En este caso el diagnóstico se efectuó y confirmó, con Anatomía Patológica, debido a que en el cuadro clínico, no pensamos en el síndrome de Zollinger – Ellison, por ese motivo no se solicitó la gastrinemia, que hubiese ayudado al diagnóstico correcto. Se completaron estudios de hipófisis, paratiroides resultando normales y descartando Síndrome MEN I.

Se consultó con Oncólogo (Dr. E. Taddei), que luego de una profunda investigación, y por tener un informe de Gastrinoma benigno, solo indicó control de su evolución.

Discusión

La contribución de Zollinger y Ellison (7,24) a la endocrinología proviene en realidad, de una tradición de investigaciones sobre la fisiología gástrica de la escuela quirúrgica norteamericana. Su idea de que una hipersecreción ácida gástrica pueda estar provocada por un tumor de los islotes de Langerhans pancreáticos fue central en el estudio de la endocrinología gastrointestinal (25).

El síndrome que llamamos de Zollinger - Ellison se caracteriza por ulceraciones gástricas o yeyunales recurrentes con una hipersecreción (ácida) gástrica marcada que acompaña a tumores de células no B de los islotes pancreáticos. En 1955 ambos autores presentaron un informe sobre dos casos a la American Surgical Association, que despertó gran interés. Desde 1946 se habían publicado al menos seis casos de asociación de tumor pancreático con ulceraciones gástricas, pero hasta el informe de Zollinger y Ellison no se había formulado la hipótesis de que el tumor pancreático era responsable de la hipersecreción gástrica y las consecuentes úlceras (18,20).

La gran secreción de gastrina de las células tumorales ocasiona un hiperplasia de las células fúndicas parietales, un aumento de la secreción gástrica de ácido que se traduce en la aparición de úlceras severas que pueden incluso extenderse al intestino delgado (1,3 y 11). El contenido ácido intestinal induce la secreción de secretina, responsable de la diarrea inducida por el exceso de agua y bicarbonato excretados en un intento de reducir la acidez (12 y 17).

Con la llegada de los fármacos anti secretores de ácido (antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones) la mortalidad por úlceras secundarias al gastrinoma, se ha reducido drásticamente, depende de la malignidad del tumor, de la presencia y localización de las metástasis (2, 4 y 11). Los pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos pueden no evidenciar progresión tumoral y vivir 25 años o más (21). Por el contrario, la expectativa de vida cuando hay metástasis hepáticas es mucho menor, con un porcentaje de supervivencia del 20-30% a los 5 años, mientras que en ausencia de estas la supervivencia llega al 90% (22). Es interesante destacar que la incidencia de metástasis hepáticas es tres veces mayor en los pacientes con gastrinoma esporádico y localizado en el páncreas, que en los pacientes con NEM-1 (15).

Los gastrinomas son algo más comunes en los hombres que en las mujeres y aparecen a cualquier edad aunque las manifestaciones iniciales son más frecuentes entre los 30 y 50 años (4 y 5).

En el 90-95% de los pacientes, los síntomas son similares a los de la úlcera péptica. Por regla general, existe un dolor abdominal que responde peor al tratamiento usual. Algunas veces los síntomas están relacionados con alguna de las complicaciones de la enfermedad ulcerosa (melena, hematemesis, vómitos, o perforación). Otros síntomas son reflujo gastroesofágico, diarrea, esteatorrea y pérdida de peso, todos los cuales son secundarios a la hipersecreción de ácido (8). Muy frecuentemente se observa mal absorción de vitamina B12. En los exámenes físicos se observa distensión abdominal. Nuestro paciente no refirió diarreas posiblemente porque desde hace varios años estaba tratado con antisecretores.

Los factores que pueden hacer sospechar la presencia de un gastrinoma son la presencia de úlceras refractarias a un tratamiento estándar, úlceras múltiples, úlceras gigantes y recurrentes, úlceras con diarrea inexplicable, úlcera de duodeno, sin presencia del Helicobacter Pylori o uso de antinflamatorios e historia familiar con úlceras frecuentes.
La hipersecreción gástrica de ácido es un efecto directo del exceso de gastrina generada por las células tumorales, en condiciones básales no estimulada puede llegar hasta los 150 mEq/hora. La medida de la cantidad de ácido puede en algunos casos, superponerse con individuos con úlcera de duodeno (8).

El método más sensible y específico para identificar a los pacientes con gastrinoma es la determinación de la gastrina sérica. En los pacientes sanos y en los con úlcera duodenal los niveles de gastrina sérica en ayunas son 50 a 60 ng/L con un límite superior de 100-105 ng/L. Los niveles promedio de los pacientes con gastrinoma son de 1000 ng/L o más (8 y 10). Sin embargo, la hipergastrinemia no es específica del gastrinoma. La anemia perniciosa, gastritis atrófica con aclorhidria muestran también unos niveles de gastrina superiores a lo normal (19). También se han informado de casos de gastrina aumentados en otros estados clínicos como artritis reumatoidea, vitiligo, diabetes mellitus con gastroparesia, síndrome del antro retenido y en la resección masiva del intestino delgado (21).