Gastritis crónica atrófica

La gastritis crónica atrófica se define histológicamente como la pérdida de glándulas o atrofia que puede variar en la cantidad de glándulas desaparecidas.

Se observa separación de unas y otras glándulas, con acúmulo de reticulina entre ellas, demostrada por coloraciones específicas. El infiltrado inflamatorio crónico a partir de linfocitos y plasmocitos que ocupan en profundidad los 2/3 partes o todo el grosor de la mucosa, en cantidad entre moderada y severa y ocupa los espacios interglandulares de la lámina propia donde estaban las glándulas que han desaparecido. En estos pacientes a pesar de clasificarse la gastritis como atrófica, la mayoría de las veces predomina el infiltrado inflamatorio sobre la pérdida de las glándulas.

La metaplasia intestinal aparece en un porcentaje alto de las biopsias y es más evidente al alcanzar mayor grado la atrofia de la mucosa. La metaplasia intestinal puede ser de tipo completo e incompleto; otro hallazgo histológico importante es la presencia de acúmulos linfoides que, en ocasiones, forman verdaderos folículos linfoides con centros germinales centrales .

Estas lesiones son más frecuentes en la mucosa antral (39), donde el número de bacterias observadas en los cortes histológicos es mayor, y su distribución es en parches donde existen áreas con gran cantidad de bacterias y otras con escasa o ninguna cantidad de microorganismos. Las bacterias no se observan en áreas de metaplasia intestinal. Para la tinción suele utilizarse la coloración de hematoxilina-eosina, aunque se han utilizado numerosas técnicas histológicas para la demostración de los microorganismos.

Gastritis crónica atrófica. Imagen histológica con marcado infiltrado crónico con moderada atrofia y glándulas con metaplasia intestinal. (H-E x 100) 

Gastritis crónica por Helicobacter pylori

La colonización por Helicobacter pylori en la mucosa gástrica es causa de más del 85% de los casos de esta enfermedad en el ser humano, se ha relacionado con la úlcera gastroduodenal, el adenocarcinoma y el linfoma gástrico de células B. Actualmente su papel en la dispepsia es objeto de controversias. (42)

La característica histológica fundamental de este tipo de gastritis es la presencia de polimorfonucleares neutrófilos, además de linfocitos y plasmocitos en la lámina propia, que constituyen un infiltrado mixto que varía en severidad desde leve con preservación de la arquitectura, hasta un infiltrado inflamatorio denso con diferentes grados de atrofia glandular. La presencia de los polimorfonucleares neutrófilos intraepiteliales en los orificios de salida de las glándulas y en ocasiones formando micro-abscesos, posibilitan el diagnóstico histológico de este tipo de gastritis crónica. Otra característica histológica que se observa con frecuencia es la presencia de folículos hiperplásicos. (43,44)

La presencia de agregados linfoides o folículos hiperplásicos, se encuentran tanto en la mucosa del cuerpo, como la del antro, siendo más frecuente esta última localización y su presencia es con mucho más frecuente en la gastritis crónica por Helicobacter que en otros tipos de gastritis crónica y se relaciona con la respuesta del sistema inmune de la mucosa y el posible origen de los maltomas de la mucosa gástrica. (45, 46)

Estas lesiones son más frecuentes en la mucosa antral donde el número de bacterias observadas en los cortes histológicos es mayor, y su distribución es en parches donde existen áreas con gran cantidad de bacterias y otras con escasa o ninguna cantidad de microorganismos. Las bacterias no se observan en áreas de metaplasia intestinal. Para la tinción suele utilizarse la coloración de hematoxilina-eosina, aunque se han utilizado numerosas técnicas histológicas para la demostración de los microorganismos. (47)

Gastritis crónica por Helicobacter pylori. Imagen histológica con pequeño micro-absceso en la lámina propia con probables Helicobacter pylori en dos glándulas (H-E x 200) 

La cantidad de bacterias que se observan en los cortes histológicos, se relaciona, generalmente, con el mayor grado de lesión celular e infiltrado inflamatorio crónico. La mayoría de las alteraciones histológicas desaparecen o disminuyen cuando el microorganismo es erradicado como resultado del tratamiento o cuando los mismos adoptan formas cocoides.

Varios reportes de la década del 80 del pasado siglo, (48, 49, 50,51) reportaban en sujetos normales y en pacientes con dispepsia no ulcerosa, la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa fúndica y de cuerpo normal. Llegándose a plantear que la bacteria vivía como un comensal en el fundus. Sin embargo, tanto en sujetos normales como en la dispepsia no ulcerosa se reporta la presencia del Helicobacter pylori en el antro acompañado de gastritis crónica superficial activa.

Imagen histológica con presencia de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica. Coloración de Warthin-Starry (W-S x 1000) 

Hoy se acepta que prácticamente todas las personas infectadas por el Helicobacter pylori desarrollan una gastritis crónica superficial y si no se lleva a cabo un tratamiento que permita la erradicación de la infección, ésta se prolonga durante décadas, y en muchos casos durante toda la vida. (54)

En un estudio realizado en el Instituto de Gastroenterología, (55) de 520 biopsias de gastritis crónica antral se demostró la presencia de la bacteria en el 77% de los casos, siendo la frecuencia de la infección en los casos de úlcera duodenal del 95%, en la úlcera gástrica del 55% y en la gastritis crónica antral sin úlcera del 78%. Otro reporte de la misma institución (56) muestra 280 pacientes con infección por Helicobacter pylori, 180 de ellos con gastritis antral y úlcera duodenal y 100 con gastritis sin úlcera, se observó la presencia de folículos linfoides en el 37% y la actividad inflamatoria aguda en el 59% de los casos, siendo similar la presencia de folículos linfoides y el grado de colonización de las bacterias en ulcerosos y no ulcerosos. La gastritis crónica severa y la actividad inflamatoria aguda, fue mayor en la gastritis crónica antral con úlcera duodenal.