Factores asociados con el incremento de la incidencia de la sepsis.

· Mayor número de pacientes de edad avanzada y de individuos inmunosuprimidos
· Mayor utilización de procederes invasivos y de los avances tecnológicos
· Mayor uso de agentes inmunosupresores
· Manejo agresivo de enfermedades neoplásicas
· Incremento del transplante

Factores de riesgo para el desarrollo de la sepsis.

Enfermedades                      Drogas
- Diabetes                             - Esteroides
- Desnutrición                        - Quimioterapia
- Alcoholismo                        - Dextran/Hespan
- SIDA                                  - AINE
- Infecciones mal tratadas      - Antibióticos

Mediadores potenciales de la Sepsis.

- Citoquinas (TNF, Interleukinas)
- Complemento activado
- Cascada intrínseca de la Coagulación
- Activación de la Fibrinolisis
- Sistema de la bradikinina
- Eicosanoides metabolitos del ácido Araquidónico
- Sustancia o Factor Depresor del Miocardio
- Leucocitos polimorfonucleares
- Macrófagos hísticos y Monocitos
- Plaquetas
- Histamina
- Endorfinas
- Factor Activador Plaquetario (PAF)
- Radicales tóxicos del Oxígeno
- Enzimas lisosomales y Elastasa

Figura. 1

Toxinas bacterianas

¦

Saturación del SRE

¦

Liberación de mediadores

¦

Interacción con endotelio y activación de efectores

                                                            /                             

         Descamación Endotelial      Liberan radicales libres O2

                                 /                                             y proteasas

Agregados de plaquetas   Liberación de vasoactivos.                             ¦

y leucocitos.                                                     ¦                                 ¦

                                               Cambios hemodinámicos                      ¦

                                                                         ¦                                ¦

                                                Hipoperfusión celular                            ¦

                                                                        ¦                                 ¦

                                             Trastornos distribución y                         ¦

                                                     utilización del O2                            ¦

                                                                        ¦                                 ¦

                                                                        Lesión celular y muerte

Figura 2

Toxinas bacterianas

¦

      Activación exagerada de los mecanismos de defensa

     /                /                              

  Activación         Activación     Activación

                                  Factores      Complemento    Neutrófilos    Endotelio

                                  Contacto

¦

Daño Endotelial

                             /                   /                                                               

ALI              SHOCK         S.DISFUNCION   COAGULACION

                       SDRA                                MULTIPLE DE     INTRAVASCULAR

                                                                 ORGANOS           DISEMINADA (CID)