Recientemente se ha sugerido que la revascularización transmiocárdica con láser alivia los síntomas y reduce la isquemia en pacientes con vasos inadecuados para la angioplastia o la revascularización directa con injerto. La técnica consiste en practicar, previa toracotomía lateral, múltiples canales en la zona isquémica mediante pulsos de láser sincronizados con el ECG. Aunque los canales parecen ocluirse con el tiempo, se sospecha que se desencadena un proceso de angiogénesis. La técnica tiene una mortalidad operatoria cercana al 9% y parece mejorar los síntomas y los signos de isquemia en la ergometría y la gammagrafía isotópica. De cualquier forma, debe considerarse una intervención en fase de investigación a la espera de resultados definitivos (51,52).
En el momento actual se considera que la revascularización miocárdica está indicada en los pacientes que, a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado, continúan presentando angina de pecho que interfiere con su calidad de vida. Igualmente, se recomienda cuando la intensidad del tratamiento o sus efectos colaterales son inaceptables para el enfermo (1). La elección del método de revascularización: angioplastia percutánea o cirugía depende del tipo de lesión, de la calidad de los vasos y de la situación clínica del paciente En general, la angioplastia coronaria se considera de elección si las lesiones arteriales afectan a uno o dos vasos, son circunscritas, no calcificadas y técnicamente abordables. En las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda, en la enfermedad de tres vasos, y en general en las lesiones complicadas o de difícil abordaje con la angioplastia, se prefiere la cirugía de revascularización. Además, ésta ha demostrado que mejora la supervivencia en diversos grupos de pacientes asintomáticos: enfermedad de tres vasos y disfunción ventricular, afección de la porción proximal de la descendente anterior y, sobre todo, enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda. En todos ellos se considera indicada la cirugía independientemente de los síntomas, y siempre que se realice con cifras de morbi-mortalidad similares a las mencionadas en el apartado anterior (4).
Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la enfermedad coronaria, ya que su evolución es imprevisible y el pronóstico intermedio entre el de la angina de esfuerzo estable y el infarto de miocardio; en consecuencia, su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina estable. Siguiendo las recomendaciones del NHLBI de los EE. UU., bajo el término de angina inestable se incluyen los siguientes tipos:
a) angina inicial o de comienzo reciente (duración de los síntomas inferior a dos meses con angina al menos de grado III (CCS);
b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se han hecho más frecuentes durante los dos últimos meses, aumentando en una clase funcional o alcanzando el grado III (CCS) (angina progresiva);
c) angina de reposo, generalmente de duración superior a los 20 minutos (angina prolongada).
También se considera una forma de angina inestable la que ocurre tras el infarto agudo de miocardio, entre las primeras 24 horas y el primer mes de evolución (40).
Las características del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnóstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carácter de gravedad al cuadro. La exploración física puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina estable. En el ECG, la mayoría de los pacientes presentan alteraciones de la repolarización, en especial durante las crisis de dolor, en las que son muy frecuentes la depresión del segmento ST, el aplanamiento o la inversión de la onda T, la normalización de una onda T previamente negativa y, en ocasiones, la elevación transitoria del segmento ST.
No obstante, un ECG normal no excluye el diagnóstico de angina inestable, ya que esta circunstancia puede observarse hasta en el 4% de los pacientes que acuden a urgencias con este diagnóstico (42,43). Como ya se ha mencionado, la combinación de dolor en reposo, supradesnivel del segmento ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospástica, variante o de Prinzmetal (35). Puesto que por definición en la angina inestable no se produce necrosis miocárdica, los valores plasmáticos de las enzimas CK y CKMB son normales, o al menos no alcanzan el doble del valor normal, que es el criterio que se utiliza para el diagnóstico de infarto de miocardio. No obstante, recientemente se ha observado que los niveles de las troponinas I y T, dos proteínas presentes en el aparato contráctil de los miocitos, pueden hallarse elevados. Igualmente, las elevaciones no diagnósticas de la CKMB conllevan peor pronóstico y se interpretan como evidencia de una pequeña necrosis sin traducción clínica. En el 8-10% de los enfermos con angina inestable la gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos clínicos, electrocardiográficos o enzimáticos de infarto de miocardio (1, 2, 3,4).
El pronóstico de la angina inestable es muy variable, aunque ha mejorado sensiblemente en los últimos años debido a los cambios en el tratamiento. Aproximadamente entre el 2 y el 5% de los pacientes fallecen durante el primer mes, y entre el 5 y el 15% padecen un infarto de miocardio. Durante el primer año la mortalidad puede alcanzar entre el 6 y el 15%. La evaluación del pronóstico en el paciente con angina inestable debe realizarse de forma continua, desde su ingreso en urgencias, con el fin de orientar el tratamiento. Se consideran pacientes con riesgo elevado aquellos con angina prolongada (más de 20 minutos), dolor en reposo acompañado de depresión mayor de 1 mm del segmento ST en el ECG o bien los pacientes en los que la crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión. La edad superior a 65 años, la diabetes, la disfunción ventricular previa, la recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concentración plasmática de troponinas son también factores de mal pronóstico (53).
Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte súbita, los pacientes con angina inestable deben ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiera, constituyen medidas comunes a los distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la administración de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 mg/día y 325 mg tres veces diarias (2,4). En pacientes alérgicos al ácido acetilsalicílico puede administrarse ticlopidina, 250 mg/día, o clopidogrel, 75 mg/día. Puesto que la aspirina inhibe sólo una de las múltiples vías por las que puede promoverse la activación de las plaquetas, éstas continúan activándose en respuesta a estímulos como la trombina, las catecolaminas o la fuerza de cizallamiento que se genera en las estenosis arteriales.
En los últimos años se han investigado diferentes fármacos capaces de bloquear los receptores de las glucoproteínas IIb/IIIa que constituyen la vía común, indispensable para la agregación plaquetaria. Estos fármacos son anticuerpos monoclonales como el abciximab, antagonistas no peptídicos como el tirofibán y lamifibán, o bien péptidos como la integrilina. Todos ellos se han mostrado eficaces para reducir las complicaciones de la angioplastia coronaria en pacientes de alto riesgo; además, el tirofibán ha sido aprobado recientemente para el tratamiento de la angina inestable de riesgo. Además de los antiagregantes, la heparina por vía intravenosa posee un efecto igualmente beneficioso sobre el pronóstico. Por el contrario, el tratamiento trombolítico no se ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta más aceptada en la actualidad incluye la administración de heparina y AAS (54).
Si el paciente no recibía tratamiento previo, los fármacos de elección son los bloqueantes beta en combinación con los nitratos; en los casos en que existen contraindicaciones a los primeros se inicia con antagonistas del calcio. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento ajustarse según la respuesta; se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino y amlodipino) y bloqueadores beta si se alcanzan las dosis máximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el efecto deseado (1,2).