Introducción:

En 1881, Richard von Volkmann publicó un artículo clásico sobre el tema en Alemania que traducido al castellano se titulaba “Parálisis y contracturas musculares isquémicas”. En ese excelente artículo hablaba acerca de la contractura y, por primera vez, la relacionó directamente con la isquemia generada por traumatismos, fracturas, vendajes y la inflamación posterior. Este centró su atención en que el origen del trastorno era en el músculo y no en el nervio, lo cual es correcto. (1)

En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión temprana de la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. No fue hasta 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, que se demostró la aplicación clínica de la fasciotomía para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam. (2)

El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por encima de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimiento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en el músculo y el nervio, lo que condiciona daño tisular”.(3,4) Si esta situación se mantiene en el tiempo, la viabilidad muscular y nerviosa se ve comprometida, puesto que la propia presión de los tejidos impide un correcto aporte vascular, generalmente capilar, y provoca además alteraciones en el drenaje linfático. La presión tisular normal está comprendida entre 2-7 mmHg.

Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades. (5,6)

Existen variadas clasificaciones, hay quien lo divide en agudo, crónico y en el síndrome de aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscular.(7)

Existe otra clasificación que lo divide en:

· Síndrome compartimental agudo: clínica compatible con aumento de la presión compartimental que no se resuelve por sí misma.

· Síndrome compartimental subagudo: no cursa con la clínica característica del síndrome compartimental agudo, pero desemboca, igualmente, en las secuelas típicas (contractura isquémica de Volkmann).

· Síndrome compartimental recurrente: se da en deportistas mientras realizan la actividad física, con debilidad muscular y dolor. El hecho diferencial estriba en que, entre episodios, el paciente está asintomático, y no hay alteraciones a largo plazo. La presión intracompartimental en reposo suele encontrarse elevada. (7,8)

Material y método:

Presentación del caso:
 
Paciente J.C.D, con CI:7114387, HC:00367, de 42 años de edad, color de la piel blanca, masculino, con antecedentes de salud, quien sufre un accidente del tránsito y como consecuencia del mismo acude a un centro hospitalario refiriendo intenso dolor a nivel de la pierna, se le realizó una radiografía de la tibia izquierda donde se apreciaba una Fractura del 1/3 proximal de dicho hueso, motivo por el cual se le colocó un yeso cerrado y se envió a su hogar. Posteriormente el paciente refiere que comenzó a presentar intenso dolor a nivel de la pierna, sensación de tensión y de que el yeso le apretaba demasiado, así como parestesias en los dedos del pie, por tal razón acudió nuevamente al médico tratante pero la conducta fue mantener la misma inmovilización. Así transcurrieron 48 horas y el paciente desesperado por el dolor, aunque ya había disminuido, acude a nuestro centro. Además estaba presentando fiebre de 38°C.

Al examen físico se encuentra: Inmovilización (yeso circular ínguino-pédico), el cual se retira y se observa un área de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro de color negruzco, sin vitalidad y con signos de necrosis. También se examina la movilidad activa del miembro la cual está abolida, sobre todo la dorsiflexión del pie y del grueso artejo, la piel restante se encontraba brillante y muy tensa, y a la palpación el paciente refería intenso dolor.

En el examen neurovascular: Los pulsos pedio y tibial posterior se encontraron presentes y normales, y el llene capilar era normal.

Se decide realizar una necrectomía de la zona descrita a nivel de la cara antero-externa del 1/3 proximal de la pierna izquierda, retirándose un fragmento de piel de aproximadamente 10 centímetros de diámetro, debajo del cual se encontraba el músculo tibial anterior conjuntamente con los extensores de los dedos y el extensor largo del grueso artejo necrosados totalmente, con gran fetidez, pálidos, sin contractilidad al estímulo y sin capacidad para sangrar, motivo por el cual se interpretó como un síndrome compartimental agudo con sus secuelas y decidimos intervenir quirúrgicamente al paciente.

Resultados:

Con los elementos antes mencionados, se lleva al paciente al salón de operaciones y bajo anestesia raquídea, se realiza una necrectomía de los músculos tibial anterior, extensores de los dedos y extensor largo del hallux por el gran peligro de infección, quedando descubierto un fragmento de tibia de aproximadamente 10 centímetros y, por supuesto, la fractura comportándose como una fractura abierta secundariamente.