Insuficiencia cardíaca.

Dr. Giardina, Mariano.

Médico graduado en la Universidad Nacional de Rosario (Argentina). Médico del Servicio de Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio Miner (Zarate, Provincia de Buenos Aires, Argentina). Médico del Servicio de Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio Vandor (Campana, Provincia de Buenos Aires, Argentina). Médico Concurrente de 1º año de la Especialidad de Medicina Transfusional en el Banco de Sangre dependiente de la Secretaria de Salud Pública de la Municipalidad de Rosario, Provincia de Santa Fe, Argentina.

PALABRAS CLAVE: Insuficiencia cardiaca, IC

CORAZÓN SUFICIENTE

Corazón suficiente es aquel que:

• Posee contractilidad normal.
• Mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado ante esfuerzos, con presión de llenado normal.
• Mantiene en reposo o aumenta la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal.
• Conserva la capacidad de relajarse adecuadamente.
• Conserva su distensibilidad normal.
• Mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

CONCEPTO

Complejo fisiopatológico con activación neurohormonal asignado al aumento de presión de fin de llenado diastólico para proveer un adecuado flujo tisular.

FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

PRECARGA

Es el volumen de sangre con que se llena el ventrículo en la diástole. Constituido por el volumen sistólico residual más la sangre que expulsa la aurícula.

Este volumen de fin de diástole regula el volumen sistólico en base al principio o ley de Frank Starling.

“La energía mecánica liberada en el pasaje del estado de reposo al estado contráctil, es función de la longitud de la fibra muscular, cuanto mayor sea el VFD mayor será la longitud alcanzada por la fibra y mayor la respuesta contráctil.” Sin embargo esto es limitado.

POSTCARGA

Es lo que se opone a la eyección sistólica. Es la presión que debe vencer el VI para eyectar la sangre. Se podría equiparar con la resistencia periférica, o en otras palabras a la presión diastólica aórtica, sin embargo en la postcarga intervienen además varios factores de importancia. Esto surge como consecuencia de que la postcarga es asimilable a la tensión intraparietal activa que desarrolla el ventrículo para eyectar la sangre en la sístole ventricular.
Dos consideraciones fundamentales:

• La tensión intraparietal activa es el mayor determinante del consumo de Oxigeno por el miocardio.
• Según la lay de Laplace

T = (Pro * R)/Esp

Pro = Presión intraventricular
R =Radio de la cavidad
Esp = Espesor de la pared

CONTRACTILIDAD

Es un factor interviniente en la expulsión sistólica y es considerado el parámetro más importante y crucial en la evaluación de la función ventricular.

Se habla de dos tipos de contractilidad:

• Básica: que corresponde a lo intrínseco o propio del miocardio.
• Manifiesta: resulta de la combinación de la primera con las condiciones de carga, (pre y postcarga).

El parámetro para evaluar esta función es el índice de eyección (Fracción de Eyección).

Es la capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de:

• Proteínas contráctiles
• Concentraciones del ión calcio
• Afinidad de las proteínas por el calcio

DISTENSIBILIDAD O COMPLACENCIA

La función diastólica depende de dos determinantes principales:

• Uno extrínseco, la precarga.
• Otro intrínseco o propio del miocardio, la distensibilidad o complacencia.
• Cualquier alteración en estos factores puede desencadenar Insuficiencia Cardíaca.

CLASIFICACIONES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

 Según localización:

• Izquierda
• Derecha
• Global

Las cuales pueden ser:

- Con Gasto Cardíaco Bajo
- Con Gasto Cardíaco Normal
- Con Gasto Cardíaco Incluso Aumentado

• Aguda
• Crónica

Las cuales pueden ser:

- Anterógrada
- Retrógrada

• Compensada
• Descompensada

 Según grados

I. Vida normal, sin esfuerzos vigorosos
II. Molestias en reposos, insuficiencia en ejercicio
III. Molestias en reposo, no puede realizar ejercicio
IV. Inválidos, obligados a reposo absoluto.

En la práctica médica la clasificación que nos permite interpretar o definir una manifestación clínica en base al mecanismo fisiopatológico o principal que la produce y su tratamiento es:

 Sistólica
 Diastólica

ETIOLOGÍA

• Cardiopatía Isquémica

– Isquemia miocárdica intermitente
– Infarto Agudo del Miocardio
– Disfunción músculo papilar
– Comunicación interventricular (CIV)

• Cardiopatía Hipertensiva

• Valvulopatías

– Estenosis mitral progresiva
– Estenosis aórtica crítica
– Insuficiencia mitral aguda

• Miocardiopatías

– Idiopática
– Miocarditis
– Dilatada
– Restrictiva
– Toxinas (OH, Coca, QT)

• Endocarditis Infecciosa

– Insuficiencia aórtica ag.
– Insuficiencia mitral ag.

• Enfermedades del pericardio

• Estados de alto flujo


– Anemia
– Tirotoxicosis

FISIOPATOLOGÍA.

Proceso de la enfermedad

• Disfunción Mecánica

– Hipertensión arterial (HTA)
– Estenosis Aórtica/Pulmonar
– Hipertensión pulmonar (HTP)

• Daño Celular

– Infarto
– Miocardiopatía
– Miocarditis
– Drogas/Toxinas
– Enfermedad sistémica

• Alteración Llenado

– Enfermedad del pericardio
– Hipertrofia VI
– Restricción
– Estenosis Mitral/Tricuspídea

Disfunción ventricular

– Disfunción Sistólica: Alteración en la contractilidad del VI
– Disfunción Diastólica: Alteración en la relajación del VI

Alteraciones Hemodinámicas

• Disminuye

– Volumen Eyección VI
– Gasto cardíaco
– Flujo sanguíneo regional

• Aumenta

– Presión fin de diástole VI
– Presión capilar pulmonar
– Presión Aurícula derecha
– Presión arteria pulmonar
– Volumen arteria pulmonar

Mecanismos compensatorios

• Renal

– Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
– Retención hidrosalina

• Sistema Nervioso Simpático
– Aumenta contractilidad
– Taquicardia
– Hipertrofia Ventricular
– Aumenta el tono venoso
– Aumenta tono arterial

Cambios Metabólicos

• Retención nitrogenada
• Hiponatremia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hiperuricemia
• Acidosis
• Alcalosis
• Hipoxia

Muerte

• Falla Órganos

– Insuficiencia Renal
– Insuficiencia Respiratoria
– Insuficiencia Hepática
– Falla Multiorgánica
– Embolia Pulmonar
– Embolia Cerebral

• Arritmias (muerte súbita)

– Alteraciones electrolíticas
– Aumento de catecolaminas
– Isquemia
– Efecto proarrítmico de medicamentos 

REMODELADO VENTRICULAR.

Fenómenos bioquímicos/inflamatorios

• Degradación del tejido necrótico - 4 días

– factores del complemento
– Interleuquinas
– Citoquinas
– Metaloproteasas de la matriz

• Formación del tejido de granulación - 2 semanas

– Citoquinas
– Factores de crecimiento
– Fibrosis reparativa / Fibrosis reactiva 

Enfermedad actual

• EXPLORACIÓN FÍSICA
– TA:../.. F C:.... FR:....
– Peso corporal:..... kg.
– Talla: m
– Abdomen:
– Extremidades:

• RX DE TÓRAX
– Al ingreso: Aumento del índice cardiotorácico (ICT). Redistribución vascular. Líneas B de Kerley. Derrame pleural. Infiltrado intersticio-alveolar hiliófugo.

• ECG

• LABORATORIO:
– GSA al ingreso
– Glucosa, urea, creatinina, Na, K,
– TSH [en pacientes en FA o con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) de etiología no clara].
– Sistemático de orina: proteínas......; sin alteraciones.

ECOCARDIOGRAMA: en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) de nueva aparición en un período máximo de un mes o referencia a un ecocardiograma previo indicando la fecha de la realización.

Fracción de eyección de VI. Alteraciones de la motilidad segmentaria. Engrosamiento pericárdico. Valvulopatías. Tamaño y función del VD. Estimación de presión pulmonar y en AD. Flujo sistólico pulmonar.

ERGOMETRÍA (con ejercicio o farmacológico): La prueba de esfuerzo mediante ejercicio o farmacológica debería realizarse en la evaluación inicial de cualquier paciente con ICC. Además de detectar cardiopatía isquémica, puede utilizarse para estratificar el riesgo y determinar el pronóstico.

CATETERISMO CARDÍACO: Está indicado en prácticamente todos los pacientes con ICC de reciente aparición, incluso cuando la ergometría es normal. Constituirían una excepción los pacientes en los que, por su comorbilidad, el riesgo del cateterismo fuera muy elevado y/o no fuesen subsidiarios de intervenciones invasivas.

DIAGNÓSTICO.

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA (IC):

 DOS CRITERIOS MAYORES

 UN CRITERIO MAYOR Y DOS MENORES

• Criterios Mayores:

– Disnea paroxística nocturna
– Distensión yugular
– Rales
– Cardiomegalia
– Edema agudo de pulmón
– Galope – 3 ruido
– Aumento de presión venosa (>16cm)
– Reflujo hepatoyugular positivo

• Criterios Menores:

– Edema - tos nocturna – hepatomegalia
– derrame pleural - taquicardia – capacidad vital (CV) reducida (1/3 de lo esperado)

• Criterios Mayores o Menores:

– Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento

TRATAMIENTO

– No fumar.
– Dieta pobre en sal [aproximadamente a 2 g de Na diarios].
– Se recomienda la lectura de las orientaciones dirigidas al paciente y a los familiares que se entrega.
– Restricción de líquidos [si existe hiponatremia y, también, en disfunción diastólica].
– Monitorización del peso 2 o 3 días por semana o a diario (en caso de inestabilidad). En caso de ganar en poco tiempo 1.5-2 kg debe consultar a su médico de Atención Primaria.
– Debe perder peso hasta alcanzar peso por debajo del 110% del peso ideal:...... kg.
– En todos los pacientes con disfunción sistólica (FE menor o igual a 40%) iniciar tratamiento con IECAs:
– Si existe intolerancia a IECA (p. Ejemplo: deterioro de función renal, hiperkaliemia o tos) mencionar, combinación de hidralacina e isosorbide o a la combinación hidralacina-isosorbide, inhibidores de la angiotensina II.
– Digoxina: si existen disfunción sistólica (FE < 40%) y pertenecen a clase funcional II, III o IV de la NYHA, tanto en ritmo sinusal como en FA.
– Si presenta síntomas de edema periférico o pulmonar, diuréticos.
– Betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) en pacientes con disfunción sistólica y en clase funcional II-III de NYHA, tras estabilizarles con IECA, digoxina y diuréticos; también en caso de disfunción diastólica. Dosis iniciales bajas incrementándolas cada 2 semanas.
– Amiodarona en el tratamiento de arritmias ventriculares sintomáticas y FA.
– Espironolactona 25 mg: de 1 a 2 comp/d probablemente en todos los pacientes que requieran tratamiento diurético. [Los resultados del RALES sugieren que la espironolactona tiene un papel en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) avanzada. Basados en los resultados del estudio, se recomienda espironolactona en pacientes que ya reciben dosis máximas con IECAs, digoxina y diuréticos de asa, y permanecen sintomáticos (NYHA clase III o IV).
– Anticoagulación: en pacientes con FA, aleteo auricular y, quizás, en pacientes estables con una fracción de eyección muy deprimida.
– Calcioantagonistas: amlodipina y felodipino (5 mg) parecen ser seguros y bien tolerados y pueden utilizarse si es necesario por otras causas, como angina o hipertensión.
– Fibrilación auricular: Amiodarona para intentar revertir a ritmo sinusal y una vez se ha conseguido el ritmo sinusal, para prevenir nueva FA. Digoxina para controlar la frecuencia ventricular.
– Indicación de fecha y lugar de seguimiento
– Controles analíticos, electrocardiográficos o ecocardiográficos que debe de hacer.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC). NUEVAS LÍNEAS

• Antagonistas neurohormonales

– Moxonidina: aumento de mortalidad
– Tolvaptan: ¿el diurético del future?
– Antagonistas de la endotelina
– Inhibidores de la vasopeptidasa
–
• Vasodilatadores

– Nesiritide: ¿mejor que los tradicionales?

• Antagonistas de las citokinas

– Pentoxifilina: ¿aumentara la indicación?
– Etanercept: ¿por qué el fracaso?

• Intervenciones metabólicas

– Hormonas de crecimiento
– ¿Insulina?
– Drogas que disminuyen la resistencia a la insulina

• Inotrópicos

– No a la administración rutinaria por vía E.V.
– Levosimendan: una novedad
– Resurgimiento del interés por los ionotrópicos orales
– Crataegus: ¿una nueva digital?

• Resincronización y cardiodefribrilador

– Mejoría funcional
– Mejoría pronóstica

• Trasplante celular

– Cardiomiocitos fetales
– Células satélite
– Músculo liso
– Células de médula ósea
– Cardiomiocitos propios