Comportamiento de la Hiperestesia dentinaria en pacientes de 15 y más años. Sierra Nevada. Maracaibo. Julio-Diciembre 2009.

Dr. Orestes Alejandro Dulzaide de la Nuez. Especialista de primer grado en Estomatología General Integral, Master en Atención de Urgencia en Estomatología, Profesor Instructor.

Dra. Yisell Águila Rodríguez. Especialista de primer grado en Medicina General Integral, Master en Educación Médica y Atención Integral a la mujer, Profesor Instructor

Palabras clave: Hiperestesia dentinaria, uso del explorador, cepillado, recesión gingival

Resumen

Se realizó una investigación observacional descriptiva con el objetivo de caracterizar el comportamiento de la Hiperestesia dentinaria en el universo de 65 pacientes de 15 y más años de edad que asistieron al consultorio estomatológico de Sierra Nevada, Maracaibo, Zulia, en el período comprendido entre Julio y Diciembre de 2009. Se aplicó un cuestionario por parte del autor que exploró edad, sexo, grupos dentarios afectados, así como factores de riesgo de la enfermedad. Los resultados, que fueron presentados a través de tablas y gráficos, fueron los siguientes: la Hiperestesia dentinaria fue más frecuente en las bicúspides de las mujeres en edad comprendida entre 19 y 34 años; el frío, el uso del explorador y el cepillado fueron los estímulos que desencadenaron el dolor con más frecuencia y la retracción gingival fue el factor predisponente que predominó.

Key words: Dentine hypersensitivity, use of the explorer, tooth brushing, gingival recession

Abstract

A descriptive research study was performed on 65 patients aged with 15 and more years old who went to the dental consultation office at Sierra Nevada, Maracaibo, Zulia, during the period between July -December 2009 complaining of dentine hypersensitivity. Variables such as age, sex, affected teeth and risk factors were evaluated, as well as its relation with the condition. The results which were presented through tables and graphics showed that the disease was more frequent in bicuspids of 19-34 year old women; the ingestion of cold beverages, the use of the explorer on examination, tooth brushing and gingival recession were the risk factors mainly associated with dentine hipersensitivity

INTRODUCCIÓN

El desarrollo de las Ciencias Médicas en general y de la Estomatología en particular han hecho posible que la mortalidad dental en el humano disminuya en más del 70%, y se pretende una disminución aún mayor para el presente siglo. (1)

Hoy día, gracias a la filosofía preventiva de la Estomatología encaminada a evitar la aparición de las caries y la enfermedad periodontal (causas fundamentales de la pérdida dentaria), se está en condiciones de disminuir el desdentamiento, lo que a su vez se convertirá en un reto para la atención estomatológica, ya que un mayor número de dientes permanecerán en la boca durante más tiempo. Esto traerá aparejado un incremento de dientes portadores de dolor o hipersensibilidad. (2, 3)

El término dolor deriva del latín poena, significa pena o castigo y puede llegar a ser la más lamentable de las experiencias humanas. El término ha evolucionado en la historia y se define como un síntoma que se manifiesta por una sensación física desagradable y localizada, provocada por múltiples estímulos que conducidos por las vías nerviosas específicas, llegan a la corteza cerebral donde se hace consciente tal sensación. (4)

La International Association for the Study of Pain (IASP), según Berástegui, define a la hipersensibilidad dental como el dolor que surge de la dentina expuesta de forma característica por reacción a estímulos químicos, térmicos, táctiles u osmóticos que no es posible explicar como surgido de otra forma de defecto o trastorno dental, el cual siempre es provocado y nunca espontáneo. Es polimodal porque responde a diferentes eventos por disminución del umbral de sensibilidad del diente. Esta definición incluye un tipo de hipersensibilidad definida como primaria o esencial ya que en apariencia no se observa en ella patología a diferencia de otros casos en que sí existe. (5)

Por lo general se acepta que la Hiperestesia dentinaria está entre las dolencias más comunes y dolorosas que afectan la función y el bienestar buco dental, se plantea que puede, con respecto a su etiología, representar un síntoma de una supuesta patología multifactorial, por lo que las estrategias de la atención primaria deberían estar centradas en realizar el diagnostico, identificar y tratar sus posibles factores de riesgo para evitar su aparición y reincidencia, por lo que es importante que el profesional realice un diagnóstico correcto de la hipersensibilidad dentinaria basándose en la historia clínica y un minucioso examen bucal. (6)

La Hiperestesia dentinaria es un síntoma clínico encontrado con frecuencia en la población general. Es una afección común por lo que un gran número de pacientes acuden a la consulta aquejados de esta. Afecta a más de 40 millones de individuos a nivel mundial. (7,8)

Estudios epidemiológicos en Estados Unidos señalan que entre un 14 y un 30% de la población padecen esta patología en diverso grado. (8)

Se plantea que este padecimiento incide en un 28% entre 16 y 24 años, 32% entre 25 y 34 años, 36% entre 35 y 44 años, 26% entre 45 a 54 años y 12% de 55 años de edad en adelante. (9)

Curro (10) refiere que la hipersensibilidad dental como causa de dolor puede afectar a una de cada seis personas en la tercera década de la vida, aumentando en la quinta década la frecuencia debido a enfermedad periodontal.

Según Jacobse y Bruce (11) la prevalencia de Hipersensibilidad dentinaria es del 15% y es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres y la mayoría de las personas la sufren en las edades comprendidas entre 30 y 40 años.

Un estudio realizado en Argentina mostró que aunque el abanico de edades es muy amplio, la mayoría de los pacientes con Hiperestesia dentinaria se encuentran entre los 20 y 50 años de edad alcanzando un nivel máximo entre los 30 y 40 años y las mujeres tienden a ser afectadas más a menudo y a una menor edad que los hombres. (12)

Por otra parte, Barreiros et al (13) afirman que 6 de cada 10 brasileños padecen de esta enfermedad. Fortune (14), por su parte, en un estudio realizado en Aragua, Venezuela, en 2007, encontró que la Hiperestesia dentinaria fue más frecuente entre las mujeres de 30 a 44 años.

Con el comienzo de la Misión Barrio Adentro en Venezuela en 2003, el estado empieza a garantizar asistencia médica y estomatológica gratuita a todo aquel que lo requiera, comenzando por los sectores más desposeídos, en las condiciones más difíciles y llegando a los lugares más recónditos de la geografía venezolana.

Este sistema de salud, único por sus características, ha garantizado la atención estomatológica masiva y cada día son más los servicios que se le pueden brindar a la población, lo cual contribuirá a elevar la calidad de vida de los venezolanos, quienes ya muestran, sin dudas, un mejor estado de salud bucal.

Sin embargo, con la disminución de la mortalidad dentaria y la permanencia de mayor cantidad de dientes en la boca por más tiempo, el número de pacientes que sufren de Hiperestesia dentinaria se ha incrementado también.

Un principio universal de la práctica de la Medicina establece que nadie debe padecer de dolor innecesariamente, por lo tanto, es criterio del autor que uno de los compromisos que debe asumir el profesional de la salud es no solamente diagnosticar y tratar la enfermedad, sino prevenir cualquier dolor y estado de sufrimiento en los pacientes.

La caracterización del comportamiento de la Hiperestesia dentinaria en la población de 15 y más años que acudió al consultorio odontológico de la comunidad de Sierra Nevada en el periodo comprendido entre Julio y Diciembre de 2009, así como la identificación de los factores predisponentes y los estímulos desencadenantes de esta enfermedad, constituyen el sustento de esta investigación cuyo problema científico consiste en que: no existe un estudio científicamente fundamentado que caracterice la Hiperestesia dentinaria en la población de 15 y más años de la comunidad de Sierra Nevada, del municipio Maracaibo.

El hecho de que nunca se había caracterizado el comportamiento de la Hiperestesia dentinaria en esta población, en la cual el autor ha laborado durante seis años, denota que es un estudio novedoso.

El conocimiento de cómo se comporta esta enfermedad de acuerdo a los grupos de edades, sexos, dientes más afectados, así como los factores relacionados con la aparición del dolor, constituye una herramienta de gran valor para el trabajo basado en el enfoque de riesgo, pilar fundamental en la Atención Primaria de Salud.

Los resultados de esta investigación servirán de base para futuros estudios en esta y otras comunidades donde Barrio Adentro ha llegado y sin dudas ha impactado en la calidad de vida de sus moradores.

MARCO TEÓRICO

Un gran número de pacientes que acude a las consultas estomatológicas está motivado por presentar como sintomatología el dolor.

El dolor es difícil de definir porque al tener un componente subjetivo su significado será diferente para cada individuo. (4,15)

La IASP define el dolor como una experiencia desagradable sensorial y emocional que se asocia con una lesión actual o potencial de los tejidos. (5)

El dolor es una experiencia compleja que comprende no sólo las situaciones suscitadas por estímulos nocivos o que lesionan los tejidos, sino también las reacciones o respuestas a dichos estímulos. Las reacciones a estas sensaciones varían de un individuo a otro e implican respuestas motoras tanto de reflexión como de integración, además interfieren variables de atención, conocimiento, motivación y estado emocional que modifican el comportamiento provocado por los estímulos nocivos. (16)

La importancia fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo, es un mecanismo de protección que aparece cada vez que hay una lesión presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reacción del sujeto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. (16)

No sorprende ver la reacción de la persona ante una situación dolorosa y su demostración a través de manifestaciones emocionales y sentimentales. Para describirlo utilizará diferentes términos muy característicos en los diferentes tipos de personas como: irritable, molesto o agonizante, ardiente, punzante, leve y localizado. (16)

Los términos umbral sensorial, umbral del dolor y tolerancia al dolor o umbral respuesta, aluden a niveles específicos de la escala sensorial, en los que la intensidad del estímulo trae como consecuencia un cambio en la experiencia consciente; al momento de tener una experiencia dolorosa, puede denominarse umbral sensorial; el punto en el cual la sensación se torna realmente dolorosa se le denomina umbral al dolor y a la diferencia entre estos dos términos se le llama tolerancia al dolor. Así existen grandes diferencias entre las personas a la hora de percibir el estímulo doloroso y la reacción propiamente dicha de cada una. (17)

Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido conectivo, periostio, hoz cerebral; los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. (17)

En opinión del autor, la experiencia dolorosa se ha estudiado a través de los años, debido a su gran complejidad y dificultad para comprender los mecanismos anatomofisiológicos que la sustentan.

La sensibilidad de la dentina o dentinaria se define como la reacción exagerada ante un estímulo sensitivo inocuo, polimodal por disminución del umbral de sensibilidad del diente. (5)

Para Llamas y colaboradores (18) el término sensibilidad dentinaria es la consecuencia de la permeabilidad al faltar el sellado de los túbulos en las paredes y suelo de las preparaciones cavitarias. También utilizan "desensibilización dentinaria para prevenir o evitar la sintomatología.

Tronstad (19) denomina "diente hipersensible" o hipersensibilidad dentaria a una posible patología pulpar, pero estando la pulpa sana, no inflamada. Sin embargo alteraciones pulpares con la patología consiguiente pueden iniciarse con hipersensibilidad dentaria. Este autor considera el dolor dentinario y pulpar originado por los nervios existentes en el tejido pulpar.

Curro (10) considera sinónimos hipersensibilidad dentaria, dental o de la dentina, diferenciándolo del dolor dentinario. Aquella parece ser clasificada como primaria y el dolor dentinario como secundario a tratamientos o patología diversa.

Para Fusayama (20) las molestias o dolores postoperatorios secundarios a desadaptaciones del material del fondo de la cavidad o marginales las denomina "irritación pulpar".

Dado que los síntomas en todas estas denominaciones están condicionados por un dolor provocado, se puede asumir, en opinión del autor, que histológicamente tienen relación con la hiperemia pulpar, tanto en fase activa (arteriolar) como pasiva o venosa aunque es difícil demostrarla. Quizás este término histológico debería ser cambiado por otro término más clínico que traduzca el dolor provocado post-maniobras operatorias (o de otras causas) como es la hipersensibilidad dentaria secundaria.

En esta investigación se asume la clasificación de Berástegui (5), quien divide la hipersensibilidad o hiperestesia dentinaria en:

1. Hiperestesia dentinaria primaria o esencial.
2. Hipersensibilidad dentaria o secundaria.

En la Hiperestesia dentinaria primaria o esencial, intervienen factores anatómicos, predisponentes, somáticos o psíquicos desconocidos que influyen en el dolor dentinario. Se puede afirmar que en este tipo de dolor no ha habido maniobras terapéuticas de ningún tipo (ni de periodoncia, ni de operatoria dental principalmente). (5)

Para Nadal, según Berástegui, la hiperestesia dentinaria primaria o esencial, es una entidad en sí misma y la diferencia claramente de las hipersensibilidades secundarías. Estas son normalmente, manifestación de maniobras operatorias efectuadas en el diente o como resultado de otras patologías. Se trata de una entidad clínica propia que se manifiesta como una hipersensibilidad dolorosa de la superficie radicular expuesta sin lesión patológica de los tejidos duros dentarios. (5)

En la etiología de la hiperestesia dentinaria se requieren dos factores: exposición dentinaria (sin cemento) y recesión gingival. La causa de la ausencia de cemento puede ser porque anatómicamente la relación esmalte cemento presente alteraciones topográficas. Una de ellas es que el esmalte y cemento no se superpongan ni contacten, dejando por tanto, dentina al descubierto. (5)

La recesión gingival puede estar motivada por factores predisponentes de tipo anatómico, o desencadenantes como son: el cepillado, tratamientos ortodóncicos, gingivitis y tártaro subgingival, así como la edad. (5)

Un estudio sobre Retracción gingival e Hiperestesia dentinaria realizado en Cuba señala que existió una altísima relación entre ambas patologías. (1)

El dolor en la hiperestesia dentinaria procede de la dentina expuesta al medio bucal como respuesta típica a estos estímulos, que no pueden explicarse como procedentes de ningún tipo de patología o defecto dental (21,22). El dolor es generalmente a nivel del cuello del diente debajo de la línea amelo cementaria, aunque sólo haya una ligera retracción gingival de la encía. En la mayoría de los casos el dolor se inicia y sólo dura mientras la superficie dentaria está expuesta (23, 24).

Torres Sarmiento y colaboradores (25), en un estudio realizado en Cuba, en 1999, diagnosticaron Hiperestesia dentinaria en el 44.94% de los cuellos dentales examinados.

No toda la dentina expuesta es sensible, la dentina hipersensible presenta más túbulos y estos están más abiertos, además, en la dentina hipersensible la capa de barrido dentinario es más delgada que en la dentina no sensible. A nivel microscópico la dentina que presenta hiperestesia dentinaria no parece ser diferente a la dentina sin sensibilidad. (26)

Se está en presencia de una entidad que se desencadena, en un primer momento, como resultado de la pérdida de esmalte en la corona dental o el descubrimiento de la superficie radicular que recubre la dentina a este nivel, y posteriormente se inicia la sensibilización de la lesión con la apertura de los túbulos dentinarios por perdida del barrido dentario que los ocluye. (27)

En la dentina, a diferencia del esmalte, los iones y las moléculas pueden difundirse a lo largo de la matriz orgánica por unidad de volumen y al mayor contenido de agua debido a su estructura tubular, en efecto, cuando la dentina es expuesta, el agua intratubular puede moverse libremente en respuesta a estímulos térmicos osmóticos o táctiles. Es más, el fluido puede difundirse a través de la dentina e impactar sobre células, terminaciones nerviosas o vasos sanguíneos y causar irritación mecánica o daño pulpar con dependencia de la magnitud del fluido presente, aún en ausencia de estos fluidos el agua que llena los túbulos permite la difusión de sustancias hacia la pulpa y puede activar el sistema inmune con la producción de citocinas y causar dolor. (28)

En la hipersensibilidad secundaria, aunque los síntomas son los mismos, las causas son diversas y múltiples. En general, se considera que en el diente o dientes que manifiesta dolor ha habido intervención por parte de un operador o bien es debida a patología dentaria. (5)

La hipersensibilidad dentaria se pone de manifiesto con irritantes térmicos como son los cambios de temperatura. La abrasión o desgaste dental, la caries, la enfermedad periodontal y el tratamiento de estas enfermedades modifica el umbral del dolor. Normalmente existe un área de dentina expuesta en la cavidad bucal que comunica ésta con la pulpa a través de los túbulos dentinarios (29)

Puede haber hipersensibilidad extrema después de la cirugía periodontal, debido al raspado y alisado extenso, unido a la abrasión, erosión y defectos en áreas cervicales existentes en los dientes. La caries puede causar reacción de hipersensibilidad de forma más frecuente después de la excavación de ésta y la restauración con un material de obturación debido a la conductividad térmica del material o a las filtraciones que surgen de los márgenes de la misma si no existe un buen sellado marginal. En la mayor parte de casos la pulpa de un diente hipersensible está sana y libre de inflamación pero una inflamación pulpar a veces asintomática puede modificar la respuesta de los nervios pulpares de forma que estímulos normales pueden inducir a una reacción de hipersensibilidad. En consecuencia, la hipersensibilidad dentaria puede indicar patología pulpar (29).

Seltzer y Bender, según Berástegui (5), consideran que la filtración marginal alrededor de ciertos materiales de obturación es la causa de hipersensibilidad, cambio de color dental (que resulta del deterioro de los materiales restaurativos) crecimiento bacteriano hacia la pulpa, caries recurrente y trastornos pulpares. En estos momentos, ninguno de los materiales de restauración disponibles tiene sellado marginal perfecto contra líquidos bucales. Muchos estudios han demostrado que la microfiltración causa penetración bacteriana con la consiguiente alteración a nivel del complejo pulpo-dentinario que da lugar a manifestaciones clínicas post-intervención en operatoria dental.

Uno de los objetivos importantes en las maniobras de operatoria dental es no producir iatrogenia. Preservar la vitalidad pulpar y reintegrar a la normalidad los tejidos lesionados ha de ser el objetivo prioritario. Una vez atravesada la barrera amelo-dentinaria, se considera tanto la dentina como la pulpa un tejido semejante y hasta cierto punto la continuidad del uno con el otro, lo cual lleva a denominar esta conformación estructural complejo dentino-pulpar. Esta nomenclatura está justificada ya que embriológicamente ambos tejidos son de origen mesenquimatoso, anatómicamente el odontoblasto se prolonga en el interior de los túbulos dentinarios a través da la prolongación intradentinaria y fisiológicamente la pulpa elabora y calcifica dentina. Al mismo tiempo es la responsable de la sensibilidad dentinaria y de los cambios metabólicos que suceden en ella (30).

Cada vez que actúan noxas patógenas físicas, químicas o microbianas como pueden ser: el calor, la presión, los ácidos, las toxinas así como elementos bacterianos sobre los túbulos dentinarios, se produce por mecanismo hidrostático la aspiración o vacuolización da los odontoblastos. Según la gravedad de la lesión puedan ser efectos de menor o mayor trascendencia. Una agresión leve puede producir un aumento de permeabilidad de los túbulos seccionados. Si la agresión es más severa los núcleos de los odontoblastos se vacuolizan y se pueden localizar en el interior de los túbulos, condicionando la atrofia de la capa odontoblástica. Todos estos elementos agresores pueden actuar también durante períodos variables de tiempo lo cual hará variar al efecto lesivo. Por tanto, el tipo de preparación realizada en la dentina, la técnica, profundidad y material utilizado pueden influir de forma directa en el resultado obtenido y en los objetivos prefijados. Estos serán no sólo devolver la forma, función y estética correctas al diente tratado sino también proteger al órgano dental para evitar lesiones irreversibles o alteraciones que den lugar a síntomas más o menos molestos para el paciente, aunque sea de forma reversible (30).

En resumen, las causas más frecuentes de Hipersensibilidad secundaria citadas por Berástegui (5) y asumidas por el autor son:

 Tallados de muñones o cavidades debido al corte y exposición de túbulos dentinarios sin tiempo de que tenga lugar la formación de neodentina ante la agresión.

 Tratamientos periodontales como raspado, alisado o cirugía que dejan la dentina al descubierto por eliminación de cemento.

 Abrasiones mecánicas por bruxismo, cepillado incorrecto o retenedores protésicos.

 Erosiones químicas por ácidos.

 Caries de corona o radicular

 Milolisis por trauma oclusal.

 Traumatismos.

Las erosiones químicas a su vez pueden estar ocasionadas por alimentos ácidos y regurgitación gástrica. En trabajadores expuestos a humos del ácido clorhídrico, sulfúrico y nítrico puede haber también lesiones erosivas.

No han sido establecidos hasta el presente los mecanismos por los cuales se produce la hipersensibilidad dentinaria, sin embargo y desde hace muchos años se han propuesto diferentes teorías que tratan de explicarlos. Algunas de ellas son (5,30):

 Teoría neural.

 Teoría de la transducción odontoblástica.

 Teoría Hidrodinámica o hipersensibilidad dentaria.

La teoría de la existencia de inervación directa en la dentina sugiere, que fibras nerviosas pueden penetrar dentro de los canalículos dentinarios, actuando como terminaciones nerviosas libres transmitiendo el dolor. Sin embargo se ha demostrado, que las fibras nerviosas no penetran por completo a lo largo desde la unión amelodentinaria. Por lo tanto se deduce que aunque en la dentina se localicen nervios de origen trigerminal, la estimulación directa de éstos no es el mecanismo principal involucrado en el proceso de la sensibilidad dentinaria. (2)

En cuanto a la teoría de la transducción odontoblástica, esta tuvo su origen cuando se sugirió que los odontoblastos se originan en la cresta neural. Sin embargo, posteriormente se comprobó que los odontoblastos se extienden a través de la dentina y que existen uniones entre los mismos, siendo el potencial de membrana de estas células demasiado bajo para que permita la transmisión del impulso doloroso de manera que permanezca inalterable al ser aplicado algún tipo de anestésico, lo que definitivamente hace controversial a esta teoría. (2)

La teoría hidrodinámica (teoría de Brannstrom 1965) es la de mayor aceptación en la actualidad, donde estímulos provocadores como ráfaga de aire frío, azúcares hipertónicos y otros mueven el líquido presente en el túbulo dentinario, la prolongación nerviosa de tipo Aδ penetra en el canalículo en sus inmediaciones y la fibra o proceso odontoblástico penetra hasta un tercio de la longitud del canalículo, de manera que cuando uno de los estímulos antes citados promueve el movimiento del líquido, al aparecer ello provoca la liberación de PGE2 y el óxido nítrico en el líquido del túbulo, ello excita la terminación nerviosa que penetra en el canalículo y aparece el dolor (30).

Esta teoría aporta datos de evidencia clínica en las décadas 1950 y 1960, que es lo que la hace la más aceptada hasta el momento y se basa en que la mayoría de los estímulos que producen dolor aumentan el flujo centrífugo de los fluidos de los túbulos; a su vez este aumento de flujo causa un cambio de presión en toda la dentina lo que activa los nervios intradentales Aδ en el límite pulpo dentinario o dentro de los túbulos dentinarios, se piensa que la respuesta actúa a través de mecano-receptores que distorsionan los nervios pulpares en forma no muy diferente a la respuesta táctil que se presenta cuando se aplica una presión suave sobre los vellos de la piel. Además, cuando se mueve el fluido dentro de los túbulos se produce una descarga eléctrica conocida como potencial de raudal que es directamente proporcional a la presión. No se ha establecido aún si esta descarga alcanza el nivel suficiente para estimular el nivel de los nervios, aunque en teoría esto es posible. (2)

La teoría hidrodinámica explica que el líquido presente en los canalículos dentinarios puede tener un movimiento rápido, hacia adentro o hacia fuera produciendo una distorsión de las terminaciones nerviosas en el plexo de Raschkow, iniciando un impulso doloroso. Esto ocurre al producirse cortes en la dentina, provocándose la pérdida de líquido. (2)

La aplicación de sustancias hipertónicas puede alterar el movimiento de líquido provocando dolor. La estimulación con frío o calor, también pueden provocar la deformación de las terminaciones nerviosas por movimiento del líquido canalicular.

En la hipersensibilidad dentinaria se plantea la reacción de la dentina frente a los diferentes estímulos ya mencionados, entre ellos, es el frío el que más señalan los pacientes que asisten a la consulta, siendo el calor uno de los estímulos térmicos menos citados ya que es la excepción entre los estímulos que provocan dolor al causar un movimiento relativamente lento del fluido dentinario dentro de los túbulos. (2)

Como se ha planteado, la transmisión de los estímulos dolorosos a través de la dentina está mediada por mecanismos hidrodinámicos y la sensibilidad dentinaria se debe al movimiento del fluido contenido en los túbulos. (31,32)

Estudios neuroanatómicos han demostrado que de aproximadamente 2000 fibras nerviosas que inervan a un diente, sólo unas pocas alcanzan la dentina y esta a la vez se encuentra inervada únicamente en los primeros 100 a 200 micrones adyacentes a la pulpa por lo cual los estímulos aplicados en la superficie dentinaria no tienen contacto directo con las fibras, sino que causan el movimiento del fluido a través de los túbulos, lo cual lleva a la deformación de los neurorreceptores pulpares y finalmente causa dolor. (12,32)

La transmisión de la información al sistema nervioso está mediada por cambios eléctricos transitorios o potenciales eléctricos; estas señales eléctricas fugaces comprenden: potenciales generadores, potenciales sinápticos, potenciales de acción y potenciales secretores. Estas variantes constituyen modificaciones del potencial en reposo (33).

Cuando la fibra está en reposo (potencial de reposo), los iones de sodio (Na+) están más concentrados en el líquido extracelular que en el propio citoplasma neuronal y los iones de potasio (K+) están más concentrados en el citoplasma que en el líquido extracelular. Debido a las propiedades de semipermeabilidad, la membrana neuronal es capaz de mantener la separación de estos dos tipos de iones (33).

Al existir un cambio en las concentraciones de iones entre el citoplasma neuronal y el líquido extracelular, la membrana de la fibra nerviosa en estado de reposo se encuentra polarizada, es decir, el interior de la membrana es negativo en relación con el exterior. A esto se le denomina Potencial de Membrana (PM) (33).

La membrana tiene que despolarizarse para que el impulso nervioso se propague a lo largo del axón. El aumento de la presión hidrostática producido dentro del túbulo dentinario desplaza los cuerpos celulares odontoblásticos y estrecha las ramas terminales entrelazadas del plexo nervioso. Este estímulo produce un aumento de la permeabilidad de la membrana axónica al Na+, el cual penetra a la célula a través de canales (formados por proteínas) lo que conduce a la despolarización de la misma en el punto de estimulación (33).

En el punto despolarizado, la membrana ha adquirido carga positiva y negativa en la periferia; este potencial de acción produce una descarga eléctrica conocida como potencial de raudal, que se corresponde con una variación de PM de unos +15mV que actúa como estímulo sobre el siguiente segmento de la membrana. Esto se debe a la apertura de un nuevo tipo de canal de Na+ (voltaje-dependiente), que se mantiene cerrado en reposo, pero se activa cuando el cambio del potencial de la membrana celular alcanza una intensidad suficiente (33).

Al avanzar el impulso, la membrana se va recargando gracias a la salida de K+. Posteriormente, la bomba de sodio-potasio expulsa Na+ al líquido extracelular e introduce K+ al líquido intracelular, lo que puede restablecer localmente el potencial de reposo, ya que la membrana axónica vuelve a tener carga positiva en el exterior y negativa en el interior (33).

Este ciclo se va repitiendo a lo largo del nervio como una onda de despolarización que se autopropaga y en muy poco tiempo se van repolarizando cada uno de los puntos despolarizados sucesivos de la membrana conductora (33).

Cuando el impulso eléctrico llega a la terminación sináptica se liberan moléculas neurotransmisoras de pequeñas vesículas sinápticas de la terminación en las que estaban almacenadas. Las moléculas transmisoras, acetilcolina, noradrenalina, etc, difunden a través de una hendidura sináptica estrecha para generar o inhibir un impulso eléctrico en los receptores de las dendritas o en los cuerpos celulares de otras neuronas (33).

Una sinapsis inhibidora altera la permeabilidad de la membrana, permitiendo la salida de K+ sin que entre Na+. En efecto, el interior de la membrana adquiere una carga negativa mayor que durante el estado de reposo, lo que inhibe el inicio de los potenciales de acción. El receptor es un transductor que convierte una forma de energía (térmica, mecánica, química) en energía eléctrica. El potencial generador debe acumular actividad eléctrica hasta alcanzar finalmente el umbral de la fibra nerviosa. Entonces y de forma repentina, se genera un potencial de acción en la terminación neuronal (fenómeno de todo o nada); lo que permite la activación de la vía aferente-eferente a través de la neurona aferente (sensitiva), la cual es una neurona pseudounipolar que contiene dos prolongaciones. La prolongación periférica (dendrita) se origina en la pulpa dental y sus terminaciones son los receptores a nivel de la periferia pulpar. El cuerpo celular se encuentra en el ganglio semilunar del quinto nervio craneal (trigémino). La segunda prolongación (axón) llega hasta el sistema nervioso central (SNC), en donde termina (hace sinapsis) en un islote de materia gris (núcleo) conocido como núcleo espinal del quinto nervio craneal.

Una neurona de segundo orden se cruza al otro lado y transporta el estímulo hasta el tálamo, haciendo sinapsis con la neurona de tercer orden que termina en la circunvolución postcentral de la corteza cerebral (33).

El sistema eferente vuelve del sistema nervioso central (SNC) a través de fibras nerviosas simpáticas posganglionares localizadas en la adventicia arterial. Estas fibras atraviesan la pared muscular (túnica media) hasta las uniones neuromusculares de las arteriolas. A nivel de estas uniones, se libera noradrenalina que provoca la contracción de las células musculares lisas y disminución del flujo sanguíneo. Esta respuesta es transitoria, ya que en condiciones homeostáticas normales, el efecto vasoconstrictor moderado de la noradrenalina a nivel de las uniones neuromusculares queda inactivado o neutralizado por la acumulación de productos catabólicos, el consiguiente descenso del pH y la merma de las fuentes energéticas (ADP-ATP). Estos fenómenos inducen una relajación de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, permitiendo su vasodilatación y un aumento concomitante de la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo, que a su vez permite la eliminación de los productos de desecho acumulados (CO2, H2O) y la reposición del oxígeno y las fuentes energéticas. Esto se traduciría en una irritación pulpodentinaria leve o moderada que produce una vasoconstricción intrapulpar regional transitoria que no llega a producir una hiperemia o inflamación (33).

El movimiento de fluido tubular de 4 a 6 mm/s es producido mediante la aplicación de estímulos, tales como evaporación de aire, frío o calor (por ejemplo, generado por una fresa dental), estímulos osmóticos tales como el contacto con fluidos ricos en azúcar, o la presión táctil (33).

La diferencia en el diámetro del túbulo puede ser la variable más importante ya que el flujo de fluidos es proporcional al tamaño del radio elevado a la cuarta potencia (al aumentar el diámetro del túbulo al doble se produce un aumento de 16 veces el flujo de fluidos).

El diagnóstico clínico se realiza a través del interrogatorio a pacientes y familiares y el examen físico (30).

La Hipersensibilidad dentinaria se manifiesta cuando hay un estímulo que actúa sobre la o las piezas dentarias, estos estímulos pueden ser físicos, químicos o mecánicos. Cualquier sustancia, ácida, dulce, fría o caliente desencadenará las molestias durante unos segundos e incluso hay casos que aspirando aire por la boca ya les produce una sensación dolorosa (30).

Se puede presentar como una sensación dolorosa a los estímulos sensitivos. El dolor es punzante, tolerable por el paciente, de poca carga funcional y se localiza con precisión. La sensación dolorosa termina rápidamente al cesar el estímulo y no hay antecedentes de dolor espontáneo (34).

Si se toca la pieza dentaria con cualquier instrumento, también se provocará la sensación dolorosa, así por ejemplo, los pacientes relatan provocarse la sensibilidad dolorosa con el propio cepillo de dientes o pasando la uña por la parte cervical del diente (cuello dentario) (35).

La realización del examen físico debe estar basada en la búsqueda de los múltiples factores relacionados con la Hipersensibilidad como: recesión gingival con dentina cervical expuesta, lesiones cervicales de abrasión, erosión y atricción con dentina expuesta, secuelas de trauma, cúspides agrietadas, complicaciones de la cirugía periodontal, raspado y alisado radicular, disfunción oclusal, bruxismo. Además, se debe tener en cuenta que la prueba de transiluminación, eléctrica y térmica son positivas y que la percusión es negativa (35,36).

Los Rx sólo son útiles para detectar caries proximales sí existen zonas con hipersensibilidad con una sonda exploradora y muchas veces causas dolor al paciente al tocar dichas zonas (35,36).

Berástegui (5) describe métodos para medir la Hipersensibilidad dentaria o también denominados de evaluación clínica; los mismos son eléctricos, térmicos, táctiles y osmóticos, se aplican de forma consecutiva y con intervalo de tiempo para la recuperación de la sintomatología del estímulo anterior. Previamente se realiza aislamiento de los dientes contiguos con vaselina y del diente a estudiar secándolo cuidadosamente y eliminando la saliva.

Si se aplica corriente eléctrica con pulpómetro da creciente intensidad en voltaje según una escala numérica, el paciente señala el momento de percibir sensación dolorosa aunque sea mínima. Se puede determinar a nivel coronario o radicular. El nivel de intensidad del estímulo se anota como valor objetivo para posibles comparaciones posteriores (5).

Los estímulos térmicos se aplican con la jeringa de aire de un equipo dental entre 18-20ēC, donde no exista flujo de agua, eliminando los posibles residuos de esta al activar la jeringa durante unos 15 segundos previamente a la prueba clínica para eliminar la posibilidad de salida de aire húmedo. El aire se dirige a un centímetro del diente durante un segundo y el paciente debe valorar la respuesta percibida según una escala numérica de 0 a 3. La no respuesta es cero; 1 si nota alguna sensación dolorosa o dolor ligero; 2 duele durante la aplicación del estímulo de forma intensa y 3 duele durante y después de la aplicación del estímulo siendo el dolor duradero o grave 4.

El dolor con sonda o táctil también se valora de forma creciente (como el térmico) en gradación del 0 al 3 (4,5).

Los estímulos osmóticos se realizan aplicando sacarosa durante 10 segundos y clasificando el dolor en 0 y 1 de forma que es 0 si no hay dolor y es 1 cuando hay dolor (4,5).

Los cuestionarios o listas de palabras intentan concretar la gradación de dolor que el paciente determina. Normalmente son: no dolor, ligero, leve, moderado y grave intentando que no sean sólo tres palabras para que el paciente matice el grado de dolor. Puede haber tendencia a señalar el dolor intermedio (4,5).

Las escalas analógicas visuales son registros en un espacio de unos 10 centímetros donde el paciente señala la cantidad de dolor. Por encima de 5 se considera dolor importante de moderado a grave (4).

En opinión del autor, todos estos parámetros intentan eliminar la sensación subjetiva del paciente al pretender objetivizar el dolor de forma concreta y cuantificable si es posible.

Para autores como Kleimberg, Kaufman y Confesore (37), el estímulo eléctrico puede cuestionarse como prueba de fiabilidad en la hiperestesia, ya que traduce más el grado de vitalidad pulpar y no tanto el grado de sensibilidad dentinaria, aunque también se demuestra correlación entre los valores obtenidos con los dos tipos de estímulos tanto eléctricos como térmicos.

El tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria es intentar eliminar la causa que ya se ha visto pueden ser múltiples:

• En el bruxismo: Colocar placa o férula de descarga para evitar mayor desgaste.

• Evitar las sustancias ácidas o ingerirlas diluidas al máximo posible.

• Usar técnicas de cepillado, dentífricos y cepillos que no lesionen los tejidos dentarios y gingivales.

• Limpiar por la parte interna los retenedores protésicos, para evitar el acúmulo de la placa dentobacteriana.

• Obturar las caries dentales.

• Colocar coronas provisionales cuando se hagan tallados de las piezas dentarias.

• Tratar las enfermedades periodontales, aunque ya se ha dicho que en los tratamientos periodontales, un efecto secundario e indeseable es la hipersensibilidad dentinaria, ya que en los raspados y alisados radiculares se elimina tejido cementario contaminado y por ello, los pacientes presentan esta entidad, transitoria pero molesta.

• Tratar los problemas oclusales (30).

Diversos agentes se utilizan como parte del tratamiento y teniendo en cuenta el modo de acción los objetivos son: Reducir la solubilidad del calcio, ocluir los túbulos dentinarios y estabilizar la membrana celular para reducir los potenciales de acción que desencadenan la respuesta de dolor.

A continuación se describen las tendencias actuales en el tratamiento de la Hiperestesia Dentinaria

 Obturación mecánica de los túbulos mediante selladores dentinarios mediante lacas o barnices y adhesivos dentinarios.

Se han utilizado diferentes desensibilizantes como fenoles, sales de estroncio, nitrato de plata, formaldehído, oxalato de potasio, flúor en diferentes formas y concentraciones, Barniz copal, Hidróxido de calcio, propóleos, láser de baja potencia y se reporta en la literatura la utilización de los cianoacrilatos (30,31,35).

 Estimulación de la formación de dentina reparativa para obliterar los túbulos mediante láserterapia

 Combinación de ambas, o sea, láser con flúor.

Técnica operatoria

• Aislamiento relativo del diente.

• Secado con algodón o aire suave sobre la zona a tratar.

Las aplicaciones se realizan diariamente o en días alternos de 3-5 sesiones, según la sintomatología del paciente. Se le indica al paciente no ingerir alimentos hasta pasadas 2 horas, no cepillar la zona tratada hasta las 12 horas (35,36).

Las principales sustancias antisensibilidad dentinaria son: Nitrato de potasio, Flúor, Cloruro de Estroncio, Cloruro potasio, Citrato sódico bibásico, Oxalato férrico y Lactato de Aluminio (35,36).

Se pueden combinar los diferentes principios activos para potenciar sus efectos. Así, se pueden encontrar combinaciones de nitrato de potasio con fluoruro sódico, con monofluorfosfato de sodio o con fluorhidrato de nicometanol (36).

Flúor

Se puede aplicar en forma de solución, barniz o gel. Para prevenir la caries vimos que con el flúor se consigue la transformación de hidroxiapatita a fluorapatita. Por ello, la gran importancia de los fluoruros en los dentífricos y colutorios. Esta transformación se consigue mientras las piezas dentarias están en fase formativa (calcificación), pero además el flúor lo usamos como sustancia para disminuir la sensibilidad dentinaria y además tiene una cierta acción contra la placa dentobacteriana (30,35,36).

Los principales compuestos fluorados usados en dentífricos y colutorios son el Fluoruro sódico, Mono flúor fosfato de sodio, Fluorhidrato de Nicometanol (fluorinol), Fluoruro de estaño, Flúor de aminas, Fluoruro potásico (29, 35,38).

Hidróxido de calcio:

Se puede presentar en forma de dos pastas, una la base y la otra el catalizador, de fraguado rápido o en forma de polvo y líquido de fraguado lento.

Adhesivos Dentinarios

La literatura reporta la utilización de los cianoacrilatos (Histoacryl, Octocryl), en el tratamiento de la Hiperestesia dentinaria, basado en una de sus principales propiedades que es la adhesividad por lo que el Tisuacryl de producción nacional, también puede ser usado con tres aplicaciones cada 72 horas, con previo aislamiento del campo operatorio y secado de la zona. Hoy se estudian las posibles acciones desensibilizadoras que pueden tener los adhesivos tisulares en correspondencia con su composición química (30).

Estudios realizados acerca de las modificaciones de la permeabilidad dentinaria, donde determinados materiales teniendo en cuenta su alta viscosidad se pueden introducir en los túbulos dentinarios, pero se adhiere a la dentina tubular bloqueando los túbulos lo que coincide con una disminución de la permeabilidad dentinaria y alivio de la sintomatología (39).

Láser, Flúor y Propóleos

Estudios realizados han demostrado que el láser de baja potencia al, interactuar con la dentina expuesta provoca un efecto analgésico inmediato a la vez estimula la formación de dentina reparativa. Al combinar la terapia láser con compuestos a base de flúor o propóleos, se logra mayor permanencia y penetración del ión en este tejido lo que contribuye a aislar las fibras de tomes del medio bucal y estimula la formación de dentina reparativa (39).

Se recomienda de 3 a 5 sesiones con una frecuencia diaria o alterna y realizando la irradiación puntual local sobre el área afectada.

El control de la efectividad se realiza aplicando aire a presión sobre la zona tratada.

La literatura reporta la utilización del láser quirúrgico, propiciando un tratamiento rápido y eficaz (40).

La obturación con resina se realiza cuando la pérdida de tejido es considerable o existe recidiva después de los tratamientos anteriores (40).

OBJETIVOS

General.

Caracterizar el comportamiento de la hiperestesia dentinaria en los pacientes de 15 y más años de la comunidad de Sierra Nevada, municipio Maracaibo, durante el periodo comprendido entre Julio y Diciembre de 2009.

Específicos.

1. Describir el comportamiento de la hiperestesia dentinaria según edad, sexo y grupos dentarios afectados.

2. Identificar los estímulos que desencadenan la hiperestesia dentinaria en estos pacientes.

3. Identificar los factores predisponentes relacionados con la aparición de la Hiperestesia dentinaria.

DISEÑO METODOLÓGICO

Se realizó un estudio observacional descriptivo con el objetivo de caracterizar el comportamiento de la Hiperestesia dentinaria en los pacientes de 15 y más años que asistieron al consultorio odontológico de Sierra Nevada, del municipio Maracaibo, estado Zulia, durante el periodo comprendido entre Julio y Diciembre de 2009.

El universo estuvo constituido por 65 pacientes de 15 y más años que asistieron con Hiperestesia dentinaria al consultorio odontológico en el periodo antes mencionado.

El sistema de métodos utilizados integró:

Métodos teóricos: Permitieron la revisión bibliográfica relacionada con la literatura especializada en: dolor, mecanismos fisiológicos del mismo, dolor dental, Hiperestesia dentinaria, su etiología, clasificación, diagnóstico y protocolos de tratamiento de esa patología.

Métodos empíricos: Se utilizó el cuestionario (Anexo I), el cual fue elaborado y aplicado de manera directa por el autor en la consulta estomatológica a cada paciente que participó en el estudio, previo consentimiento informado del mismo (Anexo II)

La primera parte del cuestionario recoge datos generales como: fecha, número de cédula, nombres, apellidos, edad y sexo.

La segunda parte del cuestionario explora aspectos relacionados con los grupos de dientes afectados por la Hiperestesia dentinaria; los estímulos desencadenantes del dolor en el paciente como: estímulos térmicos (frío o calor); químicos (dulce, salado, ácido); mecánicos (cepillado y uso del explorador) así como los factores predisponentes de la enfermedad que se estudia: presencia de retracción gingival, tártaro dental, antecedentes de cirugía periodontal reciente, Bruxismo, retenedores protésicos, cúspides agrietadas, secuelas de trauma y caries de la corona o radicular.

Operacionalización de las variables. 

Los resultados de este estudio no coinciden con el de Sotres y colaboradores (1), quienes encontraron que en el sexo masculino fue más frecuente la Hiperestesia dentinaria (57.2%).

Sin embargo, sí coinciden con el estudio de Taani y Awartani (42) quienes reportan que la presencia de Hiperestesia dentinaria en el sexo femenino fue sensiblemente mayor que en el masculino.

Por otra parte, Chabansky y colaboradores, citado por Romero, Escalona y Acevedo (33) no encontraron diferencias significativas en cuanto a sexo.

Tabla 2. Grupos de dientes afectados por Hiperestesia dentinaria según arcada dentaria. 

El hecho de que el frío sea el estímulo más señalado pudiera explicarse, en opinión del autor, porque conforme a lo planteado por Pashley (2), la aplicación del frío provoca una contracción volumétrica más rápida del líquido dentinario. Esta diferencia de cambios volumétricos produce presiones intrapulpares negativas que desplazan a los mecano receptores y producen la hipersensibilidad más rápido que cualquier otro estímulo.

El estudio realizado por Romero, Escalona y Acevedo (33) en 2009, muestra que el 90% de sus pacientes consideró el frío como el principal desencadenante de Hiperestesia, un 10% señaló el cepillado como estímulo para la aparición del dolor, y un 56% señaló que el dulce, el ácido y el cepillado les producía el síntoma, por lo que hay similitud con los resultados del presente trabajo.

Los resultados de esta investigación también coinciden con los de Fortune (14), quien encontró que la aparición de Hiperestesia a los estímulos térmicos fue la más representada, seguida de la inducida por estímulos físicos; mientras que el estímulo químico no constituyó un desencadenante importante entre los pacientes de su estudio.

Tabla 6. Hiperestesia dentinaria según estímulos desencadenantes y grupos de dientes afectados. 

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