Alzheimer. Nuevas aportaciones

García Férriz, P.

Índice

Agradecimiento
Resumen. Palabras Clave
Alzheimer. Nuevas Aportaciones
Prueba
Figuras
Bibliografía

Agradecimiento

Debo significar, ante todo, que me veo impulsado a manifestar mi más profundo y sincero agradecimiento al Ilmo. Sr. Presidente del muy Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Jaén, el Dr. Emilio García de la Torre. A él va dedicado este modesto trabajo, por su inestimable ayuda y por orientarme a enfocar el camino a seguir en la muy compleja investigación científica sobre la enfermedad de Alzheimer.

Le reitero mi más sincera gratitud con un fuerte abrazo.

Resumen

Recientemente, PortalesMédicos.com, el mayor portal de Medicina y Salud de habla hispana, nos publicó un estudio sobre la enfermedad de Alzheimer. El presente trabajo científico clínico que aquí ofrecemos estriba en apuntar unas nuevas connotaciones a las que consideramos como una valiosa aportación científica.

Siempre, y en todo momento, hemos creído y mantenido al factor EDAD como base y punto de arranque de nuestra investigación. Es uno de los nuevos datos que aportamos, que por ser muy simple y al alcance de cualquier observador, no deja de tener su importancia.

Hemos observado con suficiente atención y detenimiento el porqué la enfermedad de Alzheimer no aparece en edades tempranas. Si el origen de dicha enfermedad radicase en el HIPOCAMPO, lo lógico sería que apareciese en cualquier edad. Y eso no sucede. Por lo tanto, pensamos que la etiopatogenia del Alzheimer debe radicar en una patología endocrina. Y ateniéndonos a las edades en las que normalmente aparece la enfermedad, apuntamos nuestra investigación en los órganos genitales de ambos sexos. Lo resumimos en unas palabras clave que nos han servido como base esencial de nuestra persistente e incansable investigación.

Palabras clave

Órganos genitales, ausencia eléctrica progresiva en el parasimpático sacro, médula es¬pinal, tronco cerebral y centros vegetativos del sistema nervioso central.

Alzheimer. Nuevas aportaciones

Mostrándonos insatisfechos con los diversos elementos conceptuales que aportamos en su día en PortalesMédicos.com (aún quedándonos complacidos con ellos), hemos investigado con detenimiento y paciencia en la parte más oscura y más laboriosa sobre el verdadero inicio de la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer. La conclusión que hemos obtenido la resumimos y la exponemos de la forma siguiente.

Siempre y en todo momento (y en investigaciones clínicas anteriores), hemos man¬tenido como base de estudio y punto de apoyo la EDAD del paciente. No conocemos ni un solo caso clínico (puede que exista o se haya producido) que en plena edad juvenil aparezca dicha enfermedad. Nos basamos en los siguientes datos clínicos: a) en la edad juvenil, normalmente, todas las células del organismo (salvo lógicas patologías) deben funcionar ajustándose a su habitual proceso electroquímico; b) en la edad del adulto en dicho proceso suelen aparecer numerosas patologías de diversa índole, y, entre ellas, el Alzheimer; y c) en el inicio de la edad adulta, y a medida que va avanzando la edad, la referida enfermedad suele aparecer con mayor prodigalidad.

Y ahora se impone la obligada y exigible pregunta: ¿por qué aparece la enfermedad de Alzheimer en la edad adulta y en la senectud y no en edades tempranas?

Nuestras conclusiones han sido las siguientes: 1) las células de Graaf (ovario) y las células de Leydig (testículo): a medida que la edad avanza, menor será siempre la frecuencia de la ovulación y la producción de espermatozoides, respectivamente; 2) con el tiempo, todas las células del organismo van padeciendo múltiples patologías electroquímicas con dispares frecuencias; y 3) por lo tanto, las células hísticas correspondientes a los parénquimas del ovario y del testículo de la edad adulta, están expuestas a presentar diversos cuadros clínicos, entre ellos, el que a continuación exponemos.

Basándonos en la lógica y en el sentido común, las células hísticas ováricas y testiculares también están expuestas a envejecer prematuramente o sufrir inhibiciones en sus respectivas actividades electroquímicas. Puede suceder que dichas células no se muestren excitables. Si no hay excitabilidad, no pueden desarrollar sus habituales funciones electroquímicas al producirse una ausencia eléctrica por falta de trofismo, esencialmente. (1)

Como los terminales nerviosos tienen sus puntos fijos de conexión con las células hísticas y no en cualquier punto de la misma parte orgánica (1) es muy posible que dichos terminales nerviosos sufran un patológico desplazamiento, por lo que perderían la facultad de poder recibir el trofismo que le es imprescindible al nervio correspondiente para su subsistencia.

En nuestra anterior publicación sobre el Alzheimer en PortalesMédicos.com hemos expuesto con suficiente amplitud el concepto de que si no hay excitabilidad celular no hay conducción eléctrica, y si no hay electricidad no pueden producirse acciones químicas. (1) Entre estas funciones, suponemos, se encuentra la ausencia de trofismo de los terminales nerviosos del parasimpático sacro: si no se nutren las terminaciones nerviosas, el nervio correspondiente muere.

Si dicho proceso patológico se confirma por medio de la técnica de patch-clamp (por ejemplo), podríamos comprobar fácilmente cómo al conectar el origen del parasimpático sacro con la cadena de células nerviosas de la médula espinal que tienen conexión con el bulbo raquídeo (2) (centro encefálico o cerebral) y éste, a su vez, a través de conexiones nerviosas encefálicas contacta con la hipófisis, hipotálamo y, finalmente, con el hipocampo. (2) Y aquí, en estas dos pequeñas glándulas (hipocampo), en la etapa final del recorrido nervioso que se inicia posiblemente en los ovarios o testículos, es donde se produce el mayor y más grave estallido que aparece en la enfermedad de Alzheimer (Figura 1).

Por todo lo expuesto no es de extrañar en absoluto que se hayan publicado numerosos trabajos científicos sobre el hipocampo, por ser el mayor exponente de la repercusión en el amplísimo sistema cognitivo. (3)

Es frecuente que muchos trabajos de investigación hayan dado con la causa a través de sus propios efectos y circunstancias, y viceversa, como la que acabamos de exponer. No queremos decir con ello que afirmemos haber encontrado la verdadera etiopatogenia del Alzheimer, pero sí apuntamos valiosos datos neuroanatómicos y neurofisiológicos que nos pueden proporcionar un nuevo horizonte de investigación clínica. Al aportar un personal trabajo holístico, no podemos ignorar las discrepancias que ello conlleva, y más aún, tratándose de enfermedades tan difíciles de investigar, como lo es el Alzheimer.

Y precisamente esta es la vía que buscamos: la discrepancia. Ésta supone un medio para intentar planificar una panorámica más resolutiva y convincente.

Consideramos que todos los efectos que aparecen en diversos cuadros de clínica publicados tienen un elemento ejecutor esencial que figura como el auténtico sujeto. Y el sujeto es la electricidad, aunque aparezca como elíptico (no aparece como activador, está ausente). Pero precisamente por la ausencia de electricidad van desapareciendo lenta y progresivamente todas las habituales acciones bioquímicas vitales para nuestro orga¬nismo que están encargadas de ejecutar la hipófisis, el hipotálamo, el tálamo y, finalmente, el hipocampo, al que antes hemos hecho referencia (Figura 2).

Creemos que esta falta de electricidad en el encéfalo no se inicia en la misma central vegetativa del cerebro: procede de un trastorno endocrino que arranca de los órganos genitales (ovarios y testículos). Su comienzo y cómo se efectúa la proyección, la hemos descrito basándonos en los estudios neurofisiológicos, neuroanatómicos y en la endo¬crinología.

Si la enfermedad de Alzheimer se iniciase en el centro vegetativo encefálico, lo lógico y normal sería que esta enfermedad apareciese en todas las edades de la vida. Y vemos que sólo aparece en la edad adulta, abundando más aún a medida que se va teniendo más edad. Su mecanismo ya ha quedado publicado en PortalesMedicos.com donde lo exponemos con la suficiente amplitud y claridad.

Anteriormente nos hemos manifestado sobre el porqué se produce la enfermedad, pero nos restaba ser precisos en puntualizar cómo se inicia la patología electrobioquímica. Basándonos en nuestras observaciones y en nuestras propias concepciones clínicas, creemos haber apuntado interesantes elementos conceptuales. Y así lo expresamos:

Llegado a una determinada edad de la persona adulta, es posible que las células de Graaf (ovario) y las células de Leydig (testículo) dejen de actuar con su habitual actividad electroquímica, sufriendo una patología cuyo efecto puede repercutir en las mitocon¬drias de las células hísticas de los parénquimas de los referidos órganos sexuales. Y si las mitocondrias de dichas células se inhiben, la vida celular cesa en su habitual actividad al faltarle el estímulo que las mitocondrias proporcionan a toda actividad celular. Al inhibirse las mitocondrias, éstas cesan de producir ATP (adenosintrifosfato), imprescindible para toda célula muscular o nerviosa”.

Si una célula no recibe estímulo alguno, no puede ser excitada. (1) Si no hay excitabilidad celular, cesan también sus efectos tróficos, que son imprescindibles en los terminales nerviosos para su supervivencia. (1) De aquí que, clínicamente, deduzcamos por el razonamiento y el sentido común, que la falta de trofismo de los terminales nerviosos del parasimpático sacro se deba a la inhibición de las células parenquimales de los referidos órganos genitales”.

Esperamos discrepancias. Nos vendrían muy bien, las necesitamos. Pero siempre que vayan acompañadas de convincentes razonamientos. Y estos, ir acompañados de las exigibles pruebas. Así concebimos cómo debe ser la verdadera investigación científica en clínica.

CONCLUSIÓN. Si se demuestra que el parasimpático sacro conduce elevados o normales potenciales eléctricos, nuestro esfuerzo queda reducido a un plano de escaso valor científico.

Prueba

Se ha demostrado que, aplicando sesiones de electrochoque, los enfermos de Alzheimer experimentan una leve mejoría y de poca duración. El paso de la corriente eléctrica por el encéfalo provoca una crisis convulsiva que persigue la curación o mejora de ciertas en¬fermedades nerviosas, (5) entre ellas, el Alzheimer. La razón de esta leve mejoría es que a la disolución pasajera de la personalidad por causa de la corriente eléctrica, seguiría una reestructuración bienhechora al provocar la movilización de defensas del organismo.

La ausencia electro-hormonal en el encéfalo del enfermo de Alzheimer es provocada posiblemente en las células de los parénquimas ováricos y testiculares. El nervio parasimpático sacro que se nutre de dichas células, al faltarle el imprescindible trofismo, va perdiendo lenta y progresivamente la vitalidad, muriendo finalmente. (4)

Como dicho nervio tiene conexión con el corredor celular de la médula espinal, éste deja también de nutrirse. El bulbo raquídeo, el puente de Varolio y los pedúnculos cere¬brales (tronco encefálico cerebral), que tienen conexión con el corredor celular, (2) van perdiendo también lentamente su actividad electro-hormonal. La acetilcolina que acompaña siempre al nervio, deja también de actuar por falta de electricidad.

La sustancia nerviosa que conexiona el tronco encefálico con el diencéfalo (hipotálamo-tálamo) (2) no puede ser portadora de corriente eléctrica. Llegado a este punto, se produce una muy peligrosa convulsión en toda la masa encefálica por falta de electricidad. Las actividades bioquímicas van cesando progresivamente. La acetilcolina tampoco puede actuar. Sin electricidad (ya lo hemos mencionado reiteradamente) no hay acciones químicas. (1) Hay que demostrar la existencia o no de electricidad en el parasimpático sacro.

Sólo nos resta decir que la investigación científica de laboratorio tiene en su poder emitir el resultado definitivo.

Confiamos en poder conocer su conclusión definitiva.

Figuras

Figura 1. Centros vegetativos del Sistema Nervioso Central (SNC) 

Bibliografía

1. KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. Páginas 25, 33, 35, 46, 47, 51, 67, 68, 71, 72, 129, 133, 146, 162, 169, 175, 187, 188, 203, 239, 241, 243, 245. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).
2. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°, 3a edición. Páginas 64, 124, 154, 199, 202, 207, 276, 277, 295, 305, 306, 318-320, 390, 396, 435, 1649, 1691, 1693, 1703, 1704, 1718, 1719, 1733, 1735. Edi¬torial Médica (Panamericana) (1999).
3. GONZÁLEZ MÁS, R.; Enfermedad de Alzheimer; Editorial Masson. Barcelona (2005); 4ª edición. Páginas 1-4, 8, 9, 27, 28, 36, 63-65, 67, 68, 70-72, 75-77.
4. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer. Etiopatogenia” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedi-cos.com/publicaciones/articles/1542/1/alzheimer-etiopatogenia-.html) y “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).
5. LEXIS 22. Diccionario Enciclopédico VOX.
6. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición. Páginas 111, 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199. (1995).