79, 80 y más.

- Sexo: según sexo biológico en F o M.

- Índice de masa corporal: según peso y talla en _ 20 Kg., 20-24,9 Kg., 25-29,9kg, 30-39,9kg, y más.

- Antecedentes familiares en primer grado con diabetes mellitus tipo 2: madre o padre.

- Complicaciones crónicas más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: microangiopatías, microangiopatías, polineuropatías, pie diabético, edema macular, retinopatía.

Universo y Muestra

Universo: el universo de estudio está representado por 78 pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en consultorio Barrio Adentro Monte Claro, año 2007-2008.

Muestra: la constituye 65 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con complicaciones crónicas atendidos en el consultorio barrio adentro monte claro, año 2007- 2008

Criterios de inclusión:

Disposición del paciente para ser incluido en el estudio

Vivir en área de estudio y ser atendido en consultorio barrio adentro monte claro.

Pacientes diabéticos tipo 2 con alguna complicación crónica

Criterios de exclusión:

Todo paciente diabético tipo 2 que no cumpla con los criterios de inclusión

Procedimiento de recolección de datos

Los datos para la realización de esta investigación fueron recogidos por la autora de la misma a través de:

- Historia clínica del paciente con diabetes mellitus de tipo 2, que se atiende en el consultorio barrio adentro monte claro, año 2007- 2008

- Encuesta realizada al paciente con diabetes mellitus tipo 2

Plan de Procesamiento de los datos

• Tablas

• Análisis estadístico y matemático aplicado a las variables

Los datos se expresaron en números y por cientos para su mejor comprensión.


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .13

ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS

Tabla N° 1

Distribución por edad y sexo. 

complicaciones_diabetes_mellitus/distribucion_edad_sexo

Fuente: Historia Clínica

En la tabla Nš 1, se presenta la distribución de 65 pacientes con diabetes tipo 2, donde se distribuyen por edad y sexo; correspondiendo al sexo femenino 33 pacientes el (50,8%) y al sexo masculino 32 pacientes con el (49,2%), siendo el grupo etáreo más afectado el de 40-49 años con (44,66%), seguido de grupo etáreo de 30-39 años con (27,68%).

A mayor a edad mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, en cuanto al sexo, los datos disponibles son discordantes, en algunos países puede predominar en algún sexo, en México es similar en ambos sexos al igual que en el estudio realizado. (1)

Tabla Nš 2.

Motivos de Consulta 

complicaciones_diabetes_mellitus/motivos_de_consulta

Fuente: Historia Clínica

En la tabla Nš 2, se observa el motivo de consulta de los 65 pacientes estudiados, siendo la astenia el más frecuente en 17 pacientes con (26,1%), seguido de la hipertensión arterial con 15 pacientes y (24,2%),hiperlipidemia 10 pacientes con (16,2%), infección urinaria con 10 pacientes y un (16,2%), perdida de sensibilidad en miembros inferiores 8 pacientes con (12,4%), úlceras en dedos de pies 2 pacientes (3,3%) y pérdida de la vista 1 paciente con (1,6%) (16)

Según estudio realizado en 237 pacientes diabéticos del policlínico comunitario docente “ Pedro Borrás” de Pinar del Río, (Cuba) y de los libros, revistas, sitios de la web, revisados concuerda con el principal motivo de consulta la astenia, hipertensión arterial, hiperlipidemia, procesos infecciosos, pérdida de sensibilidad y úlceras de miembros inferiores y pérdida de la vista. (6, 10,17)

Tabla Nš 3

Complicaciones crónicas 

complicaciones_diabetes_mellitus/complicaciones_cronicas

Fuente: Historia Clínica

Tabla Nš 3, se observa que la complicación crónica más frecuente es la macroangiopatía diabética con 25 pacientes con (37%), seguida de la polineuropatía con 19 pacientes (30%), 17 pacientes con microangiopatía (27%), 2 pacientes con pie diabético (3%), edema macular 1 paciente con (1,5%), y 1 retinopatía diabética con (1,5%).

Resultados de estudios de United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) revelo que 9% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 desarrollaron enfermedades microvasculares, nueve años luego de ser diagnosticados, mientras un 20% desarrollaron complicaciones macrovasculares, lo que coincide con el estudio realizado. (2, 6, 10.)

Tabla Nš 4

Obesidad como factor de riesgo de diabetes mellitus tipo 2. 

complicaciones_diabetes_mellitus/obesidad_factor_riesgo

Tabla 4, se evidencia que la obesidad está presente en 23 pacientes con un (35,39%), 38 pacientes con sobrepeso con (58,46%), y sólo el (6,15%), con 4 pacientes tienen su peso normal, con predominio de la obesidad en el sexo femenino con 12 pacientes, y el sexo masculino con 11 pacientes. (18,19,28,29)

Factor de riesgo importante en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, y de alto riesgo de eventos cardiovasculares, en estos pacientes con sobrepeso y obesidad, el factor de riesgo puede ser modificable cambiando el estilo de vida y alimentación. (1, 7, 10, 20).

Tabla Nš 5

Factor de riesgo. Familiares en primer grado con diabetes mellitus 

complicaciones_diabetes_mellitus/familiares_primer_grado

Fuente: Encuesta

Tabla 5, de los 65 pacientes estudiados todos tienen familiares diabéticos en primer grado, de los cuales 42 pacientes tienen madre con diabetes mellitus tipo 2 con (64,62%), y 23 pacientes tienen padres con diabetes mellitus tipo 2, con (35,38%),para un total del 100%.

Estos resultados son concordantes con literatura revisada (1, 5, 6, 10).


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .14

Tabla 6

Factor de Riesgo en Diabetes Mellitus tipo 2. Según Asociación Americana del Corazón. 2005 

complicaciones_diabetes_mellitus/asociacion_americana_corazon

Fuente: Historia Clínica

Tabla 6, Otro de los factores de riesgos presente en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, es la circunferencia abdominal (cm.) Se observa un predominio del sexo femenino con 32 pacientes con circunferencia > de 88 cms, y 1 paciente femenino con circunferencia < de 88 cm., el sexo masculino con 32 pacientes de los cuales 18 tienen una circunferencia abdominal > de 102 cm. y 14 pacientes masculinos con circunferencia abdominal > de 90 cm.

La obesidad abdominal según la Asociación Americana del Corazón 2005

Define la circunferencia abdominal > 102 cm. para hombres y > de 88 cm. en mujeres (21)

Investigadores Mexicanos señalan diversos estudios donde la circunferencia abdominal > a 90 cm., tanto en hombres como en mujeres es factor de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial e hipercolesterolemia y se asocia a eventos cardiovasculares como infarto al miocardio y enfermedad vascular cerebral, lo que coincide con estudios internacionales. (6, 8, 10, 18, 20).

La Federación Internacional de Diabetes determino que para la población latinoamericana los puntos de corte de medición de circunferencia abdominal para determinar riesgo sean > ó igual a 90 para hombres y > ó igual a 80 para mujeres. (8, 20, 21,30).

Tabla Nš 7

Factor de riesgo. Hipertensión Arterial, en Diabetes Mellitus Tipo 2 

complicaciones_diabetes_mellitus/hipertension_arterial_DBT

Fuente: Historia clínica

Tabla 7, la hipertensión arterial como factor de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 está presente en un (66,15%) de los pacientes con diabetes tipo 2 con predominio en el sexo femenino con 23 pacientes y el sexo masculino con 20 pacientes con un (33,85%)

Resultado este similar a lo referido por Morril, quien lo explica, ya que por encima de 49 años de edad la presión arterial está relacionada con la menopausia, a los cambios hormonales y a cambios del endotelio vascular, que resulta en aumento de la resistencia vascular periférica y a la mayor predisposición a la hipertensión arterial. (1, 8, 10, 19, 22,31).

El estudio de Framingham demostró que el infarto al miocardio, la angina y la muerte súbita eran dos veces más frecuentes en diabéticos que en no diabéticos, el riesgo de morir por esta enfermedad es más elevado en las mujeres que en los hombres, y el riesgo de muerte por enfermedad coronaria es tres veces más elevado en mujeres diabéticas que en no diabéticas. (1, 6, 10, 32,33).

CONCLUSIONES

* El grupo etáreo más afectado 40 - 49 años, seguido del grupo de 30 - 39 años, con predominio del sexo femenino.

* El principal motivo de consulta es la astenia

* Las complicaciones son de predominio angiopático

* Los principales factores de riesgos presentes obesidad, familiar en primer grado con diabetes mellitus tipo 2, circunferencia abdominal > a 88 cm. para la mujer y > a 102 cm. para el hombre, hipertensión arterial.

RECOMENDACIONES

La educación del diabético es parte integral del programa terapéutico, por lo que el médico general integral como responsable de la promoción y prevención en el área de salud de la comunidad donde se desempeña debe dar prioridad a la educación con la finalidad de lograr un mejor control clínico y bioquímico de la enfermedad y evitar las discapacidades.

Anexo N° 1

República Bolivariana de Venezuela. Maracaibo — Estado Zulia

Consentimiento Informado

Yo: _________

__________ CI. ________________ hago constar que he sido informado sobre esta investigación, (complicaciones crónicas mas frecuentas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en consultorio barrio adentro monte claro año 2007- 2008. Certifico que mi participación es de forma voluntaria.

Firma: __________________ Fecha:


Anexo Nš 2

República Bolivariana de Venezuela

Maracaibo. Estado Zulia.

Encuesta

Edad: _________________
Sexo: ___________
Peso: ___________
Talla: __________
Índice de masa corporal:__________
Circunferencia abdominal: ___________

Motivo de consulta:

Astenia ____ Hipertensión arterial (HTA) ____ hiperlipidemia ____infección urinaria ____perdida de la sensibilidad de MI_____ ulceras de los pies ___perdida de la vista ____.

Complicaciones más frecuentes:

Microangiopatías _____ macroangiopatías ____ polineuropatía _____ pie diabético _____ edema macular _____retinopatía _____

Familiares en primer grado con diabetes:

Padre ____
Madre ____


Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .15

BIBLIOGRAFÍA

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