Hipertensión arterial en el adulto mayor. Caracterización clínica epidemiológica. Soma Major Health Center. La Gambia. 2009.

Dr. Leandro Guzmán Domínguez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Msc. Urgencias Médicas.

Dra. María Isabel Duran Cala. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Msc. Atención Integral a la Mujer

Resumen

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal con el objetivo de caracterizar clínica y epidemiológicamente los adultos mayores con hipertensión arterial, atendidos en Soma Major Health Center, durante el período Mayo Octubre 2009. El universo de estudio quedó constituido por 108 pacientes adultos mayores portadores de dicha entidad nosológica. La información se procesó de forma computarizada, utilizando como tabulador el programa Microsoft Office Excel, los datos obtenidos fueron representados en tablas que facilitaron una mejor comprensión y un posterior análisis de los resultados, la medida estadística utilizada fue el porcentaje (%) expresado en cifras absolutas y relativas.

Predominó el sexo masculino y el grupo de edad de 60 – 64 años. El Tabaquismo, la Obesidad y la Diabetes Mellitus como factores de riesgo y la Hipertensión Arterial y las enfermedades cardiovasculares como antecedentes patológicos fueron los de mayor prevalencia. La hipertensión sistólica fue la modalidad que mas predominio tuvo dentro del grupo de estudio. Por su parte las complicaciones neurológicas, y las cardiacas fueron las más representativas.

Palabras claves. Hipertensión arterial. Adulto mayor. Factores clínico-epidemiológicos.

INTRODUCCION

Contexto histórico social

Las enfermedades crónicas como la hipertensión arterial, constituyen en la actualidad uno de los problemas de salud pública más importantes, tanto en los países desarrollados como en los en vía de desarrollo, ya que su incidencia cada día aumenta; y junto con la obesidad, se perfilan como las más grandes epidemias del milenio.

La hipertensión arterial (HTA) constituye el primer factor de riesgo cardiovascular en el paciente geriátrico, hay que señalar que puede corresponder a 2 grupos: hipertensión sistólica aislada e hipertensión sistólica y diastólica combinadas; estudios realizados indican que la prevalencia de ambos grupos aumenta con la edad.

La Gambia, es uno de los países del África que como otros países exhibe elevadas tasas de prevalencia e incidencia de hipertensión arterial, donde la raza y los inadecuados hábitos alimenticios juegan un papel fundamental en la fisiopatología de la enfermedad.

En los últimos años y fruto de un convenio firmado entre el gobierno gambiano y el cubano, en la mayoría de los centros sanitarios hay un equipo médico cubano; integrado por especialistas en medicina general integral, clínicos y demás; lo cual ha favorecido en gran medida que los índices de salud que exhibía el país en otros tiempos hayan mejorado.

Jarra Soma, es uno de los poblados del país ubicado hacia la parte sur del río Gambia, donde existe una institución mayor de salud en la cual labora personal médico cubano que junto al personal de salud gambiano son los encargados de la asistencia médica de más de 80 000 pacientes.

Problema científico

En la práctica diaria como médico general se puede constatar que en el servicio de medicina de la institución (Soma Major Health Center) el número de pacientes geriátricos que acude a consulta con signos y síntomas de hipertensión arterial es elevado, muchos de estos desarrollan las formas clínicas más graves de la enfermedad, con nefastas consecuencias sobre su estado de salud.

Todo ello permite comprender la importancia de estudiar los factores clínicos epidemiológicos del adulto mayor con hipertensión arterial, demostrando la importancia que tiene la detección precoz y modificación de dichos factores cómo vía efectiva para disminuir la morbimortalidad ascendente de dicha entidad.

Teniendo en cuenta la situación actual del problema se plantean las siguientes preguntas científicas.

¿Cuáles son los factores clínicos y epidemiológicos presentes en los adultos mayores con hipertensión arterial pertenecientes al Centro de Salud Mayor Soma?

¿Cómo se comporta la morbilidad hospitalaria por dicha enfermedad?

Antecedentes

La enfermedad coronaria afecta a los seres humanos de nuestro tiempo a través de los continentes, pasando de las regiones más desarrolladas a los países subdesarrollados, en los que va en incremento. Es responsable de una fracción muy grande de ingresos hospitalarios, sobre todo en personas de mediana edad y ancianos, contribuyendo mucho a discapacidad y muerte. (1)

El problema de hipertensión arterial ha tenido mayor relevancia en Latinoamérica como causa de enfermedad cardiovascular considerada enfermedad ateroesclerótica y establecida como la epidemia del siglo XXI, donde las tasas de mortalidad según la OPS son altas desde 1990 reportando Argentina 46.6%, Chile 46,4% y Puerto Rico 40.5%. Siendo que Latinoamérica vive una transición epidemiológica, la mortalidad cardiovascular representa el 26% de las muertes por todas las causas. Este aumento es debido a la creciente prevalencia de los factores de riesgo. (1)

La prevalencia de la hipertensión arterial en Buenos Aires llega casi al 50% entre los mayores de 60 años. Esta cifra es similar a la comunicada por la mayoría de los países para este grupo de edad. En las mujeres, la prevalencia aumenta del 21% entre los 40 y los 60 años, al 48% en las de más de 60 años, sobrepasando a los hombres en este último rango etario. (2)

En la Encuesta Nacional de Salud que se realizó en Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presión arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el 40,2% no conocía su condición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de pacientes con presión arterial alta, el 63% se sabía hipertenso, el 44% está recibiendo medicación y sólo un 22% presentaba cifras de presión dentro de cifras normales. (2)

En Venezuela la hipertensión arterial representa una enfermedad de alto riesgo cardiovascular y dentro de las veinticinco primeras causas de muerte son las enfermedades cardiovasculares con una alta tasa diagnosticada hasta el 2004 de 26,36% y un porcentaje de 21,38%. Considerado desde 1994 como enfermedades cardiovasculares representa un 42.5% una alta mortalidad en hipertensión arterial ocupando el primer lugar como causa de muerte (Cardiopatía Isquémica y enfermedad hipertensiva), el MSDS reporta una prevalencia de 20 a 30% de adultos y una alta prevalencia de riesgo en la población por lo que se traduce que la hipertensión arterial es un problema de Salud Pública. (3)

En el litoral del Perú, el 18% de la población tiene hipertensión, mientras que en el Cuzco o región andina, la prevalencia es del 7%. El proceso de aculturación se asocia a una mayor prevalencia de hipertensión y otros factores de riesgo. (3)

En Colombia, del total de los colombianos que usan los servicios de consulta externa, el 23,59% lo hace por problemas crónicos, y la hipertensión arterial es el principal motivo de consulta en los servicios de consulta ambulatoria en dicho país. Datos obtenidos en la reciente encuesta Nacional en salud evidencian que el 22,8% de la población colombiana entre 18- 69 años edad es hipertensa, y analizando ciertos grupos de edad la cifra se eleva a 34,4% en personas entre los 50 y los 59 años. (3)

En Cuba en los individuos mayores de 60 años la prevalencia de hipertensión arterial es del 64,7%. El grado de conocimiento de la hipertensión arterial en este grupo etario es alto (> 58%), a diferencia de lo que sucede con los jóvenes menores de 30 años, entre los cuales el grado de conocimiento es muy bajo.

El porcentaje de individuos bajo tratamiento hipotensor es elevado entre los ancianos (88%), pero su efectividad, evaluada a través del grado de control, es bastante pobre: llega a cifras cercanas al 14%. (4)

En Estados Unidos la hipertensión arterial es el trastorno cardiovascular más frecuente, ya que afecta a más de 50 millones de habitantes; en 40% de adultos de raza negra y más del 50% de la población total mayores de 60 años están afectadas siendo unas de las principales causas de morbi-mortalidad cardiovascular considerada como problema de salud pública. (5)

Un estudio (NHANES III) determinó que en España, aproximadamente el 60% de los blancos no hispanos, el 71% de los negros no hispanos y el 61% de los americanos mexicanos con 60 años o más eran hipertensos. (6)

En China 4 – 13%. Otras ciudades de lo que fue la antigua URSS: Kavna: 31%, Tallin: 28,3%, Moscú: 23%, Tashkent: 18,3%, Kiev. (6)

En Nigeria (África) se reporta hasta el 18% utilizando el criterio de 160/95 mmHg. (6). En Gambia no se reportan trabajos relacionados con el tema.

En la actualidad la hipertensión arterial (HTA) se encuentra en más de la mitad de la población de 60 años o más. A partir de dicha edad aumenta también la prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) sistólica aislada (15%), o sea, pacientes con presión arterial sistólica (PAS) de 140 mmHg o más y cifras de presión arterial diastólica (PAD) menores de 90 mmHg que representan un factor de riesgo independiente para coronariopatía, apoplejía (Stroke) y enfermedad cardiovascular. (6)

Justificación

En los últimos cinco años se han producido acontecimientos que han tenido repercusión en la evolución de los conocimientos y la aplicación práctica de los mismos en la esfera de la Hipertensión Arterial. La reunión del Comité Estadounidense de hipertensión arterial (HTA) de Noviembre de 1997, conocido como JNC y la emisión del 6º reporte, con una nueva visión más epidemiológica y detallada del problema HTA. La reunión conjunta de la Sociedad Internacional de hipertensión arterial (HTA) y la OMS en 1999, con nuevas concepciones y recomendaciones. Estas dos guías que en ocasiones se complementan o coinciden son actualmente las punteras en las pautas a seguir en la hipertensión arterial (HTA). (7)

La frecuencia de hipertensión arterial (HTA) aumenta con la edad, demostrándose que después de los 50 años casi el 50% de la población padece de hipertensión arterial (HTA). En muchos países es la causa más frecuente de consulta médica y de mayor demanda de uso de medicamentos En cuanto a su etiología la hipertensión arterial (HTA) es desconocida en el 95% de los casos, identificándose como esencial o primaria. El restante 5% es debido a causas secundarias. (7)

Acerca de la hipertensión, se sabe hoy mucho más de sus aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos. Han aparecido nuevas alternativas terapéuticas y disponemos de una gran cantidad de fármacos que con notable eficacia ofrecen un mejor control de ella y una mayor reducción de la morbimortalidad, pero, lo más importante, se han establecido nuevos paradigmas en la conceptualización y manejo de la enfermedad por parte de los clínicos. (7)

La detección precoz y el tratamiento de la hipertensión pueden evitar graves complicaciones futuras. Como media, aquellas personas que no controlan la hipertensión tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar una cardiopatía, seis veces mayor de padecer una insuficiencia cardíaca y siete veces mayor de sufrir una apoplejía que las personas que controlan habitualmente su hipertensión.

Los grandes desafíos de la hipertensión en la Salud Pública actualmente se centran en, mediante actividades basadas en la comunidad, evitar el aumento de la presión arterial por encima de los límites fisiológicos, disminuir la prevalencia de la hipertensión arterial en la población general, aumentar los conocimientos y la detección de la misma, mejorar su control, aumentar el reconocimiento de la importancia del tratamiento de la hipertensión sistólica aislada y de la presión arterial en el límite alto de la normalidad, reducir las variaciones étnicas, socioeconómicas y regionales de la hipertensión y mejorar las oportunidades para el tratamiento. (8)


Aportes

Aporte teórico consiste en abordar con profundidad científica aspectos relacionados con la hipertensión arterial en el adulto mayor y ampliar los conocimientos mediante la revisión exhaustiva de la bibliografía. Insistiendo en que los profesionales encargados de la asistencia a este grupo de pacientes, sean capaz de actuar en la identificación y modificación de los riesgos a partir de un enriquecimiento de las competencias necesarias que permitan un mejor desempeño en la solución de dicho problema de salud.

Aporte Práctico se relaciona al estudiar algunos aspectos relacionados con los factores clínicos y epidemiológicos de la hipertensión arterial en el adulto mayor permite precisar como y hacia donde deben estar encaminadas las acciones de salud en esta población con el fin de contrarrestar los efectos de esta entidad sobre la salud.


OBJETIVOS

General.

Caracterizar clínica y epidemiológicamente los adultos mayores con hipertensión arterial ingresados en el Centro de Salud Mayor Soma. 2008-2009.

Específicos

Caracterizar a los pacientes según edad, sexo, antecedentes patológicos personales y familiares y factores de riesgo.

Identificar el tipo de hipertensión arterial según su modalidad, forma de presentación de la enfermedad y las complicaciones en estos pacientes.

CAPITULO I. MARCO TEÓRICO

EL ADULTO MAYOR

Definición de adulto mayor

Existen varias definiciones sobre el término adulto mayor. Se dice que son aquellas personas que alcanzan una edad en la que deben abandonar formalmente el trabajo; esto hace referencia a aquella parte de la población que ha dedicado su vida a trabajar y al cabo de un tiempo debe jubilarse. (9)
Otra es la que el gobierno de termina por ley, una vez se cumplan los requisitos de edad y tiempo de trabajo. Existe también el significado sociocultural, del que se puede decir se inicia mucho antes de los 40 años. También un sector de la población asocia al adulto mayor, así no lo sea, como una persona anciana, enferma, limitada, que ya no siente, no piensa, no sueña, no desea y solo espera la muerte. (9)
El envejecer, o mejor, el poder vivir más tiempo, implica una serie de cambios psicológicos, fisiológicos y socioculturales que las personas no están preparadas a enfrentar. Estos cambios no solo suceden dentro de cada individuo sino también en las personas que están a su alrededor. Esta situación se agrava con las dificultades que encuentra al tratar de llevar su vida como la llevaba anteriormente y que al no lograrlo los hace sentirse inútiles. (9)

Concepto mundial

Según los estudios demográficos de las Naciones Unidas, en el año 2000, el mundo contaba con 590 millones de personas de setenta o más años de edad y en el año 2025 serán 1100 millones, con un aumento del 224 por 100 en relación con las cifras de 1975. Dicha población habitará tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo. (10,11)

Entre los logros obtenidos en el siglo XX con los avances de la tecnología y del conocimiento científico, fue aumentar la expectativa de vida de la población, lo que trajo como consecuencia una revolución demográfica, hecho para el cual los diferentes estados no estaban preparados para asumir. Podemos decir que los países industrializados cuyo crecimiento poblacional de adultos mayores se desarrollaron en forma gradual, está en mayor capacidad de adaptarse y de ajustar los planes de acción ya proyectados para esta situación. (10)

Mientras los países que están en vía de desarrollo viven en la inmediatez, escasamente pueden afrontar su situación actual y no han contemplado las políticas necesarias para legislar, no tienen estrategias para enfrentar este nuevo y arrollador desafío y por la falta de tecnología y recursos no tienen manera de prepararse para asumir el crecimiento de una población que en el año 2025 llegará a ser cuatro veces mayor a lo esperado.

El envejecimiento es en si mismo un proceso cuya calidad está directamente relacionada con la forma como la persona satisface sus necesidades a través de todo su ciclo vital. La persona es un ser de necesidades múltiples e interdependientes, por ello las necesidades humanas deben entenderse como un sistema en que las mismas se interrelacionan e interactúan y se satisfacen en tres contextos: en relación con uno mismo, en relación con el grupo social y en relación con el medio ambiente. (11)

La satisfacción de las necesidades de la especie humana, es lo que condiciona la llamada Calidad de Vida" y esta es, a su vez el fundamento concreto de bienestar social.

Bienestar se ha identificado con "desarrollo económico", "con la riqueza familiar o individual", "con el nivel de vida", "con el estado de salud", " con la longevidad individual", con la calidad y cantidad de los "servicios médicos", con los "ingresos o salarios" con "la satisfacción de necesidades y deseos" y con la existencia de la llamada "felicidad", elementos todos que individual o conjuntamente pueden ser sentimientos transitorios y que se traducen en calidad de vida como expresión del bienestar, pero que no pueden ser estudiados en forma simplista y descriptiva sino como, el resultado de ese complejo de elementos expuestos. (11)

Envejecimiento y sociedad

El envejecimiento de la población se está convirtiendo en uno de los problemas más importantes no sólo para la investigación, docencia y práctica biomédica, sino para el conjunto de las Ciencias Sociales.

El siglo XX pasará a la historia de la humanidad como el siglo en el cual el envejecimiento de la población se convirtió en un fenómeno de alcance global, que se extiende por todos los países, fundamentalmente con un alto nivel de desarrollo. (12)

La tendencia demográfica hacia el envejecimiento de la población se manifiesta en un aumento en el porcentaje de personas mayores de 65 años, un incremento en el número absoluto de personas mayores y un aumento de la esperanza de vida. Esto determina el crecimiento de la población anciana en la actualidad.

El término de envejecimiento es aplicable a un individuo o a una población en su conjunto, no obstante existen diferencias en ambas aplicaciones. Un individuo envejece al aumentar su edad cronológica de vida, pasando por varias etapas enmarcadas estadísticamente. (12)

El envejecimiento de la población resulta ser un concepto más complejo y abarcador. Una población envejece cuando aumenta considerablemente la proporción de personas clasificadas como de edad avanzada del total de la población. Por tanto la población no envejece necesariamente con el transcurrir del tiempo.

El envejecimiento ha sido definido también como todas las modificaciones morfológicas, psicológicas, bioquímicas y psicológicas que aparecen como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos. (13)

En la actualidad el índice empleado comúnmente para medir el envejecimiento es la edad cronológica de 65 años o más. Se considera que una población con unos diez o más por ciento de personas con 65 o más años de vida indica la presencia de una estructura poblacional anciana o de edad avanzada. (13)
Historia de la Hipertensión arterial

La más antigua versión escrita sobre la circulación de la sangre proviene de China. En el Nei Ching (2600 A.C.), Canon de Medicina editado por el Emperador Amarillo Huang Ti se expresa: "Toda la sangre está bajo el control del corazón". "La corriente fluye en un círculo continuo y nunca se detiene". Estos conceptos fueron intuidos por medio de la observación y del razonamiento, pues en aquella época estaba proscrita la disección del cuerpo. La máxima de Confucio "el cuerpo es cosa sagrada" fue una de las normas que asentaron las bases de esa civilización. (14, 15,16)

Repárese en el concepto de circulación de la sangre enunciado por los médicos chinos, se anticipa en más de 3500 años al enunciado por Harvey en el De Motu Cordis (1628). La explicación que los chinos se dieron en base a la observación y al razonamiento, fue confirmada por Harvey valiéndose del examen anatomo-patológico y de la experimentación fisiológica. (14)

El examen del pulso fue la técnica diagnóstica más usada en la antigua China. El médico palpaba el pulso del paciente en ambas arterias radiales y lo comparaba con su propio pulso. Comprobaba y anotaba a continuación los hallazgos del examen que pudieran tener influencia en la alteración de la onda pulsátil. La inspección visual constituía el procedimiento más extendido. Si la enferma era una mujer, ésta debía permanecer oculta tras un espeso cortinaje, limitándose a exteriorizar uno de sus brazos para que se le registrara el pulso y se constatara el aspecto, textura y temperatura de la piel. (14)

La onda del pulso fue el primer atisbo de la onda de presión. En las cartas publicadas en China entre los siglos V o VI A.C. sobre los "secretos del pulso", se describen sus múltiples variedades de presentación junto con su correspondiente interpretación semiológica.

Debió darse un paso infinitamente largo en el reloj del tiempo, para que el Reverendo Sthephans Hales recomenzara los estudios sobre la onda de presión. Era éste un clérigo singular. Combinaba sus estudios académicos en ciencias naturales con la observancia de la doctrina de La Edad de la Razón basada en la Fe. Hales fue el primero en obtener un registro directo de la presión arterial. En la arteria femoral de una yegua tendida e inmovilizada sobre el dorso mediante cuerdas atadas a una base de madera, logró insertar un tubo hueco al que adaptó una larga columna de vidrio graduada. El Reverendo quedó atónito al observar que la columna de sangre subía hasta una altura de 2.5 mts. (15)

El mérito de Hales no descansa únicamente en la novedad del método, sino en la trascendencia biomédica de su hallazgo. El procedimiento permitió medir no sólo la fuerza capaz de movilizar la sangre en el interior del cuerpo, sino establecer con precisión que el latido era rítmico. La cúpula de ascenso de la onda de presión arterial era sincrónica con la contracción del corazón y su nivel más bajo coincidía con la relajación de éste, períodos que relacionó con el mayor o menor volumen y resistencia que las arterias oponen al paso de la sangre en ambas fases. Este lúcido razonamiento aparece en su escrito Haemostatics.

Debió transcurrir casi un siglo para que se obtuvieran mediciones confiables de la presión arterial, la que siguió registrándose por métodos cruentos. Pouiselle, en 1728, utilizó un manómetro de mercurio conectado a una cánula, a la que agregó carbonato de potasio, a fin de evitar la coagulación sanguínea. Este investigador, médico y físico a la vez, no sólo perfeccionó el método de registro, sino que fue el autor de la fórmula que rige las leyes físicas de la presión arterial. Faivre fue el primero en medir la presión intra-arterial en el hombre usando el hemodinamómetro de mercurio de Pouiselle. (15)

El primer registro directo de presión fue hecho por Carl Ludwig en un quimógrafo en 1847. Posteriormente Samuel von Basch, después de una serie de tentativas, logró fabricar un manguito que se inflaba con agua, el que comprimía gradualmente la arteria radial hasta obliterarla. Potain, en 1889, sustituyó el agua por aire y empleó un bulbo de goma para comprimir la onda del pulso. La presión era medida por un manómetro anaeroide. (15)

En 1896 Riva-Rocci perfecciona la técnica de registro mediante una bolsa de goma inflada con aire, envuelta en un manguito inextensible conectado a una columna de mercurio. El manguito rodeaba el brazo en su porción proximal y la presión se registraba por palpación: la sistólica coincidía con la aparición del latido y la diastólica con su brusco descenso. (16)

Nicolai Korotkoff, un pionero en cirugía vascular graduado en la Universidad de Moscú, había descubierto que el diagnóstico diferencial entre un aneurisma arterias y un tumor sólido se hacía con mayor facilidad por auscultación que por palpación. En 1905 resuelve aplicar sus pericias acústicas a las técnicas, aún rudimentarias, de medición de la presión arterias. Una arteria ocluida no emite ruidos y el primer tono débil, que corresponde al paso inicial de sangre bajo el manguito, señala la presión sistólica o máxima. Si se descomprime gradualmente el manguito, llega un momento en que desaparecen los sonidos, lo que indica el libre paso de sangre por debajo de éste y corresponde a la presión diastólica o mínima. El procedimiento llegó a tener tal consistencia y precisión en normales e hipertensos, que se difundió con rapidez. El manómetro de mercurio sigue siendo hasta hoy el patrón de medida más confiable para el registro de la presión arterial. (16)

Richard Bright, destacado médico internista y anatomopatólogo del Guy Hospital y Escuela de Medicina de Londres, fue el primero en descubrir la relación entre hipertensión y riñón. En 1836 publica 100 observaciones anatomo-clínicas de pacientes con albuminuria, en los que demuestra la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones renales. Atribuyó el engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo al aumento de la resistencia periférico, la que explicaba a su vez el carácter del pulso periférico duro y lleno que había constatado en vida del paciente. Estos descubrimientos ocurrían en una época en que recién se iniciaban los registros de presión arterial. (16)

La enfermedad de Bright llegó a constituir una entidad clínica caracterizada por riñón retraído, corazón hipertrofiado y engrosamiento de las paredes arteriolares.

Los alemanes Leyden y Traube postularon que el riñón era el órgano clave en la patogenia de la hipertensión. A juicio de estos médicos alemanes, la hipertensión era un mecanismo cuya finalidad era vencer la resistencia de los vasos estrechados. En tal situación, al corazón no le quedaba otro recurso que hipertrofiarse para remontar la presión arterial y proveer de suficiente sangre al riñón. Este concepto, manifiestamente erróneo, partía del supuesto que había que abstenerse de tratar al hipertenso porque, de hacerlo, se reduciría aún más el flujo renal. (15,16)

En 1880 Lewinsky ocluye las dos arterias renales del perro en lugar de una, como lo habían hecho Gull, Sutton y Mohamed en el conejo. Por defectos en la metodología empleada, no logró demostrar entonces el rol que jugaba el riñón en la etiopatogenia de la hipertensión, lo que consiguió hacer Goldblatt 67 años después. (16)

Frederick Mahomed estableció que un importante número de hipertensos no presentaban albuminuria ni alteración renal. Ello permitió diferenciar a hipertensos sin y con daño renal. Entre los últimos se contaban los enfermos de nefritis aguda, en los que se demostraba la presencia de hipertensión y fibrosis arteriocapilar. (17)

A comienzos del presente siglo Teodoro Janeway acuña el término de enfermedad cardiovascular hipertensiva, lo que introduce a la hipertensión en el ámbito de las enfermedades circulatorias. El compromiso renal, cardíaco, cerebral y vascular eran, a su juicio, consecuencia directa del trastorno hemodinámico. Fahr, en 1914, había anticipado que la hipertensión pálida se asocia a esclerosis arteriolar renal. (17)

El ritmo evolutivo de la hipertensión fue destacado por Volhard en 1931. Él describió dos formas clínicas bien definidas: la hipertensión roja y la hipertensión pálida. La primera, estigmatizada como el "asesino silencioso", podía mantenerse estabilizada o progresar lentamente sin alterar significativamente el riñón, pero terminaría por sumir al sujeto en la invalidez cardíaca o cerebrovascular. La hipertensión pálida era de evolución corta, maligna, con síndrome urémico o severo compromiso de la visión. Es digno de destacar, por su valor predictivo, que Volhard, al establecer su famosa correlación anatomoclínica hipertensión-riñón, adelanta la hipótesis de que la hipertensión pálida sería causada por una substancia presora liberada por isquemia renal.

Junto al principio renal prohipertensivo, existe otro principio presor que participa en el tono vasomotor. Hering, un fisiopatólogo de Colonia, Alemania, demostró que la estimulación del seno carotídeo en el perro producía bradicardia e hipotensión. Sus discípulos Heyman, Koch y Mies demostraron que la resección de los barorreceptores del seno carotídeo o arco aórtico, elevaba la presión. (18)

En el hombre o animal normal, la mayor distensión de la pared vascular por una gran onda presora, determina un descenso de presión y viceversa. Este mecanismo evoca, de algún modo, la conexión entre dilatación y rigidez aórtica propia del envejecimiento y la hipertensión senil.

Goldblatt produjo hipertensión por ligadura de ambas arterias renales. Obtuvo idéntico efecto ligando la arteria de un riñón y extirpando el riñón contralateral. Con ello demostró que el factor responsable de la hipertensión era la disminución del flujo sanguíneo renal. Si la reducción del flujo era máxima, el riesgo de insuficiencia cardíaca, retinopatía de curso acelerado y cambios arteriales degenerativos propios de la hipertensión maligna, se acrecentaban. (18)

Un ingenioso experimento diseñado por Black y Levy en 1934, reconfirma los hallazgos de Goldblatt. Trasplantan un riñón con arteria renal ocluida a la arteria carótida de un animal cuyas conexiones nerviosas habían sido previamente seccionadas. Comprueban elevación de la presión arterias, la que retorna rápidamente a lo normal al descomprimir la arteria renal trasplantada. (19)

Corresponde a George Pickering, bioquímico, fisiólogo, clínico y educador eminente, y a su asociado Landis, el haber descubierto una substancia presora en extractos de riñón extraídos de conejo, deshidratados con alcohol y calentados a 56 grados. La publicación de éstos permitió sacar del olvido y vindicar a Tigerstedt y Bergmann quienes, en 1894, habían demostrado la presencia de una substancia presora obtenida de extractos de riñón a la que llamaron renina. Los resultados de aquel estudio habían sido puestos en duda y luego olvidados. El redescubrimiento de la renina por Pickering, no sólo rehabilitó a sus primitivos autores, sino que permitió rearmar el concepto de renina-angiotensina-aldosterona, capital en la fisiopatología de la hipertensión. (19)

En 1939 Brown-Menéndez, Fasciolo, Leloir y Muñoz, publican "La substancia hipertensiva de la sangre del riñón isquemiado" en la Revista de la Sociedad Argentina de Biología. En 1940 aparece el artículo "A crystalline pressor substance (angiotensin) resulting from the reaction between renin and renin-activator" de Page y Helmer en el J Exp Me 71,29. En ambos trabajos se demostraba que la renina era una enzima que actuaba sobre un sustrato, el angiotensinógeno, del que derivaba la substancia activa. Brown-Menéndez la llamó hipertensina y Page angiotonina. (20)

Diecinueve años después ambos grupos se allanan a revisar la nomenclatura sobre el tema y a compartir el honor de su simultáneo co-descubrimiento bautizando la substancia presora como angiotensina (Science 127:242, 1958). El grupo de Cleveland demostró en 1954 que existían dos tipos de "hipertensina" (angiotensina): uno inactivo (hipertensina I) y otro activo (hipertensina II). Idéntico resultado obtuvo el grupo de Peart, trabajando en el Laboratorio de Pickering en el St. Mary's Hospital. (20)

Irwing Page, personaje carismático, director de la División de Investigación de la Cleveland Clinic, experto en bioquímica cerebral, derivó al campo de la cardiología y de la hipertensión por sus conexiones con el Instituto Rockefeller. En su teoría del mosaico señala que hay una infinidad de mecanismos que controlan la perfusión de los tejidos. El medio a través del cual la perfusión se realiza es la presión arterial. En la perfusión tisular y la presión arterial intervienen factores endósenos o exógenos; ocasionales o sostenidos en el tiempo; de naturaleza química, física, humoral o neurogénica. Todos ellos se encuentran en equilibrio cualquiera sea el umbral, alto o bajo, en el que éste se sitúe. (20, 21,22)

John Laragh destacó la interacción renina, angiotensina, aldosterona. Planteó las ventajas que traería el bloqueo de la renina, efecto que obtuvo en 1972 mediante la administración de propanolol. Demostró además que los betabloqueadores pueden no actuar y, en algunos casos, elevar la presión arterial de animales o personas sin riñones. (21)

Se necesitaba un fármaco que antagonizara el sistema renina-angiotensina. La respuesta adecuada llegó a través del descubrimiento de un veneno de serpiente. La Bothrops Jararaca, aislada por Sergio Ferreira, mostró propiedades inhibitorias del sistema responsable de la respuesta presora. Ng y Vane, en 1967, consiguieron bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II. Con ello se cerraba el círculo que llevó al descubrimiento terapéutico más importante en el campo de la hipertensión.

El sistema renina-angiotensina constituye uno de los principales medios de regulación cardiovascular. Su ubicua distribución general y local da la medida de su importancia, a lo que se suma su estrecha relación con el óxido nítrico (NO) y con el factor de relajación vascular elaborados por el endotelio. Nos encontramos en el umbral de lo que será la historia del futuro, transportados en el fascinante modelo de la hipertensión arterial. (21)

La historia de la hipertensión, como la de todo conocimiento que se ha ido extendiendo y profundizando, nunca es inclusiva, redonda, acabada, con principio y fin. El esbozo presentado hasta aquí omite otros factores que juegan un rol importante en la etiopatogenia de la hipertensión arterial.

El más importante de ellos es la sal. En 1904, Ambard y Beaujard descubrieron que la presión arterial aumentaba con la ingestión de sal y disminuía mediante su eliminación de la dieta. Cuarenta años más tarde, Kempner, entusiasmado con su dieta de arroz y frutas y con la determinación de un cruzado, consigue normalizar la presión de hipertensos malignos, reducir el corazón dilatado y borrar todo vestigio de retinopatía maligna. El contenido de sodio de esta dieta era inferior a 500 mg. (22)

La experimentación animal llevada a cabo por diversos autores, ha demostrado consistentemente la relación entre ingestión de sal (a menudo asociada a DOCA) y desarrollo de hipertensión. Dahl logró obtener, mediante cruces selectivos, cepas de ratas sodio-sensibles y sodio-resistentes a la hipertensión. La dieta rica en sodio provocaba vasoconstricción en las primeras y vasodilatación en las segundas. El trasplante de riñón de una rata susceptible a una rata resistente, elevaba la presión de esta última. El fenómeno inverso ocurría al trasplantar el riñón de una cepa resistente a una sensible. La importancia del modelo experimental reside en la complementación de un factor genético representado por cada cepa con un factor ambiental representado por la ingestión de sal. (22)

La presión se eleva con la edad. Sin embargo, esto no ocurre en poblaciones primitivas en que la ingesta de sal es mínima (esquimales, polinésicos, ciertas tribus africanas, indios Yanomamo de Brasil). El problema parece residir en un defecto en la excreción de sodio por el riñón. Algunos estudios demuestran que la concentración de sodio intracelular está aumentada no sólo en el riñón sino también en la musculatura lisa vascular y en las células sanguíneas. Las investigaciones actuales se han concentrado en el transporte activo de sodio mediado por bomba y en el factor natriurético auricular o atriopeptina. (23)

La aurícula tiende a preservar el volumen circulatorio y la homeostasis de la sal. Se comporta como una glándula endocrina que estimula la excreción de sodio por aumento de la filtración glomerular, a la vez que inhibe la secreción de renina y aldosterona. Ambos mecanismos, actuando en forma simultánea, tienden a reducir la presión arterial. Se augura que la atriopeptina jugará un importante rol terapéutico en el manejo de la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal. (23)

El futuro entregará nuevos datos que irán completando el mosaico que intuyera Irving Page. En algún momento veremos alzarse al cerebro como centro de coordinación de los mecanismos presores. No podría ser de otro modo, a juzgar por las pistas que nos proporciona la clínica. Destacamos: a) el ritmo circadiano en la etapa de transición sueño-vigilia, en que se advierte un brusco aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca b) la íntima relación entre emoción e hipertensión y entre crisis hipertensiva y crisis de asfixia e) la rápida normalización de la presión por ansiolíticos e incluso por la actitud reconfortante y relajada del médico o de un familiar ante el paciente víctima de una crisis presora. Más sugerente aún, se ha podido comprobar la sostenida eficacia de agentes como la clonidina en casos que habían sido resistentes a hipotensores consagrados. No cabe duda que las investigaciones sobre los neurotransmisores del sistema nervioso central seguirán proporcionando valiosas armas para descubrir los mecanismos y los recursos que eliminen la hipertensión. (23)

Definición de la Hipertensión arterial

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la hipertensión arterial (HTA) se define como los niveles de tensión arterial sistólica (TAS) o diastólica (TAD) iguales o superiores al percentil 95 (P95) para una determinada edad, sexo y percentil de talla y suele ser presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) superior o igual a 90 mmHg. (24)

Otros la definen como las cifras superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica o que este antecedente se presente en individuos con cifras normales en el momento de la toma pero bajo medicación hipotensora. Este límite inferior es aceptado, de manera generalizada, como el punto de partida del cual se incrementa, de manera significativa, la morbilidad y mortalidad relacionadas con el ascenso de tensión. (25)

Sin embargo, en el adulto mayor, algunos autores sugieren cifras de presión arterial sistólica (PAS) ≥ 160 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg para hipertensión sisto-diastólica. En el caso de la hipertensión sistólica aislada, se refieren cifras de presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg con presión arterial diastólica (PAD) menor de 90 mmHg. Una presión arterial sistólica (PAS) = 140 - 160 mmHg se considera presión arterial sistólica limítrofe y probablemente requiere tratamiento en los menores de 85 años. (25)

Clasificación

Desde un punto de vista clínico, la enfermedad hipertensiva se ha clasificado teniendo en cuenta si se debe a un factor o a una enfermedad conocidos (es decir, formas secundarias de hipertensión) o si no puede identificarse ninguna causa clínica específica de hipertensión (hipertensión primaria o esencial).

En realidad, entre el 90% y el 95% de todos los pacientes con tensión alta padecen hipertensión esencial; y sólo entre un 5 y un 10% de los pacientes con presiones arteriales persistentemente elevadas presentan hipertensión de etiología conocida. (25,26)

Diferentes autores a lo largo de la evolución de la hipertensión arterial, han dando múltiples clasificaciones de la misma, teniendo en cuenta varios factores como causas, modalidad, cifras de tensión arterial. (26)

Según las directrices de la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología (ESH-ESC, 2007). La hipertensión arterial la clasificaron: 

Aún no se ha definido exactamente cuál es el problema, ni tampoco la importancia de los factores ambientales y la herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el médico; establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes más cercanos de los pacientes hipertensos; evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la hipertensión arterial (HTA) de estos pacientes, como son obesidad, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías yaguas blandas, vida sedentaria, ruidos excesivos (estrés ambiental).

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye

Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon (los estímulos externos activan al sistema nervioso simpático (SNS) y la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal, con el consiguiente efecto sobre el aparato cardiovascular), Selye plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estímulos externos) con una hiperactividad de la glándula que puede llegar a la cronicidad y provocar la hipertensión arterial (HTA). (29)

Teoría neurovisceral de Miasnikov

Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los centros corticales de regulación vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la región hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez la actividad del SN vegetativo especialmente del simpático y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los vasos sanguíneos. (29)

Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos externos (estrés, sobretensión), lo cual desencadena una hiperactividad simpática que por diferentes vías provoca la hipertensión arterial (HTA).

Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio

Sodio

Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la hipertensión arterial (HTA), se han publicado miles de estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos.

Cualquier teoría sobre la patogenia de la hipertensión arterial (HTA) primaria tiene que justificar el hecho, de que la ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente.

En animales (ratas) con predisposición a la hipertensión arterial (HTA), se presenta esta al aumentar el consumo de sodio. Pero no ocurre igual en aquellos animales que no son susceptibles a la sal, hecho demostrado por Dalh en sus investigaciones y confirmado por otros autores. Por otra parte, en las ratas con hipertensión arterial (HTA) espontánea de Kyoto, que se considera lo más similar a la hipertensión arterial (HTA) humana, no ha podido demostrarse una sensibilidad neta a la sal. (30, 31)

Múltiples revisiones epidemiológicas relacionan la ingestión de sodio con la hipertensión arterial (HTA): las personas que ingieren menos de 50-75 mmol de sodio por día, la hipertensión arterial (HTA) es escasa o nula. Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el resto no se le modifica su enfermedad. Por otra parte, estudios clínicos han demostrado que cuando la ingestión de sodio en la dieta disminuye suele producirse un descenso de la TA. (30)

Además se conoce que una carga de sodio produce cambios bioquímicos y fisiológicos en el organismo que podrían explicar el efecto hipertensor del sodio, como por ejemplo: El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasoconstrictora de estas. (30)

Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e hipertensión, en la actualidad se plantean varias teorías. (30)

1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores.

Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede consistir en un problema del riñón para excretar sodio de manera adecuada, secundario a un trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el riñón a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestión del sodio. Normalmente la ingestión de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos órganos a la hormona, o sea, al disminuir el sodio en la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la vascular renal disminuye; al aumentar el consumo de este ión suceden los efectos opuestos. En este subgrupo de hipertensos no existe este ajuste, o sea, no hay modulación de la respuesta de ambos órganos y se le denominan no moduladores. (30)

2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.

Existen múltiples planteamientos al respecto, por ejemplo: Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca disminución de la actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones intracelulares de sodio. Otros plantean que es un defecto generalizado de la membrana celular de muchas células, especialmente de la musculatura lisa vascular -> aumento intracelular de este. (30)

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.

Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes hipertensos. Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del riñón para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriuréticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-potasio. (31)

El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriurética, es secretada por células auriculares y renales en el aumento de la presión arterial (PA) y en respuesta al aumento del volumen del líquido extracelular (LEC), que trataría de reducir inhibiendo la bomba a nivel renal lo cual provocará natriuresis, disminuye la reabsorción de cloruro de sodio -> aumento de la secreción de ClNa con aumento del FG, aumento de la excreción de agua, se inhibe la secreción de ADH y se restablece el volumen del líquido extracelular (LEC). Al mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT. (31)

El resultado final de estas teorías, es un incremento de las concentraciones intracelulares de calcio con aumento de la respuesta vascular.

Potasio

Hace más de 50 años se sugirió que un elevado contenido de potasio en la dieta podría ejercer un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatación -> disminución de la RPT. Una disminución en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT. (31)

En la actualidad se acepta que la alimentación del hombre primitivo tenía un alto contenido de potasio que podía oscilar entre los 150 a 270 mg al día muy superior a los 70 e incluso a los 35 mg por día detectado en algunas poblaciones contemporáneas. Es por ello que la explicación, a la presión arterial baja, detectada en estudios epidemiológicos de algunas poblaciones primitivas podría ser, la contribución de grandes cantidades de potasio, más de que cantidades pequeñas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como clínicos donde han encontrado, que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos presores de la carga de sodio.

Por supuesto, todas las investigaciones no han arrojado resultados tan alentadores, cuando se ha administrado el potasio como tratamiento hipotensor, por lo que todavía no está muy clara la posición de este ión. El mecanismo exacto mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre esta enfermedad no está claro, existiendo varios planteamientos al respecto. (31)

Las concentraciones elevadas de potasio tienen un efecto diurético, quizás actuando a nivel del túbulo proximal y posiblemente también del distal, como ha sido apreciado en condiciones clínicas y experimentales. Por otro lado la administración de potasio parece frenar la secreción de renina como consecuencia de la disminución del volumen plasmático e inhibición por efecto directo de la hiperkaliemia. En realidad esta acción no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los resultados en las investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores que parecen concordar en que puede haber un subgrupo de hipertensos que "respondan al potasio", que si bien no se han definido sus características clínicas o bioquímicas, si se ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los que mejor han respondido. (31)

Otros iones (Ca, Mg, Cl)

La participación de estos tres elementos en la hipertensión arterial (HTA) es todavía discutida, debido a lo contradictorio de los resultados de las investigaciones.

Se plantea que el ión cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios epidemiológicos han demostrado correlación inversa entre el aumento de la carga de calcio o magnesio por la dieta y la cifra de presión arterial (PA) en pacientes hipertensos. Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden aumentar la TA como por ejemplo; disminución de potasio; aumento de calcio; disminución de magnesio; disminución de hidrógeno. Ellos provocan vasoconstricción -> aumento de la RPT. (32)

Disbalance de la relación GMPc-AMPc

El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relación con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguíneos y con la composición de los nucleótidos intracelulares. El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe. (32)

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

El papel de este sistema en la génesis de la hipertensión arterial (HTA) no está aún claro. Según la mayoría de los autores el 30% de los pacientes presentan niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el 10% niveles altos. (32)

A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos:

Los de renina baja (volumen-dependiente)

Los de renina elevada (aumento de la resistencia)

Los de renina normal (ambos factores)

Posible papel que desempeña este sistema en la hipertensión arterial (HTA)

Un aumento de la presión arterial (PA) provoca una retroalimentación negativa a nivel de las células yuxtaglomerulares provocando una disminución de la liberación de renina. Sin embargo, en el 70% de los hipertensos los niveles de renina están elevados o normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento determinado de pacientes no funciona adecuadamente. (32)

Prostaglandinas

Es conocido que los derivados de los endoperóxidos cíclicos tienen efecto sobre la presión arterial (PA), por ejemplo: la acción vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la prostaglandina (PG E2) o la vasoconstrictora de la PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por las plaquetas. (33)

El problema fundamental que se plantea sobre la relación de las prostaglandinas con la hipertensión arterial (HTA) es que en años recientes se demostró que ellas se producen y actúan localmente, por lo que es posible que el sitio fundamental de conexión de ellos con la enfermedad sea el riñón ya que a este nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el 80% de las prostaglandinas que se sintetizan en el riñón producen una vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo y natriuresis, por lo que un déficit de ellas producirá hipertensión arterial (HTA). (33)

Sistema Kalicreína-Kinina

Desde 1934 en que Elliot planteó que las concentraciones de kalicreína (enzima que transforma el kininógeno plasmático en bradikinina y kalidina) eran menores en los pacientes hipertensos que en los normotensos, se viene tratando de demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este tipo de hipertensión arterial (HTA). (34)

Metabolismo de los glúcidos

Existe una correlación significativa entre el nivel de concentración de glucosa plasmática y la presión sanguínea en los individuos no diabéticos y se ha comprobado que las concentraciones de insulina también son mayores en los pacientes hipertensos.

Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes hipertensos que no eran ni diabéticos ni obesos. El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes no obesos con hipertensión arterial (HTA), aumenta la posibilidad que exista una relación entre la insulina y la TA. Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada con la hipertensión arterial (HTA) son: aumento de la reabsorción de sodio e incremento de la actividad simpática. (34)

Resistencia a la insulina.

La hiperinsulinemia -> aumenta la TA -> aumenta la reabsorción de sodio -> aumenta el volumen sanguíneo y aumenta el liquido extra celular (LEC). La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce el aumento de la TA. (35)

La Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de células del músculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT -> aumento de la TA. La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma modula la actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica así el transporte celular de cationes, de manera que el aumento del tono vascular periférico ->aumenta la TA. (35)

Hiperactividad del sistema autónomo

Mucho se ha hablado de la participación del sistema simpático en la génesis de la hipertensión arterial (HTA), llegando hasta la clasificación de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos según la concentración de los niveles de catecolaminas circulantes en normo e hiperadrenérgicos. (36, 37)

En estudios experimentales con ratas con hipertensión arterial (HTA) espontánea, aún antes de que se produzcan aumentos importantes de la TA, se ha observado un incremento en la respuesta a estímulos de alerta y de los nervios eferentes de los centros del sistema nervioso autónomo debido a una disminución en el umbral de estimulación. (36)

En algunos pacientes hipertensos se han comprobado niveles elevados de catecolaminas en el plasma que se correlaciona directamente con el grado de hipertensión arterial (HTA). Además, entre un 10-20% de los pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial y una actividad plasmática elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmáticos elevados de norepinefrina. No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmáticos de la norepinefrina de los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Además, hay que tener presente que las concentraciones de estas hormonas disminuyen con la edad. (37)

Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpático esté determinada genéticamente, por lo que algunas personas responderían con una mayor respuesta que otros frente al mismo estímulo. Esto posiblemente unido a otros factores, provocarían aumentos repetidos y exagerados de TA que producirían cambios anatómicos en los vasos de resistencia con la consiguiente hipertensión arterial (HTA) sostenida. (37)

Endotelinas

Un grupo de péptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoácidos (aa) y dos puentes disulfuro ha sido aislado recientemente de las células del endotelio (endotelinas I, II y III). La endotelina I es producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido nervioso (hipófisis posterior) y pueden modular la liberación de ADH. Estas sustancias son de los más potentes vasoconstrictores conocidos y pueden actuar como agonistas endógenos para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el músculo liso vascular. Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la presión arterial (PA). (38,39)

Hace varios años una observación permitió descubrir que el endotelio juega además un papel clave en la vasodilatación. Muchos estímulos diferentes actúan en las células del endotelio para producir factor relajante derivado del endotelio (EDRF), una sustancia que ha sido ahora identificada como óxido nítrico (NO). (38)

Desde el descubrimiento del papel del óxido nítrico (NO) como vasodilatador se han realizado numerosos experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiológicos que involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo. Tres isoformas mayores de óxido nítrico (NO) sintetiza han sido identificados, cada una de las cuales ha sido clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados. (38)

El óxido nítrico (NO) en células musculares lisas vecinas activa una guanilatociclasa citoplasmática, provocando un aumento de la concentración intracelular de GMPc, que a su vez activa proteínas quinasas, las cuales, a través de fosforilaciones de proteínas conducen a una relajación, y por tanto, vasodilatación. (38)

El óxido nítrico (NO) es un gas radical libre tóxico y reactivo; sin embargo, cumple una función fisiológica de ayudar a regular la vasodilatación, además de servir como neurotransmisor y participar en la respuesta inmune. Esta sustancia muy lábil y difusible se identifica como un mediador de las células endoteliales (factor de relajación derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgánicos antianginosos como la nitroglicerina. (39)

Los receptores de células endoteliales están acoplados al ciclo fosfoinositídico permitiendo la liberación del calcio intracelular a través del trifosfato de inositol para la síntesis de óxido nítrico (NO). Esta sustancia de rápida difusión se mueve a través de la membrana celular siendo su finalidad fisiológica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc (cíclico); un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajación de la musculatura lisa a través de la fosforilación de proteínas.

Funciones fisiológicas del óxido nítrico (NO)

Vasodilatador, importante en la regulación de la presión sanguínea.

Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonómico periférico.

Puede tener papel en la relajación del músculo esquelético.

Inhibe la adhesión, activación, y agregación plaquetaria. El óxido nítrico (NO) es formado y liberado en respuesta a estímulos del endotelio por varios agentes que incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil colina, ATP, bradikinina, histamina y sustancia P. (39)

Efectos de la hipertensión sobre el organismo

Los efectos del aumento del trabajo del corazón

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del ventrículo izquierdo, a medida que aumenta la hipertensión arterial (HTA), esta puede ser suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presión muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arteriosclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusión coronaria. (40)

Los efectos de la presión elevada en las arterias

La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino también esclerosis de los vasos sanguíneos en el resto de la economía. El proceso arteriosclerótico hace que se desarrollen coágulos de sangre en los vasos y también que estos se debiliten. De esta forma los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente. En estos casos pueden producirse graves lesiones en todos los órganos de la economía. Los dos tipos de lesiones más importantes que ocurren en la hipertensión son los siguientes: (40)

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido encefálico.

Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de riñones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando más todavía la hipertensión.

Hipertensión arterial secundaria

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico. (41)

Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).

Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.

Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

La hipertensión arterial (HTA) causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas: (39,40)

Resultado del aumento de los volúmenes y el gasto cardiaco (GC) produce aumento de la presión arterial (PA).

El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulación tisular que también conlleva al aumento de la presión arterial (PA). Este aumento de la RPT se produce después de ocurrida la hipertensión arterial (HTA).

a) hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen en pacientes con riñón artificial.

Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevar a la normalidad los líquidos corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el líquido extracelular (LEC) produce el aumento de la presión arterial (PA) por el aumento del gasto cardiaco (GC), posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el gasto cardiaco (GC) a sus valores normales y aumenta la RPT y produce el aumento de la presión arterial (PA). (41)

b) Aldosteronismo primario: La hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y otros esteroides.

En el año 1953 Conn comunicó este síndrome clínico (aldosteronismo primario) acompañado de hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal. (41)

Aumento de la retención de sal y agua.

Aumento de la excreción de potasio e hidrogeno.

Aumento del gasto cardiaco (GC) y secundariamente de la RPT.

Hipertensión arterial (HTA) causada por el aumento de la RPT: (41)

1) Administración continúa de un agente vasoconstrictor o por secreción excesiva de un agente de este tipo por las glándulas endocrinas, por ejemplo: Angiotensina II Noradrenalina Adrenalina

a) Feocromocitoma:

Tumor de la médula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las células cromafines a partir del AA.

Tiroxina que produce vasoconstricción. El aumento de la RPT produce aumento de la presión arterial (PA).

b) Tumor en las células yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde de forma continua angiotensina hay:

Aumento de la RPT que produce el aumento de la presión arterial (PA)

Disminución ligera del volumen sanguíneo (VS)

Disminución del gasto cardiaco (GC).

Disminución del volumen sanguíneo (VS): La angiotensina desvía la curva de función renal hacia la derecha donde la presión es más alta y esto causa diuresis y natriuresis de presión. La disminución del gasto cardiaco (GC) es producida por efecto constrictor arteriolar intenso. (42)

2) Hipertensión arterial (HTA) de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más importante de la hipertensión arterial (HTA) producida por constricción de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina. (42)

Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la renina, aumenta la angiotensina II produce el aumento de la presión arterial (PA).

Un aumento del líquido extracelular (LEC) en el transcurso de varios días produce el aumento del volumen sanguíneo (VS).

La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la presión arterial (PA) distal a la zona de la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca excreción urinaria normal, posteriormente aumenta la RPT y produce el aumento de la presión arterial (PA). (42)

Primera etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la angiotensina.

Segunda etapa: Aumenta el volumen sanguíneo (VS) y el gasto cardiaco (GC) ocasionando hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen.

En este estudio se extirpó un riñón y se colocó una ligadura en la arteria renal del otro riñón.

3) Hipertensión arterial (HTA) de Goldblatt con dos riñones:

Se contrae la arteria de un riñón y la otra se mantiene normal.

El riñón isquémico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el riñón opuesto, este retiene sal y agua que produce el aumento de la presión arterial (PA).

Hipertensión arterial (HTA) causada por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción. (42)

1.- Coartación de la aorta: hipertensión arterial (HTA) en la parte superior del cuerpo.

Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de angiotensina II, produciéndose una hipertensión arterial (HTA) aguda en la parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores. En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la hipertensión arterial (HTA) en la parte inferior del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.

2.- Hipertensión arterial (HTA) en toxemia del embarazo.

La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar de décadas de investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo a los problemas más importantes no resueltos en obstetricia. (43)

Se han esbozado una serie de teorías para justificar la aparición y permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observación de que la hipertensión inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que: (43)

Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.

Exceso de vellosidades coriónicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.

Presenta una enfermedad vascular preexistente.

Está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el embarazo.

En investigaciones realizadas por Walsh se demostró que en la preeclampsia la producción de prostaciclina se encuentra disminuida en grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado lo que explica, como es conocido ya, la producción de un tono vasoconstrictor elevado y aumento de la sensibilidad a la perfusión de angiotensina II. (43)

Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeñen un papel en la etiología de la hipertensión. Como se explica posteriormente, se han identificado tres endotelinas, (Mastrogiannis y cols 1991, Clark 1992, Nova 1991, Schiff 1992, y cols, observaron que la endotelina 1 está aumentada en las mujeres normotensas estén o no en trabajo de parto y encontraron concentraciones aún más elevadas en mujeres preeclámpsicas.

En estudios realizados se determino que el óxido nítrico, que es un vasodilatador potente cuando está ausente o disminuido puede desempeñar también un papel en la etiología de la hipertensión inducida por el embarazo. (43)

Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas glomerulares, hace que disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento de la presión arterial (PA). (43)

3.- Hipertensión arterial (HTA) neurógena: formas agudas de hipertensión arterial (HTA). Causada por estimulación poderosa del SNS.

Las producidas por sección de los nervios barorreceptores o haz solitario, esto excita el centro vasomotor y el aumento de la presión arterial (PA).

Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminución del FSR y aumento de la presión arterial (PA).

4.- Hipertensión arterial (HTA) neurógena crónica: Estimulación poderosa del SNS.

Tensión nerviosa prolongada puede condicionar un incremento duradero de la estimulación simpática de los vasos sanguíneos y de los riñones y por tanto elevación crónica de la presión arterial (PA).

Activación del SNS durante períodos breves con disminución del FSR, aumento de la RPT y aumento de la presión arterial (PA).

Factores de riesgo

Edad avanzada. La presión arterial tiende a aumentar con la edad. Si es hombre mayor de 45 años o mujer mayor de 55 años, su riesgo para desarrollar hipertensión arterial es mayor. Hipertensión arterial sistólica aislada es la forma más común de hipertensión arterial en adultos mayores. Esta ocurre cuando sólo la presión arterial sistólica (el número mayor) es elevada. Aproximadamente dos de tres personas mayores de 60 años con hipertensión tienen hipertensión arterial sistólica aislada. (44, 45,46, 47)

Raza/Etnicidad. La hipertensión arterial puede afectar a cualquier persona. Sin embargo, esta ocurre más frecuentemente en adultos afro-americanos que en adultos blancos o hispanoamericanos. Con relación a estos grupos, los afro-americanos: (44)

Tienden a desarrollar hipertensión arterial más temprano en la vida

Frecuentemente tienen hipertensión arterial más severa

Probablemente saben que tienen hipertensión arterial y se la tratan

Tienen menos probabilidad que los blancos, y la misma probabilidad de los hispanoamericanos de mantener sus niveles de presión arterial en los niveles objetivo, con el tratamiento.

Tienen mayor riesgo que los blancos de desarrollar muerte prematura secundaria a complicaciones de le hipertensión arterial, tales como enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y falla renal.

Los riesgos de hipertensión arterial varían entre los diferentes grupos de adultos hispanoamericanos. Por ejemplo, adultos puertorriqueños tienen mortalidad más alta que todos los otros grupos hispanos y caucásicos. Pero los cubanos tienen frecuencias más bajas que los caucásicos. (44)

Sobrepeso y obesidad. Existen más probabilidades de desarrollar pre-hipertensión o hipertensión si tiene sobrepeso u obesidad. Sobrepeso significa tener una cantidad extra de peso compuesta por músculo, hueso, grasa o agua. Obesidad significa tener una cantidad extra de grasa en el cuerpo. (44)

Género. Menos mujeres que hombres adultos tienen hipertensión arterial. Sin embargo, las mujeres jóvenes (edad 18 a 59 años) tienen más probabilidades de saber que padecen de ella y buscar tratamiento. Las mujeres mayores de 60 años tienen igual probabilidad que los hombres de saber y ser tratadas para la hipertensión arterial. En la población por encima de 60 años, el control de la hipertensión arterial es menor en mujeres que en hombres. (45)

Tabaquismo. El hábito tabáquico ha aumentado notablemente. El hábito de fumar es la principal causa de muerte previsible de mortalidad prematura en el mundo desarrollado. Los fumadores tienen el doble de riesgo de ECV con respecto a los no fumadores. (45)

Alcoholismo. El consumo de alcohol por sí solo está más relacionado con otros tipos de muertes, sin embargo esto no excluye su relación con morbimortalidad cardiovascular. Este se convierte en un factor de riesgo dependiendo de la cantidad de alcohol que se consuma, el tipo de bebida y la frecuencia. Se considera que es un factor de riesgo sí se consumen de 5 - 29 g de alcohol por día. (45)

Diabetes Mellitus (DM). La DM se considera un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) mayor, dado que la prevalencia de enfermedad coronaria en este grupo es, a lo menos, el doble del de la población no diabética. Por otra parte, la sobre vida de las personas con diabetes mellitus (DM) que han tenido un evento coronario es aproximadamente la mitad de la observada en no diabéticos. El riesgo de una persona diabética sin antecedentes coronarios de presentar un evento CV en los años siguientes es similar al que tiene una persona no diabética que ya tuvo uno. (46)

Dislipidemia. Las dislipidemias son reconocidas como un factor de riesgo de ECV mayor y modificable. El concepto de Dislipidemia es mucho más amplio ya que considera como tal cualquier modificación ya sea cualitativa o cuantitativa en los constituyentes lipídicos y/o proteicos de las lipoproteínas plasmáticas. Se consideran niveles óptimos para el perfil lipídico en plasma, un colesterol total (CT) <200 mg/dL, colesterol HDL (C-HDL) >40 mg/dL, colesterol LDL (C-LDL) <100 mg/dL y triglicéridos <150 mg/dL. Se ha observado una relación directa de la incidencia y mortalidad por cardiopatía coronaria con la concentración sérica de CT y C-LDL, y una asociación inversa con la concentración sérica de C-HDL. (46)

Hábito sedentario. La inactividad física no solo representa la ausencia de actividad, sino también se refiere a conductas físicas pasivas tales como: ver televisión, leer trabajar en el computador, manejar un vehículo, etc. Las cardiopatías isquémicas son dos veces más frecuentes en las personas sedentarias que en las activas. La inactividad física causa aproximadamente el 15% de las cardiopatías. El ejercicio es un factor protector pues eleva el colesterol HDL, reduce las cifras de hipertensión arterial y disminuye el peso corporal. (46)

Antecedentes familiares de hipertensión arterial (HTA). Los miembros de familias con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) se consideran en una categoría de riesgo cardiovascular (CV) más alta. El riesgo en hombres con historias familiares de hipertensión arterial (HTA) antes de los 50 años de edad, es de 1.5 a 2 veces mayor que en quienes no aportan el factor hereditario. (47)

Alimentación. El elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo consumo de potasio se han asociado a la hipertensión arterial. El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia. Para ayudar a controlar la hipertensión, se debe limitar la cantidad de sal en la dieta. Esto significa utilizar comidas y condimentos bajos o sin sal cuando se cocina. La información nutricional en los envases de comida muestra la cantidad de sodio en el producto. No se debe comer más de una cucharadita de sal al día. (47)

Medicamentos. La ingestión de algunos medicamentos como contraceptivos orales, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos, descongestionantes nasales, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, ciclosporina, tienden a elevar los niveles de la tensión arterial o interfieren con los medicamentos hipotensores. (47)

CAPITULO II. DISEÑO METODOLÓGICO

Tipo de estudio: Descriptivo

Clasificación del diseño

Según período y secuencia: Corte Transversal.

Período y lugar.

Centro de Salud Mayor Soma. Mayo - Octubre 2009.

Universo y muestra.

El universo de estudio estuvo conformado por el total de adultos mayores hipertensos (116) que fueron atendidos en dicha institución durante todo el período de estudio. La muestra quedó constituida por 108 pacientes que cumplieron con los siguientes criterios.

Criterios de inclusión.

Voluntariedad de participar en la investigación.

Edad 60 años y más.

Diagnostico de hipertensión arterial en la historia clínica individual.

Residencia permanente en el área de salud.

Consideraciones éticas.

Para la realización de la investigación se tuvo en cuenta los principios de la Bioética Médica, necesaria para los estudios con seres humanos: La beneficencia, no maleficencia, respeto a las personas, justicia y autonomía. Se brindó una detallada explicación a pacientes y/o familiares sobre los objetivos, características y beneficios que se obtendrían con la investigación, solicitándole su consentimiento informado por escrito (Anexo), asegurándole que los datos obtenidos solo serían utilizados con fines científicos.

Técnicas y Procedimientos

Técnica de recolección del dato primario.

A partir de la identificación de los pacientes adultos mayores con hipertensión arterial que fueron atendidos en dicho centro de salud se procedió a la localización de estos mediante una labor de terreno y al interrogatorio directo, de donde se obtuvo la mayor parte de las variables a estudiar, las otras variables que no fue posible recolectar de esta manera se obtuvieron de la historia clínica de cada paciente. Todos los datos fueron plasmados en la planilla de vaciamiento creada al efecto. (Anexo)

Técnica de procesamiento y síntesis de la información.

El procesamiento de la información se realizó a través del método micro computarizado utilizado la base de datos que se creó para ello, previo trabajo de mesa con el tutor y bajo la supervisión de la asesora. Se aplicó el porcentaje y el índice como pruebas estadísticas. Finalmente los resultados fueron representados en tablas estadísticas quedando listos para su análisis y discusión. Se empleó una PC Pentium IV con ambiente Windows XP. Los textos se procesaron con Word y las tablas se realizaron con Excel.

Técnica de análisis y discusión de los resultados.

Para el análisis y la discusión de los resultados se procedió a una revisión minuciosa de la literatura y revisiones realizadas en Internet, se consultaron bibliotecas virtuales y Páginas Web nacionales y extranjeros, de los cuales se escogieron los trabajos y resultados más relevantes en relación con el tema a tratar, con los que se hicieron las comparaciones oportunas, que permitieron arribar a conclusiones y proponer las recomendaciones pertinentes.

Operacionalización de la variable.

Para obtener el objetivo 1 se caracterizaron los pacientes según edad, sexo, antecedentes patológicos personales y familiares y factores de riesgo, como características epidemiológicas.

Características epidemiológicas. Aquellos factores y/o determinantes del estado de salud de este grupo de enfermo.

Edad. Variable cuantitativa continúa. Según años cumplidos y agrupados según los siguientes intervalos.

60 – 64 años.
65 – 69 años.
70 – 74 años.
75 – 79 años.
80 años y más.

Sexo. Variable cualitativa nominal dicotómica. Según sexo genético de pertenencia.

Masculino

Femenino

Factores de riesgo. Variable cualitativa nominal politómica. Se entendió como factor de riesgo aquellas características que incrementan la probabilidad de presentar una enfermedad (Hipertensión arterial).

Tabaquismo: Se consideró fumador a aquella persona que en el último mes previo al ingreso consumía tabaco (cigarros, puros y pipa), al menos una unidad a lo largo del mes.

Obesidad: Según el Índice de Masa Corporal. (IMC). Se obtuvo dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros cuadrados. Atendiendo a los valores del índice de masa corporal obesidad IMC=30-39,9 kg/m2

Sedentarismo: Todo paciente que no realiza actividad física de intensidad moderada con una frecuencia de al menos 3 veces a la semana, durante un mínimo de 30 minutos.

Alcoholismo. Paciente que superaba la cantidad de una copa (o un vaso) de vino diaria, una cerveza (de355 ml) y/o un trago de 1 oz. de ron, whisky, vodka, ginebra. O que existiese repercusión biológica, psicológica o social por el consumo del producto.

Diabetes Mellitus: Confirmada o diagnosticada al ingreso, con una glicemia ≥ 7 mmol/L en ayuno y una TPG en 7,8-11,1 mmol/L.

Ingestión de medicamentos: Se consideraron aquellos que elevan la presión arterial o interfieren con los medicamentos hipotensores como contraceptivos orales, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos, descongestionantes nasales, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, ciclosporina.

Antecedentes patológicos familiares. Variable cualitativa nominal politómica. Antecedentes de enfermedades crónicas no transmisibles en familiares de primera línea.

Diabetes Mellitus: Historia conocida de glicemia ≥ 7 mmol/L en ayuno y una TPG en 7,8-11,1 mmol/L.

Enfermedad cardiovascular: Antecedentes de enfermedad cardiovascular (infarto del miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca)

Hipertensión arterial: Antecedentes de cifras tensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg de forma mantenida.

Insuficiencia renal: Antecedentes de diagnostico confirmado de fallo de la función renal.

Antecedentes patológicos personales. Variable cualitativa nominal politómica. Antecedentes personales de enfermedad crónica no transmisible conocida.

Diabetes Mellitus: Conocida o diagnosticada al ingreso. Glicemia ≥ 7 mmol/L en ayuno y una TPG en 7,8-11,1 mmol/L.

Insuficiencia renal: Historia previa de fallo de la función renal, agudo o crónico con diagnostico de laboratorio.

Enfermedad cardiovascular: Antecedentes de enfermedad cardiovascular (infarto del miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca)

Hipertensión durante el embarazo: Historia conocida de hipertensión durante el embarazo pero desarrollada después de las 20 semanas de gestación.

Para darle salida al Objetivo 2, se estudió el tipo de hipertensión según su modalidad, la forma de presentación de la enfermedad y las complicaciones presentes en estos pacientes, como características clínicas de la enfermedad hipertensiva en el adulto mayor.

Características clínicas. Tipo de hipertensión y todos aquellos síntomas y signos propios de la enfermedad Hipertensiva.

Tipo de hipertensión. Variable cualitativa nominal politómica. Se definió como hipertensión arterial cuando las cifras de tensión arterial superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica o que este antecedente se presentara en individuos con cifras normales en el momento de la toma pero bajo medicación hipotensora.

Por razones metodológicas se clasificaron los pacientes según la modalidad de la hipertensión arterial en:

Sistólica: Cifras de prensión arterial sistólica (presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg)

Diastólica: Cifras de presión arterial diastólica (presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg)

Sisto-diastólica: Es la fusión de las anteriores, cuando las cifras de presión arterial es ≥ 140 mmHg sistólica y ≥ 90 mmHg diastólica.

Forma de presentación. Variable cualitativa nominal politómica.

Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos que no se acompañaba de lesión de órgano diana inmediata, o que pudo haber aparecido de forma lenta y progresiva de no introducirse la terapéutica adecuada.

Emergencia hipertensiva: Se consideró una "emergencia hipertensiva" cuando hubo una subida brusca de la Tensión Arterial (TA), con cifras de presión diastólica mayor de 220 mmHg. y/o diastólica superiores a los 130 mmHg, para lo cual la terapéutica debió ser con medicamentos intravenosos. Con o sin, disfunciones nuevas o agudas de órganos diana. Se incluye: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina de pecho inestable, infarto agudo del miocardio, insuficiencia ventricular aguda con edema pulmonar y aneurisma disecante de la aorta.

Complicaciones. Variable cualitativa nominal politómica. Se estudiaron todas aquellas complicaciones producidas por el ascenso brusco y/o mantenido de la TA.

Vasculares. Aneurismas a nivel de las arterias principales (cerebro, corazón), estrechamiento de los vasos sanguíneos a nivel del riñón, ojo, corazón.

Cardíacas. Insuficiencia cardiaca (aguda o crónica), infarto agudo del miocardio, arritmias cardiacas, hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Renales. Fallo renal agudo o crónico, nefropatía hipertensiva, glomerulonefritis.

Neurológicas. Infarto cerebral aterotrombótico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, e isquemia cerebral transitoria.

CAPITULO III. RESULTADOS

Al caracterizar los adultos mayores según edad y sexo como se muestra en la Tabla 1, nótese que el 63.9% estuvo representado por el sexo masculino, de los cuales el grupo etáreo que mas prevaleció fue el 60- 64 años con un 46.4%. El sexo femenino estuvo representado por el 36.1% de los cuales el 46.3% estaba en el grupo de edad de 60- 64 años.

Tabla 1. Adulto mayor hipertenso según edad y sexo. Centro de Salud Mayor Soma.2008-2009. 

El incremento de la esperanza de vida es un indicador de mejoría del estado de salud de la población en edades tempranas, pero se relaciona en edades mayores con tasas elevadas de enfermedades crónicas y degenerativas e incapacidad que afectan su calidad de vida. (49)

Características epidemiológicas

Entre las variables que guardan mayor relación con la hipertensión arterial se encuentran: edad, sexo, factores de riesgos y los antecedentes apológicos personales y familiares.

Con respecto al sexo, en el presente estudio se obtuvo que el mayor porcientos de los adultos mayores con hipertensión arterial son de sexo masculino, datos que coinciden con la literatura consultada, la cual plantea que la prevalencia de la enfermedad es mayor en hombres que en mujeres.

Al analizar el factor edad, este tuvo su mayor prevalencia entre los 60 y 69 años de edad. Esto se debe a que la esperanza de vida en este país no es muy alta, solo una pequeña cantidad de personas sobrepasa los 75 años de edad.

En un estudio similar realizado en Los Palacios Pinar del Río, se observó que predominó el rango de edades de 60 y más años con el 52.0% y también el sexo masculino (58.2%). (50)

Se acepta que la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) es mayor en los hombres que en las mujeres, pero al analizar la relación de hipertensión arterial- sexo esta puede ser modificada por la edad, así las mujeres después de los 60 años muestran valores similares de presión arterial que los hombres, aunque a antes de los 40 años están más protegidas que los hombres contra la muerte por enfermedades coronarias. La razón de esta protección es aún discutida y se ha relacionado con diferentes factores, entre los cuales se encuentra el efecto protector de los estrógenos, el menor consumo de tabaco que los hombres y disminución de la resistencia vascular periférica total. (50)

En San Luis, Pinar del Río, en el año 2002, se observó que el mayor porciento de hipertensos correspondió a las edades entre 60 y 64 años para un 17.3%, seguidas de las edades de 65 y más para un 13.7%. (51)

En otros trabajos recientes, uno realizado con el objetivo de caracterizar los pacientes atendidos por Hipertensión Arterial en el cuerpo de guardia del Policlínico Principal de Urgencias (PPU) "Emilia de Córdova" del municipio San Nicolás, en La Habana, de julio a septiembre del 2006, predominaron los grupos de edades de 60 y más con 28 casos para un 29,16%, de 50 a 59 Â con un 28,12% y de 40 a 49 años de edad con 23,95%, así como el sexo femenino con 60 casos para un 62.5%. Estos datos no guardan relación con los obtenidos en esta investigación, donde predomino el sexo masculino. (52)

Diferentes estudios plantean que dentro de los factores de riesgos modificables: el tabaquismo, es el responsable de la muerte anual de más o menos 3.000.000 de personas en el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer Hipertensión. (52)

En el presente trabajo se obtiene un predominio del tabaquismo como factor de riesgo de hipertensión arterial en el sexo masculino y de la obesidad en el sexo femenino, resultados que al compararlos con un trabajo que se realizó en el Policlínico "Emilia de Córdova" del municipio San Nicolás, Cuba, con el objetivo de caracterizar los pacientes atendidos por Hipertensión Arterial en el cuerpo de guardia, donde la presencia de Factores de Riesgo en los pacientes hipertensos atendidos, como la ingestión de café predominó con 60 pacientes para un 62.5%, seguido de la presencia de stress en 54 pacientes lo que representó el 56.25% y en tercer lugar el consumo de cigarro con 33 casos para un 34.33%.(52) Esto se debe a que se trata de poblaciones con características culturales diferentes, no obstante se refleja el hábito de fumar como importante factor de riesgo.

Otro estudio realizado en Holguín, Cuba que estudio la prevalencia de la Hipertensión arterial en el adulto, plantea que dentro de los factores de riesgo, como la hipercolesterolemia, y Diabetes Mellitus, mostraron en su orden asociación significativa con hipertensión arterial (HTA); no así el hábito de fumar. (53)

Un estudio realizado en Caracas, Venezuela, con un diseño parecido a este se encontró que el tabaquismo ocupó el 51.3%, seguido de las dislipidemias y solo el 6.3% de cardiopatía isquémica. Sin embargo Sainz González y Colaboradores encontraron las dislipidemias como principal factor de riesgos en sus estudios, Alberto Calderón Monteroaño demostró que el tabaquismo estaba presente en los enfermos de cardiopatía hipertensiva, Chobanian, coincidieron en los que los factores bioquímicos habían predominado. (54)

La diabetes en este estudio no constituyo un factor de riesgo de elevada prevalencia y esto se debe a que el seguimiento de los pacientes hipertenso en este país es inadecuado, no se realizan los exámenes de laboratorio necesarios a estos pacientes y por tanto no se conoce a ciencia cierta el daño orgánico de la enfermedad.

Dentro de los antecedentes patológicos familiares la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares son las de mayor prevalencia, no así entre los antecedentes patológicos personales, donde prevalecen la enfermedad cardiovascular y la hipertensión durante el embarazo.

En estudio realizado en la Facultad de Salud de la Universidad Sur colombiana, Neiva, entre sus funcionarios, se encontró asociación significativa entre los antecedentes familiares y la enfermedad hipertensiva, hecho que confirma la importancia del factor hereditario en la génesis de esta patología. En otro estudio realizado en Aragua Venezuela, se encontró un número significativo de pacientes con antecedentes familiares de hipertensión arterial (HTA) y con obesidad. (55)

Características clínicas

En el presente estudio se estudiaron las características clínicas de la enfermedad hipertensiva en los adultos mayores, donde se analizó el tipo de hipertensión según modalidad, forma de presentación de la enfermedad y sus complicaciones.

Durante años la hipertensión sistólica se consideró un proceso benigno y natural propio del envejecimiento, actualmente se sabe que juega un importante rol como factor de riesgo cardiovascular y quedó claramente demostrado luego de los estudios SHEP, Syst-Eur y Syst-China en los cuales se observa que con el tratamiento antihipertensivo se obtiene una significativa reducción en la incidencia de ACV, IAM fatal y no fatal acompañado de una disminución de mortalidad por todas las causas en el SHEP y en el Syst-China en los que recibieron tratamiento activo. (56)

Se ha demostrado que la presión arterial promedio tiende a aumentar con el envejecimiento, este incremento en la tendencia de la hipertensión arterial (HTA) sobre la base de la edad, es siempre mayor para la sistólica, que puede aumentar hasta los 80 años, que para la diastólica, lo cual debe de tenerse en cuenta este aspecto a la hora de trazar estrategias de prevención por el impacto que tiene la morbimortalidad la hipertensión sistólica aislada (HSA) sobre el grupo de edad de los ancianos. (57)

Los resultados obtenidos en este trabajo guardan relación con los obtenidos en diferentes estudios. Del total de pacientes que se estudio el mayor porciento tenía hipertensión sistólica, seguida de la hipertensión sistodiastólica.

Sin embargo en un estudio realizado en Cuba por el Dr. René Manzo y Luis A. Corona en 1997 sobre aspectos clínicos epidemiológicos en el anciano hipertenso encontraron que el tipo de hipertensión más frecuente fue la sistodiastólica (69,06%), seguida de la diastólica y la sistólica aisladas, lo cual no se relaciona con nuestro estudio. (58)

Al analizar la forma de presentación de la enfermedad en este grupo de edades, se obtiene que el mayor porciento correspondiera con la urgencia hipertensiva, dato que coincide con diferentes trabajos y bibliografía consultada.

En un estudio realizado en un Centro de Diagnostico Integral, Los Helecho, Venezuela (2004), se muestra la cantidad de pacientes que presentaron alguna de los dos tipos de crisis (567) donde la mayor cantidad, 384, presentó una urgencia hipertensiva constituyendo el 39.26% del total de los pacientes que presentaron crisis y el 18.71% (183 pacientes) presentó una emergencia hipertensiva. (59)

En otro estudio realizado en la provincia La Habana, del total de hipertensos que acudieron al Cuerpo de Guardia de un PPU, solo 32 clasificaron como Crisis hipertensivas de acuerdo a las cifras tensionales y de éstos el 18.75% fueron emergencias hipertensivas, cifra similar a la obtenida en el estudio que se analiza. (60)

Los presentes resultados coinciden con algunas bibliografías revisadas, donde el mayor número de casos corresponde a las Urgencias, que es donde no hay afectación de los órganos diana, pero donde se debe tener mayor precaución, pues fácilmente puede pasar de un estado de urgencia a emergencia y comprometerse la vida del paciente y lo que es más frecuente, aparecer secuelas que afectan la calidad de vida de los mismos.

Al analizar las complicaciones presentes en este grupo etáreo, se obtiene que las neurológicas fueran las de mayor porciento seguidas de las cardiacas y con mayor representatividad en el sexo masculino, estos resultados concuerdan con diferentes estudios consultados.

Koren y colaboradores, evaluaron con ecocardiogramas 253 pacientes con hipertensión leve y ninguna evidencia de enfermedad cardiaca y los evaluaron en promedio 10.2 años más tarde; los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (encontrada en 69 pacientes) tenían una alta proporción de eventos cardiovasculares (26% vs 12%), muerte de causa cardiovascular (14% vs 0.5%) y mortalidad por todas las causas (16% vs 2%); la medición de la masa ventricular izquierda por ecocardiografía ayuda al clínico a decidir cuándo inicia el tratamiento farmacológico en pacientes seleccionados (61).

El aumento en el índice de complicaciones cardiovasculares en estos pacientes se explica por deterioro de la reserva coronaria, aumento de la prevalencia y severidad de las arritmias, contracción miocárdica alterada y disfunción diastólica; por lo tanto la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda es vital para la reducción del riesgo.

Después de 24 años de seguimiento en el estudio de Framingham ocurrieron 345 complicaciones neurológicas, 60% correspondieron a infarto cerebral aterotrombótico; el riesgo de infarto cerebral estaba positivamente asociado con la tensión arterial.

El estudio de Rochester, Minnesota, muestra una diferente perspectiva de la asociación de hipertensión y enfermedad cerebrovascular; la incidencia fue cuatro veces mayor en hipertensos, comparados con normotensos. El mejor control de la tensión arterial muestra una relación inversa con la disminución en la incidencia de complicaciones neurológicas en mujeres; en hombres fue evidente solamente hasta después de 10 años de buen control de la tensión arterial; la causa se desconoce (62).

La hipertensión arterial predispone a la enfermedad cerebrovascular a través del efecto sobre las arterias cerebrales penetrantes de pequeño calibre y por acelerar la aterosclerosis. Los factores que precipitan el evento en el territorio de los vasos dañados por la hipertensión no han sido totalmente aclarados.

Los resultados obtenidos al analizar el porciento de adultos mayores con hipertensión arterial con respecto al total de pacientes mayores de 18 años que estuvieron ingresados durante el período de estudio se relacionan con otros trabajos revisados y con la bibliografía consultada, donde se plantea que la prevalencia e incidencia de la enfermedad hipertensiva es elevada y a su vez se incrementa con la edad. (63,64)

Mundialmente se estima que 691 millones de personas padecen esta enfermedad. De los 15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias, 7,2 millones son por enfermedades coronarias y 4,6 millones por enfermedad vascular encefálica. La hipertensión arterial (HTA) está presente en la causalidad de estas defunciones. (63)

En la mayoría de los países la prevalencia se encuentra entre un 15% y el 30%. La frecuencia de hipertensión arterial (HTA) aumenta con la edad, demostrándose que después de los 50 años casi el 50% de la población padece de hipertensión arterial (HTA). En muchos países es la causa más frecuente de consulta médica y de mayor demanda de uso de medicamentos En cuanto a su etiología la hipertensión arterial (HTA) es desconocida en el 95% de los casos, identificándose como esencial o primaria. El restante 5% es debido a causas secundarias. (64)

La prevalecía estimada en Cuba está alrededor de los dos millones de hipertensos. No obstante, el informe de dispensarización de hipertensos del MINSAP en 1998 aportó que sólo el 8,8% de la población adulta estaba bajo este método activo de control, muy lejos de la prevalencia demostrada. Es de suponer por ello, que una gran masa de hipertensos no están detectados, muchos no tratados y similar cuantía no controlados. (65)

En el país donde se realiza el estudio, a pesar de que en la práctica médica se puede constatar que existe un gran porciento de pacientes que padecen la enfermedad, no se puede estimar una tasa de prevalencia y/o incidencia de la enfermedad pues la población de este país no está dispensarizada y además existen subregistros en cuanto a la realidad de las enfermedades crónicas no trasmisibles.

CONCLUSIONES.

Predominó el sexo masculino y el grupo de edad de 60 – 64 años. El tabaquismo, la obesidad y la diabetes mellitus como factores de riesgo y la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares como antecedentes patológicos fueron los de mayor prevalencia.

La hipertensión sistólica fue la modalidad que mas predominio tuvo dentro del grupo de estudio. Por su parte las complicaciones neurológicas, y las cardiacas fueron las más representativas.

RECOMENDACIONES

Programar y realizar actividades de promoción de salud en la institución con el objetivo de modificar modos y estilos de vidas pocos saludables presentes en este grupo etáreo.

Realizar actividades de intervención en las comunidades con apoyo del personal de salud de la institución, con el objetivo de aumentar el grado de conocimiento de la población en cuanto a la enfermedad y así lograr modificar los factores de riesgo asociados a la misma.