Factores que provocan Insuficiencia coronaria

La insuficiencia coronaria es un trastorno fisiológico debido a un riego sanguíneo coronario inadecuado, que debe depender del flujo coronario, de un aumento del volumen de trabajo de corazón, de una disminución del contenido de oxigeno de la sangre o de una combinación de estos factores.

Estos factores que conducen a la insuficiencia coronaria pueden agruparse de la siguiente forma:

1. Obstáculos mecánicos al flujo coronario 

- Arteriosclerosis 
   - Absceso ateromatoso 
   - Hematoma intraparietal 
   - Calcificación de la capa media con degeneración de la intima 

- Factores Inflamatorios 
   - Sífilis 
   - Tuberculosis 
   - Fiebre reumática 
   - Tromboflebitis obliterante 

- Embolia coronaria 
   - Grasosa 
   - Gaseosa 

- Compresión coronaria

2. Disminución del contenido de oxigeno de la circulación coronaria, con flujo normal 

- Anemias 
- Intoxicación por CO 
- Grandes alturas Ambientes pobres en oxigeno

3. Aumento de las demandas de oxigeno del miocardio 

- Hipertensión arterial 
- Hipoglicemia 
- Embolia pulmonar 
- Hipertrofias miocárdicas

De todos los factores antes mencionados la arteriosclerosis es el de más frecuente observación clínica.

Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la formación de placas de ateromas en la pared de las arterias de tamaño grande o intermedio. En el desarrollo de las placas de ateroma contribuyen los siguientes procesos: acumulación de macrófagos y linfocitos, proliferación de las células musculares lisas, formación y acumulación de colágeno, fibras elásticas y en general tejido fibroso, y, por último, depósito intracelular y extracelular de lípidos.

La formación de las placas ateromatosas se explica hoy por la denominada teoría de la respuesta a la lesión. Según ésta, la alteración en el patrón del flujo arterial en ciertos puntos del árbol arterial, como las bifurcaciones, puede provocar lesiones mínimas en el endotelio que, aunque no afectan su morfología, pueden alterar su permeabilidad o su capacidad para liberar sustancias antitrombóticas o vasoactivas. Esta lesión puede potenciarse por la presencia de hipercolesterolemia, hipertensión o sustancias irritantes como las derivadas el tabaco. La lesión provoca un aumento de la permeabilidad frente a los lípidos y la adherencia al endotelio de monocitos que emigran al subendotelio donde se transforman en macrófagos que acumulan lípidos en su interior y adquieren aspecto de células espumosas. Esta constituye la lesión inicial de la aterosclerosis, denominada estría grasa y puede observarse ya en la primera década de la vida. La lesión contiene además fibras musculares lisas con lípidos en su interior y linfocitos T. La liberación de ciertas sustancias tóxicas por los macrófagos puede producir una lesión más grave del endotelio, lo que favorece la adherencia plaquetaria; macrófagos y plaquetas liberan además factores de crecimiento, que promueven la proliferación y migración de las células musculares lisas desde la media y la formación de una lesión más avanzada que se denomina placa fibrosa.

La placa fibrosa es también una lesión excéntrica de la íntima que puede protruir hacia la luz del vaso y reducirla. Está cubierta por una capa fibrosa constituida por células musculares lisas y una matriz de colágeno. Por debajo, la composición de la placa es variable, con mayor o menor participación de lípidos, células musculares, macrófagos y un núcleo de material necrótico constituido por restos celulares, lípidos, cristales de colesterol y calcio. La cubierta de las placas con alto contenido lipídico tiene tendencia a fisurarse, denominándose entonces placa complicada, que facilita la adherencia plaquetaria y la trombosis. Dependiendo del grado de fisuración, la trombosis puede ocluir total o sólo parcialmente la luz del vaso; en este último caso, el trombo se organiza e incorpora a la placa, creciendo ésta y aumentando el grado de estenosis que produce.