Insuficiencia Coronaria, sus consecuencias
Autor: Roberto A. Diaz Rios | Publicado:  8/11/2006 | Cardiologia | |
Insuficiencia Coronaria, sus consecuencias 14.

1. Organización de los cuidados coronarios. Los pacientes con infarto suelen llegar al hospital una vez transcurridas las primeras 4-6 h; por este motivo, y con el fin de reducir la elevada mortalidad prehospitalaria, algunas ciudades han desarrollado programas de asistencia urgente que permiten desplazar hasta el mismo lugar en que se inician los síntomas una ambulancia con personal y material especializados. Pese a la eficacia demostrada de este sistema, su complejidad y elevado coste han impedido su generalización.

La introducción del tratamiento trombolítico con el objeto de recanalizar la arteria y reducir la necrosis, así como el corto intervalo de tiempo en que puede aplicarse, han vuelto a poner de manifiesto que el paciente debe ser atendido lo más rápidamente posible y trasladado a una unidad coronaria en las mejores condiciones posibles, es decir, una vez calmado el dolor y controladas las arritmias iniciales.

Dos estudios recientes han demostrado que es posible comenzar el tratamiento fibrinolítico antes del traslado cuando se dispone de ambulancias con personal entrenado y un equipo que permite realizar el diagnóstico de infarto con seguridad.

Aunque ello permite adelantar en casi una hora el tratamiento sin aumentar el riesgo de complicaciones, no ha podido demostrarse una reducción significativa de la mortalidad.

Por todo ello, el tratamiento trombolítico prehospitalario sólo se utiliza en ciertas ciudades que disponen de un sistema de urgencias adecuado.

El concepto de cuidados intensivos coronarios ha ido evolucionando de manera progresiva; en un principio, la unidad coronaria se limitaba al tratamiento del paro cardíaco; en una etapa posterior se intentó su profilaxis mediante el tratamiento de las arritmias premonitorias y el fallo de bomba; finalmente se ha llegado al concepto de reducción del tamaño de la necrosis. Aunque después de 2 décadas de su creación todavía se discuten su eficacia en la reducción de la mortalidad global y la conveniencia de ingresar a todos los pacientes con infarto no complicado, la dificultad para establecer en forma temprana durante su curso qué pacientes evolucionarán satisfactoriamente sin estos cuidados especiales aconseja su ingreso sistemático en estas unidades.

Aunque en menor grado, el riesgo de muerte por arritmias persiste pasados los primeros días de tratamiento en la unidad coronaria; para prevenir esta mortalidad, que puede representar el 30% de todos los fallecimientos por infarto que ocurren en el hospital, es conveniente mantener a los pacientes de mayor riesgo en unidades de cuidados intermedios, en las que sea posible monitorizar el ECG durante los primeros días de deambulación del paciente.

2. Tratamiento del infarto sin complicaciones. Cuidados generales. El reposo absoluto en cama se mantiene durante 48 h en el caso de pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquéllas en el resto. Tan pronto como es posible se inicia la movilización progresiva, que comienza sentando al paciente en un sillón y continúa a los 5-6 días con la deambulación. En general es posible abandonar el hospital a los 7-12 días de iniciados los síntomas. Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, administrando sedantes en caso necesario. Aunque no se ha demostrado su eficacia en el enfermo sin insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar, suele administrarse oxígeno a razón de 2-4 L/min durante las primeras 24 h. El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica, pobre en sodio y repartida en 4 tomas. Con frecuencia existe estreñimiento, y es importante que el paciente no se esfuerce al defecar; si es necesario puede administrarse un laxante suave.

3. Tratamiento del dolor. El dolor del infarto agudo debe tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 h). Por esta vía la acción máxima se consigue a los 10-15 min y los efectos colaterales más graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 4- 6 h. El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg3 veces al día.

4. Profilaxis de las complicaciones. Con el fin de prevenir la aparición de taquicardia y fibrilación ventriculares se ha aconsejado la administración de lidocaína por vía intravenosa en todos los pacientes con infarto durante las primeras 48 h; la utilidad de esta práctica está hoy en discusión y tiende a abandonarse. Por el contrario, cuando se atiende al paciente antes de su ingreso en el hospital y se prevé un traslado prolongado, puede administrarse lidocaína por vía intramuscular (deltoides) a dosis de 200-300 mg. La administración de anticoagulantes para prevenir las complicaciones tromboembólicas ha sido un tema muy discutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina (25 mg cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras permanecen en reposo absoluto, y se reservan las dosis completas para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, shock, insuficiencia venosa previa y en general con riesgo de embolias pulmonares. Algunos autores recomiendan asimismo administrar anticoagulantes en los pacientes con aneurismas ventriculares o infarto extenso de localización anterior, con el fin de reducir el riesgo de embolia sistémica.

5. Limitación del área de necrosis. Aunque son numerosos los fármacos y las intervenciones que, experimentalmente, reducen la extensión de la necrosis, sólo la fibrinólisis y los bloqueadores betadrenérgicos tienen importancia práctica. El mecanismo a través del cual actúan los trombolíticos en el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y, en consecuencia, la reducción del área necrótica. En efecto, se ha demostrado que tras la administración intravenosa de estreptocinasa se consigue la recanalización del 40% de las arterias coronarias responsables del infarto, siendo esta cifra algo superior para el activador tisular del plasminógeno (tPA, 65%). El tratamiento trombolítico reduce la necrosis miocárdica, valorada mediante determinaciones enzimáticas, entre un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la función ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30%. El tratamiento es tanto más eficaz cuanto más precozmente se administra. De las diferentes pautas ensayadas, la administración de estreptocinasa a dosis de 1,5 millones de unidades en una hora y la pauta acelerada de tPA (100 mg en 60 min) son las más utilizadas en la actualidad.

Las principales complicaciones del tratamiento trombolítico son las hemorragias, especialmente la hemorragia cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, dependiendo del fármaco y la dosis empleados. La tasa de hemorragias es algo mayor para el htPA, sobre todo a dosis superiores a 100 mg. Las hemorragias de otra localización aparecen en el 20% de los casos, aunque sólo son importantes en el 5% de ellos. A pesar de estas complicaciones, el efecto beneficioso de los trombolíticos en el infarto de miocardio es claro y la mortalidad hospitalaria del infarto se ha reducido actualmente al 7-9%. El tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes de cualquier edad que acuden al hospital durante las primeras 4-6 h posteriores al infarto y que presentan una elevación del segmento ST en el ECG. Por el contrario, no ha podido comprobarse su eficacia cuando el ECG muestra depresión del segmento ST (infartos no transmurales o sin onda Q) o cuando es normal. Una vez transcurridas 6 h desde el comienzo de los síntomas, sólo se aconseja tratar a los pacientes en los que persisten el dolor y los signos electrocardiográficos de isquemia. Las contraindicaciones del tratamiento trombolítico se circunscriben fundamentalmente a los casos de diátesis hemorrágicas, antecedentes de hemorragia cerebral, intervenciones mayores recientes, úlcera gastroduodenal activa y retinopatía diabética, entre otras. La angioplastia coronaria se ha ensayado, con buenos resultados, como tratamiento alternativo a los trombolíticos en los pacientes que presentan contraindicaciones a éstos. Recientemente, se ha sugerido incluso que la angioplastia, en comparación con los trombolíticos, determina una mayor tasa de repermeabilización, menor grado de estenosis residual y de isquemia residual y, en un estudio, menor tasa de mortalidad y reinfarto. De cualquier forma, estos resultados deben confirmarse, y las dificultades de orden logístico y económico determinan que los trombolíticos sean el tratamiento de elección. Varios estudios han revelado que la realización de una angioplastia coronaria sistemática tras la trombólisis, con el fin de disminuir la estenosis arterial coronaria residual, no ofrece ventajas y se acompaña de un número mayor de complicaciones.


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