Bajo el término de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pélvica se encuentran una variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pélvica. La entidad circunda un espectro clínico ampliamente increíble; desde formas “silentes” o infecciones sintomáticas hasta una enfermedad tan aguda que compromete la vida. La mayoría de los médicos conocen lo impreciso que es este término en la literatura médica. Muchos autores incluyen las infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post operatorio. En muchos casos la anatomía, microbiología y los hallazgos histopatológicos son casi indistinguibles de una verdadera EIP.
Bajo el término de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pélvica se encuentran una variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pélvica. La entidad circunda un espectro clínico ampliamente increíble; desde formas “silentes” o infecciones sintomáticas hasta una enfermedad tan aguda que compromete la vida. La mayoría de los médicos conocen lo impreciso que es este término en la literatura médica (tabla No.1). Muchos autores incluyen las infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post operatorio. En muchos casos la anatomía, microbiología y los hallazgos histopatológicos son casi indistinguibles de una verdadera EIP.
La dificultad para establecer una terminología uniforme parte desde el propio código de clasificación de enfermedades (ICD) de la OMS. En 1982 el Centro para el Control de enfermedades (CDC) radicado en Atlanta define la EIP como “el síndrome agudo asociado con la propagación ascendente de microorganismos (no relacionado con el embarazo o la cirugía) desde la vagina o el cérvix hacia el endometrio, trompas de Falopio y/o estructuras contiguas. La definición del CDC indica la fisiopatología de la EIP al ascender los gérmenes desde el tractus genital bajo; pero excluye entonces las infecciones post operatorias y puerperales, las infecciones generalizadas por el torrente sanguíneo tales como la Tuberculosis genital, la ooforitis en el curso de la paperas y otras condiciones crónicas.
En la revisión No. 9 del CDC la diferencia entre EIP aguda y crónica puede ser clínica, como el manual, lo que trae consigo el uso de EIP crónica para definir el dolor pélvico crónico, adherencias pélvicas y la oclusión tubal que pudo ser residual de una EIP aguda. Los problemas con el diagnostico de la EIP datan de años tan tempranos como 1928; donde muchos investigadores reportaron que la Salpingitis había sido correctamente diagnosticada en el preoperatorio en un 70 % de 545 mujeres quienes habían sido laparotomizadas por ese diagnostico. En 1969 una razón similar fue encontrada con un 65 % de 814 mujeres a las que se les realizó laparoscopia. La probabilidad de un error diagnostico clínico depende del criterio utilizado para plantearlo.
Nosotros definimos la Enfermedad Inflamatoria Infecciosa Pélvica como: la infección que asciende desde el aparato genital bajo (vagina y cérvix) hacia las Trompas de Falopio, ovarios y peritoneo pélvico.
La enfermedad inflamatoria infecciosa pélvica afecta en la actualidad a más de un 50 % de la población femenina en edad reproductora, entiéndase como tal, a todas las mujeres en edades entre los 13 y 49 años de edad. El estimado de episodios de esta entidad en los Estados Unidos alcanzó en un estudio realizado en 1992 entre las 620 mil y los 2 millones de mujeres y se estima que alrededor de 420 mil se atendieron en médicos privados. En nuestro país la Infección Pélvica constituye el motivo de ingreso de más del 60 % de los casos de Ginecología, sólo superado por los trastornos hemorrágicos. Esta incidencia se ve favorecida por condiciones socio-ambientales como: relaciones sexuales en edades tempranas de la vida, embarazo y parto precoz, cambio frecuente de parejas sexuales, hábitos y costumbres especificas de determinadas comunidades, uso indiscriminado de medicamentos antimicrobianos, deficiencias en la selección y manejo de métodos de anticonceptivos y en el diagnostico y tratamiento de infecciones genitales.
La mayoría de los autores citan la Enfermedad Inflamatoria Pélvica “Silente” como causada por bacterias como la Clamydia Trachomatis. La OMS manifiesta gran preocupación por el marcado aumento en el número de casos con infecciones de transmisión sexual (ITS) y estima que aproximadamente se presentan 250 millones de casos nuevos por año; por lo que las infecciones por Clamydias han sido consideradas las ITS de mayor incidencia a nivel mundial. Las Clamydias Trachomatis son un grupo de bacterias intracelulares obligadas que se caracterizan por poseer ADN y ARN, cromosomas bacterianos y pared celular químicamente similar a las bacterias Gram. negativas, además se dividen por fisión binaria y son sensibles a determinados antibióticos.
Carecen de enzimas generadoras de ATP por lo que dependen de manera completa del metabolismo de las células hospederas para la producción de energía afectando de manera preferencial las células del epitelio cilíndrico. La prevalencia de la infección varia en dependencia del país, nivel cultural, etc. pero los resultados son realmente alarmantes dependiendo además de las técnicas para su diagnostico.
- Europa 24,7 % en mujeres sexualmente activas.
-China 37,6 % en mujeres sexualmente activas.
-Argentina 50,0 % en hombres que acudieron a Urología general.
-México 28,4 % en consultas de infertilidad.
-Chile 29,5 % en consultas de infertilidad.
Se plantea que alrededor de un 3- 5 % de las mujeres que padecen EIP pueden presentar cuadro de peri hepatitis conocido como Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis; con un cuadro clínico inespecífico y que puede ser confundido con cuadros inflamatorios infecciosos del aparato digestivo o respiratorio o tener como manifestación fundamental el dolor en hipocondrio derecho.
El diagnostico se puede plantear en mujeres con vida sexual activa y por laparoscopia o visualización directa se describan las adherencias peri hepáticas.
Durante el embarazo Bidela describe que el 25 % de las mujeres infectadas pueden desarrollar Endometritis, Salpingitis y el número de abortos, partos pretérminos, Rotura de membranas y Corioamnionitis es mayor.
La Clamydia Trachomatis es un patógeno importante productor de Fosfolipasa, que activa el acido araquidonico del amnios y el corion, estimulando la producción y liberación de Prostaglandinas.
Se ha reportado la asociación de este germen con el virus del papiloma humano como factor predisponente en la etiopatogenia del cáncer de cuello uterino.
DEFINICIONES
Cualquier discusión o análisis del fenómeno infeccioso necesita que se esclarezca la terminología, y es por ello que utilizaremos la del comité de la Conferencia Consenso ACCP/SCCM de 1991, que es la más aceptada internacionalmente.
Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o a la invasión de tejidos normalmente estériles del hospedero por esos microorganismos.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. La presencia de virus, hongos, parásitos u otros patógenos en la sangre, debe describirse en forma similar (Ej.: Viremia, Funguemia, Parasitemia, etc.).
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Es la respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de insultos clínicos severos. La respuesta se manifiesta por dos o más de los siguientes:
1. Temperatura > 38° C ó < 36° C
2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min.
3. Frecuencia respiratoria > 20/min. o PaCO2 < 32 mm Hg
4. Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3 o > 10 % de Neutrófilos inmaduros (Segmentados).
Cuando el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica es el resultado de un proceso infeccioso confirmado, recibe el nombre de Sepsis.
Sepsis: Es la respuesta sistémica a la infección, manifestada por dos o mas de las siguientes condiciones resultantes de una infección.
1. Temperatura > 38° C ó < 36° C
2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min.
3. Frecuencia respiratoria > 20/min. o PaCO2 < 32 mm Hg.
4. Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3 o > 10 % de Neutrófilos inmaduros (Segmentados).
Sepsis Severa: Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipo perfusión o hipotensión arterial. Las alteraciones pueden incluir:
· Hipotensión arterial
· Disminución de la diuresis ( < 0.5 ml.Kg.hora)
· Alteración aguda del estado mental
· Hipoxemia inexplicable
· Aumento de los niveles de lactato en plasma
· Coagulopatía inexplicable
Hipotensión Inducida por Sepsis: Presión Arterial Sistólica < 90 mm Hg. o una reducción mayor de 40 mm Hg. de los valores de base, en ausencia de otras causas de hipotensión (Ej.: Shock cardiogénico). Habitualmente se soluciona mediante la administración de volumen.
Shock Séptico: Hipotensión inducida por sepsis que se mantiene a pesar de una reanimación adecuada con volumen, así como la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, pero no están limitadas, a acidosis láctica, oliguria o a una alteración aguda del status mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden NO estar hipotensos en el momento en que se aprecien las alteraciones de la perfusión.
Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (MODS): Es la presencia de mas de una función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo, de forma tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.
Es por ello que deben eliminarse otros términos que no sean los anteriormente definidos entre los que se encuentran el de septicemia, etc.
PATOGENIA:
En la patogenia de la enfermedad se citan una etiología multi-causal, siendo estos gérmenes endógenos (propios de la flora normal del aparato reproductor bajo, o intestinal) o exógenos, es decir gérmenes que son llevados al aparato reproductor mediante una maniobra o proceder. Se citaba hasta hace unos años como germen mas frecuente la Neisseria Gonorrheae; pero en la actualidad constituye una preocupación para la OMS la frecuencia a nivel mundial de las Clamydias y específicamente la Trachomatis, provocando cuadros sobre todo llamados “silentes” o PID (Pelvic Inflamatory Silent). Muchos son los gérmenes que pueden dar lugar a una sepsis. Casi siempre son bacterias patógenas, pero a veces los gérmenes saprofitos pueden multiplicarse exageradamente o exaltar su virulencia y producirla.
En general, la incidencia de la sepsis por gérmenes Gram. positivos y negativos resulta similar; predominando los segundos en las nosocomiales. El incremento en la incidencia de la sepsis se atribuye a los factores enunciados en el cuadro 1.
Entre los gérmenes Gram. negativos destacan la Escherichia Coli, especies de Klebsiella y Proteus, Pseudomonas aeuruginosa, Serratia marcescens y Enterobacter. Entre los Gram. positivos se hallan el Staphylococcus aureus y epidermides, los Streptococos pyogenes (grupos A, B, C y G) así como el Neumococo. También el Clostridium perfringens y la Listeria Monocitogenes entre otros.
Debemos recordar que las sepsis polimicrobianas son frecuentes en las peritonitis y en los politraumatizados, y que deben tenerse siempre presentes las producidas por gérmenes anaerobios o por Cándida.
La Clamydia actua como mediador catalítico, aumentando la virulencia de otros gérmenes. La vía de propagación más frecuente es la ascendente, es decir utilizando la vagina, el endometrio aparece de forma inicial una endosalpingitis y otras formas topográficas de la enfermedad.
En estas complejas reacciones hay liberación de Citoquinas. Se produce una reacción del organismo para tratar de aislar el proceso, en la que participan no solo los órganos genitales internos, sino también órganos vecinos. Las Trompas de Falopio ocluyen sus orificios proximales y dístales y cuando la presión intraluminal alcanza un límite se produce la rotura del absceso, evento que se caracteriza por su extrema gravedad y el alto gado de morbi-mortalidad.
Entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad se encuentran el dolor pélvico que es de intensidad variable, localizado en bajo vientre o ambas fosas iliacas, de forma mantenida, que se intensifica con los cambios de posición, el esfuerzo físico, pudiendo irradiarse a miembros inferiores o región lumbar, simulando el llamado “dolor renal”. La hipertermia. El otro elemento clínico de gran valor es el flujo vaginal o leucorrea, con características variables que dependen del germen causal, la duración de la infección y las defensas propias de la paciente. Asociado a estos síntomas básicos aparece malestar general, diarreas, nauseas y vómitos, palidez cutáneo mucosa, escalofríos y otros que están en dependencia de la gravedad del cuadro.
La sepsis es un estado patológico causado por la alteración de la homeostasis a consecuencia de una infección generalizada, las toxinas bacterianas y/o la acción de mediadores inflamatorios.
Es conveniente aclarar que cuando ocurre una infección, existe necrosis del tejido y de las células del exudado (predominantemente neutrófilos) con formación de pus. Esta colección purulenta puede encapsularse y dar lugar a un absceso, o bien pasar a la sangre los microorganismos o sus toxinas y dar lugar a una sepsis.
La colección purulenta referida es el foco infeccioso o séptico, por lo que para hablar de una sepsis deben de existir un foco séptico, que dicho foco séptico se comunique con la circulación y que el número de microorganismos o que la cantidad de toxinas que pase a la sangre sea abundante.
En el curso de muchas enfermedades infecciosas y en algunos procederes pasan microorganismos por la sangre de manera transitoria. A esto es a lo que llamamos bacteriemia, viremia, funguemia, etc.; ya que en la sepsis se requiere el inicio de una respuesta inflamatoria del organismo, que incluye la activación de una serie de mediadores endógenos y el inicio de diferentes mecanismos cascada, habitualmente autolimitados, pero que en la sepsis se convierten en arrolladores.
En la toxemia, pasan las toxinas al torrente circulatorio, por lo que los hemocultivos que se realizan no serán necesariamente positivos.
EPIDEMIOLOGIA
La EIP suele presentarse en las edades extremas donde existe mayor actividad sexual. Ambos sexos se afectan por igual.
Las infecciones por Pseudomona aeruginosa son comunes en el medio hospitalario. Después de un parto, un aborto o un examen urológico instrumental, es lógico sospechar la puerta de entrada en esas localizaciones, lo que nos pone en condiciones de eliminar dichos focos sépticos.
El término “traslocación bacteriana” fue utilizado por vez primera por Wolochow en 1966, para describir el paso de bacterias a través de la pared intestinal, pero ya Fine desde la década de los años 1950 había demostrado que las endotoxinas podían escapar del intestino, llegar por vía linfática a los nódulos linfáticos regionales y alcanzar el sistema reticuloendotelial (SRE), para producir un cuadro de sepsis o de shock séptico.
Este concepto explica la infección por bacterias endógenas y la aparente paradoja de un cuadro clínico de sepsis o de un MODS, sin foco séptico.
Hay que tener en cuenta los focos sépticos, como los cavitarios, los de origen linfangítico y los tromboflebítico. Entre los cavitarios encontramos la sepsis puerperal, la osteomielitis y la pielonefritis. En la osteomielitis, casi siempre de origen estafilocócico; mientras que en la pielonefritis los Gram. negativos como la Escherichia coli y los Proteus son los mas importantes. Otras cavidades como los senos perinasales, son asiento de infecciones productoras de sepsis.
Las infecciones de los vasos linfáticas pueden ocasionar las llamadas sepsis de origen linfangítico. Tanto las que anidan en las anginas, en los parametrios y en los ganglios linfáticos regionales, se encuentran en este grupo, al igual que las que asientan en partes blandas tras heridas infectadas, forúnculos, gangrena gaseosa, etc. Recordemos el foco linfangítico que asienta en los ganglios mesentéricos en la fiebre tifoidea.
En general, la sepsis por gérmenes Gram. negativos sigue a una infección en un foco primario del tracto genitourinario, del árbol biliar, el tracto gastrointestinal o de los pulmones. También son frecuentes en pacientes quemados, en portadores de enfermedades neoplásicas (leucemias, linfomas), en los desnutridos y en las de etiología nosocomial.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la EIP es eminentemente clínico- epidemiologico. Partiendo de la presencia de factores predisponentes o desencadenantes, los antecedentes de manipulación o proceder invasivo o coito infectante y luego los elementos clínicos descritos anteriormente permiten configurar este diagnostico. Entre los complementarios mas utilizados se encuentra: el Hemograma, donde podemos encontrar anemia, leucocitososa con desviación a la izquierda, velocidad de sedimentación globular acelerada, el exudado vaginal simple y cultivo con presencia de gérmenes patógenos, la proteína C reactiva positiva, la ecografía pélvica, de elección la transvaginal permite localizar topográficamente la zona afectada y diagnosticar posibles colecciones purulentas. La Laparoscopia permite confirmar esta entidad y verificar la participación de órganos a distancia como el hígado en el Síndrome de Fitz Hugh Curtis,
En casos de sepsis es muy importante trabajar en conjunto con el microbiólogo y seguir estrechamente vinculado a él una vez confirmado el diagnóstico, para indicar nuevos estudios, y aún después de la cura clínica del paciente, pues se necesitan por lo menos dos hemocultivos negativos para dar el alta bacteriológica.
COMPLICACIONES
1. Plastrón pélvico crónico.
2. Infertilidad.
3. Embarazo ectópico.
4. Sepsis.
5. Peritonitis localizada o generalizada.
6. Insuficiencia respiratoria aguda: Lo mas temido en la sepsis es la instalación de una insuficiencia respiratoria aguda, como manifestación de una lesión pulmonar aguda (ALI), que puede evolucionar hacia un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) en el 5 al 40% de los pacientes.
7. Shock séptico: Puede presentarse hasta en el 20 % de los enfermos portadores de una sepsis y su mortalidad es elevada.
8. Trastornos de la coagulación: Pueden presentarse trastornos de la coagulación tales como trombocitopenia, CID y fibrinólisis. La sepsis constituye la causa principal de CID y su presencia, diagnosticada por los medios de laboratorio o por la presencia de una diátesis hemorrágica, constituye un signo de mal pronóstico.
9. Insuficiencia renal: La oliguria puede presentarse precozmente por depleción del volumen intravascular o por una inadecuada hipoperfusión renal. Posteriormente se desarrolla una necrosis tubular aguda.
10. Síndrome de disfunción múltiple de órganos: El daño endotelial de la sepsis, así como las alteraciones de la oxigenación que se provocan, constituyen el común denominador para que se instale el síndrome de disfunción múltiple de órganos, que agrava el pronóstico del paciente en forma proporcional al número de órganos en disfunción. Hasta nuestros días, si existe disfunción de 3 órganos o mas durante 5 días, la mortalidad alcanza el 100% (Figura 2).
11. Otras complicaciones: Pueden presentarse hemorragias del tractus gastrointestinal e insuficiencia hepática terminal.
TRATAMIENTO
1. Preventivo
Constituye el pilar fundamental del tratamiento. Debemos hacer énfasis en la educación sexual de los jóvenes, la utiilización de anticoncepción de barrera, La técnica correcta para el aseo personal, El tratamiento adecuado y oportuno de las infecciones geniales bajas y otras medidas que tienen una importancia vital en la profilaxis de la enfermedad.
Está demostrado que un cada vez mayor número de componentes dietéticos modifican la función del sistema inmune, por lo que se considera que poseen un efecto farmacológico. Entre ellos se encuentran las proteínas, la arginina, los ácidos grasos omega-6 y omega-3, el hierro, el zinc y las vitaminas A, C y E. La “nutrición farmacológica” ha demostrado sus beneficios, y es por ello que la utilización de nutrientes por vía enteral adicionados con fibra dietética y glutamina, es otro elemento que ayuda a evitar la traslocación bacteriana del intestino a la vía sistémica y que también mejora el estado de la barrera intestinal, lo que disminuye las posibilidades de iniciarse la sepsis y algunas de sus complicaciones; además de mejorar la evolución del paciente séptico.
Lo que siempre debemos recordar para la prevención de la sepsis es el lavado cuidadoso de las manos, el cuidado meticuloso de las vías venosas, arteriales y de la sonda vesical; al igual que tener establecido un programa para el control de la infección nosocomial.
La profilaxis antibiótica se cumplirá acorde a los principios enunciados en el capítulo correspondiente.
2. Control del foco
Existen principios fundamentales que rigen el tratamiento de la sepsis y de cuyo cumplimiento depende la eficacia de este:
a. La localización del foco de infección
b. Identificación del germen causal
c. Práctica inmediata del antibiograma
d. Localización y tratamiento directo de los focos secundarios
e. Institución precoz del tratamiento, con una dosificación suficiente y una duración adecuada.
f. Tratamiento sintomático y medidas generales.
3. Terapéutica antibiótica
Luego de la toma de muestras para hemocultivo al menos desde dos sitios distintos, así como de otros cultivos necesarios, iniciamos el tratamiento según la presunción diagnóstica y los resultados del “mapa microbiológico” de nuestro centro.
Existe una elevada inefectividad de los antibióticos (usados en forma convencional), en la resolución de estos casos. Aunque parece razonable el planteamiento de utilizar antibióticos bactericidas preferiblemente antes que bacteriostáticos, la sensibilidad del germen en el medio debe decidir nuestra selección. Debemos recordar que los antibióticos juegan un papel complementario a la eliminación mecánica del foco infeccioso.
Los cuadros 4 y 5 nos sirven como orientación general para el inicio de la terapéutica. Luego de establecida la sensibilidad del germen a un antimicrobiano, se procederá a instituir el tratamiento específico.
4. Modular la respuesta del huésped
Las toxinas que exceden la capacidad destoxificadora del SRE son las que detonan la respuesta inflamatoria exagerada del huésped, por lo que se ha tratado de neutralizar los mediadores de dicha respuesta por medio de anticuerpos anti-TNF y anti C5a, antagonistas del receptor de IL-1 y del PAF, inhibidores de eicosanoides (leucotrienos, tromboxano y prostaglandinas), antioxidantes, anticoagulantes, naloxona y pentoxifilina; los que hasta ahora no han ofrecido los resultados deseados.
Los esteroides en la sepsis solo tienen indicación específica en las meningitis por Haemophilus inflenzae de los niños para disminuir la pérdida auditiva (Dexametasona: 10-15 mg.Kg.día durante 4 días, o Metil-prednisolona: 30 mg.Kg en dosis única) y en las neumonías moderadas o severas por Pneumocystis carinii del SIDA (Metil-prednisolona: 40 mg c/6 horas, o Prednisona: 40 mg c/12 horas).
5. Terapéutica de soporte
La sepsis es un estado dinámico que necesita de una adecuada vigilancia y monitorización de las funciones vitales del paciente, de las alteraciones metabólicas y de la oxigenación que se producen. Es por ello que se hace necesaria una tecnología que responda a las exigencias de la entidad, tanto en los aspectos diagnósticos como terapéuticos, y de un trabajo multi e interdisciplinario.
Las medidas generales como el reposo, y sintomáticas como la terapéutica con antipiréticos, se indicarán acorde a las necesidades del paciente.
El soporte de órganos comienza casi siempre por el cardiovascular, pues al constituir la sepsis un estado hiperdinámico, se hace necesario revertir la falta relativa o absoluta de volumen según los mismos criterios que se desarrollan en el capítulo de shock. Solo señalaremos que si las cifras de hemoglobina resultan inferiores a 100 g.L, debemos añadir la transfusión de glóbulos, hasta alcanzarla.
Otros aspectos a considerar son el soporte nutricional, del medio interno, inmunológico, respiratorio, renal, neurológico y psíquico del paciente. De todas formas, el verdadero arte de la medicina radica en el médico al lado del paciente, anticipándolo, reaccionando e interactuando con él.
Por último, el tratamiento solo se suspenderá tras un período de 5 a 7 días luego de la regresión del cuadro clínico. No debe darse por curado al enfermo hasta que no se logren dos hemocultivos negativos consecutivos como mínimo.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. American College of Chest Physician / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the use of Innovative Therapies in Sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864-874
2. Carlson RW; Geheb MA: Principles & Practice of Medical Intensive Care. Section three, Chapters 22-28, W.B.Saunders Company, Philadelphia, U.S.A., 1993, 295-380
3. Mena Miranda V; Riverón Corteguera RL; Pérez Cruz JA: Traslocación Bacteriana: un Problema para Reflexionar. Rev Cubana Pediatr Enero-Abril 1996; 68(1):50-56
4. Ferguson KL; Brown L: Bacteremia and Sepsis. Emerg Med Clin North Am Feb. 1996; 14(1):185-195
5. Bartlett JG: Pocket Book of Infectious Disease Therapy. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997, 1-15, 19-41
Factores asociados con el incremento de la incidencia de la sepsis.
· Mayor número de pacientes de edad avanzada y de individuos inmunosuprimidos
· Mayor utilización de procederes invasivos y de los avances tecnológicos
· Mayor uso de agentes inmunosupresores
· Manejo agresivo de enfermedades neoplásicas
· Incremento del transplante
Factores de riesgo para el desarrollo de la sepsis.
Enfermedades Drogas
- Diabetes - Esteroides
- Desnutrición - Quimioterapia
- Alcoholismo - Dextran/Hespan
- SIDA - AINE
- Infecciones mal tratadas - Antibióticos
Mediadores potenciales de la Sepsis.
- Citoquinas (TNF, Interleukinas)
- Complemento activado
- Cascada intrínseca de la Coagulación
- Activación de la Fibrinolisis
- Sistema de la bradikinina
- Eicosanoides metabolitos del ácido Araquidónico
- Sustancia o Factor Depresor del Miocardio
- Leucocitos polimorfonucleares
- Macrófagos hísticos y Monocitos
- Plaquetas
- Histamina
- Endorfinas
- Factor Activador Plaquetario (PAF)
- Radicales tóxicos del Oxígeno
- Enzimas lisosomales y Elastasa
Figura. 1
Toxinas bacterianas
¦
Saturación del SRE
¦
Liberación de mediadores
¦
Interacción con endotelio y activación de efectores
/
Descamación Endotelial Liberan radicales libres O2
/ y proteasas
Agregados de plaquetas Liberación de vasoactivos. ¦
y leucocitos. ¦ ¦
Cambios hemodinámicos ¦
¦ ¦
Hipoperfusión celular ¦
¦ ¦
Trastornos distribución y ¦
utilización del O2 ¦
¦ ¦
Lesión celular y muerte
Figura 2
Toxinas bacterianas
¦
Activación exagerada de los mecanismos de defensa
/ /
Activación Activación Activación
Factores Complemento Neutrófilos Endotelio
Contacto
¦
Daño Endotelial
/ /
ALI SHOCK S.DISFUNCION COAGULACION
SDRA MULTIPLE DE INTRAVASCULAR
ORGANOS DISEMINADA (CID)