Dra. Natalia García Gómez

DEFINICIÓN

- Ausencia de flujo respiratorio durante

20 segundos o menos de 20 segundos si asocia – bradicardia o hipoxemia 

- Persistencia: Inversamente proporcional a la edad gestacional

En <28 semanas un 65% continúan teniendo apnea a las 36 y el 16% continúan con pausas a las 40 semanas

MAYOR INCIDENCIA Y GRAVEDAD CUANTO MENOR ES LA EDAD GESTACIONAL

Clasificación 

Mecanismo de producción

 Central
 Obstructiva
 Mixta 50-75%

 Etiología

 Primaria, Idiopática o de la Prematuridad: < 34 semanas, Inicio antes de 10 días
 Secundaria

Gravedad

Apnea central

 Ausencia de flujo y de esfuerzo respiratorio

 Hasta un 40%

 Se origina en el sistema nervioso central (SNC) por:

 Inmadurez en el centro respiratorio
 Respuesta inmadura a la estimulación de los receptores laríngeos vagales en RNPT producen una pausa en la ventilación alveolar 

 Hay esfuerzo respiratorio sin flujo aéreo

 Por obstrucción en la vía aérea superior

 Causas de obstrucción mecánica

 Recién nacido pretérmino (RNPT): La faringe se cierra por la presión negativa por debilidad de los músculos geniogloso y geniohioideo

Apnea Mixta

 Es el patrón más frecuente de apnea idiopática en el recién nacidos pretérmino (RNPT) (75%)
 Típicamente la apnea obstructiva precede a la central 

Apnea Secundaria

Etiología

 Pueden ocasionar apnea las siguientes circunstancias:

 Sepsis
 Infección respiratoria
 Alteración metabólica: acidosis, déficit de Glucosa, déficit de sodio (Na), déficit de Calcio
 Alteración termorregulación
 Anemia, hipoxemia, ductus aortopulmonar (DAP)
 Fatiga muscular
 Estímulo vagal: reflujo gastroesofágico (RGE), obstrucción
 Neurológica: HIV, malformaciones, convulsiones
 Fármacos (opioides, Mg, PGE1)

Factores de riesgo 

Apnea y reflujo gastroesofágico (RGE)

 Mayor incidencia de apnea tras ingesta o reflujo gastroesofágico (RGE)

 Mecanismo reflejo de tipo central
 Laringoespasmo

 Tratamiento del reflujo gastroesofágico (RGE) no disminuye incidencia de apneas

Bhat RY et cols. Acid gastroesophageal reflux in convalescent preterm infants: effect of posture and relationship to apnea. Pediatrics 2007; 62:620-623

 Apnea precede al reflujo gastroesofágico (RGE): descenso del tono del esófago

Cohen A.The relationship between GER and apnea in infants. J Pediatric, Sep 2000; 137 (3):321-6

 Apnea e hipoxia descenso del tono del esfínter esofágico inferior (EEI)

Apnea Primaria

CLÍNICA

 Aparece 2º-10º ddv o cuando se retira la CPAP/VM

 Si <1 día o >1 semana o recurre después de 1-2 semanas à DESCARTAR PATOLOGÍA SUBYACENTE

Hofstetter, AO et cols. Cardiorespiratory development in extremely preterm infants: vulnerability to infection and persistence of events beyond term-equivalent age. Acta Pediatric 2008; 97: 285 

Prematuridad y apnea

 CENTRO RESPIRATORIO

 Inmadurez: < edad gestacional (EG) à > irregularidad en el patrón respiratorio.
 Fase REM: Patrón respiratorio irregular. 65% del sueño de los RNPT
 Alteraciones en la temperatura: los RNPT más susceptibles. 90% de los episodios de apnea suceden durante fluctuaciones térmicas.

 VÍA AÉREA

 Obstrucción nasal: <35 semanas no respiración oral
 Obstrucción hipofaringe: Peor tono muscular, más en fase REM
 Reflejos protectores: Reflejo inhibitorio exagerado. Contracción de los músculos cerrando la glotis. Menos receptores en RNT

 MÚSCULOS RESPIRATORIOS

 Inmadurez del diafragma: menos esfuerzo inspiratorio en el recién nacido pretérmino (RNPT)
 Alta complianza de la pared costal: los recién nacidos pretérmino (RNPT) tienen costillas más finas y menos mineralizadasà menor volumen del pulmón en reposo, volumen corriente y reservas de oxígeno.

Inmadurez del centro respiratorio 

Recién nacido pretérmino (RNPT): más susceptible a los mecanismos inhibitorios (hipoxia, hipertermia y adenosina) y a trastornos metabólicos, infecciosos y cardiorrespiratorios.

EVALUACIÓN de la apnea

LA APNEA PRIMARIA ES UN DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN

1. Historia clínica

 Antecedentes perinatales, edad gestacional, factores de riesgo infeccioso, fármacos
 Tolerancia, termorregulación, postura

2. Examen físico
3. Laboratorio
4. Pruebas de imagen
5. Monitorización
6. Estudio polisomnográfico neonatal

Pruebas complementarias 

MONITORIZACIÓN

De la Frecuencia, la severidad y la duración por medio de:

 PULSIOXIMETRÍA (saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca)
 ECG
 IMPEDANCIA TORÁCICA
 MICRÓFONOS
 SENSORES DE FLUJO
 CAPNOGRAFÍA 

Monitorización domiciliaria:

“no disminuye el riesgo de muerte súbita del lactante“

 Indicaciones

 RNPT con apneas de repetición de curso repetido y prolongado con riesgo de apnea recurrente, bradicardia e hipoxemia
 Reflujo gastroesofágico (RGE) grave
 Hermanos gemelos con muerte súbita del lactante (MSL)
 Displasia broncopulmonar grave
 Episodios de ALTE (eventos de aparente amenaza a la vida o Apparent Life Threatening Event)
 Apnea secundaria a malformaciones de la vía aérea, lesiones neurológicas y traqueostomizados
 Estudio polisomnográfico muy alterado

 

 Termoneutralidad
 Decúbito prono y plano del nido elevado. Evitar hiperextensión cervical
 Estabilización y analgesia. Maniobras mínimas
 Mínimo O2 necesario
 Estimulación quinestésica (Más pausas, mismo efectos secundarios, Mejor desarrollo psicomotor 6 meses)

Osborn DA. Estimulación quinestésica versus teofilina para la apnea de recién nacidos prematuros. Revision Crochane traducida. 2008. Número 2.

Metilxantinas

Antagonistas de los receptores de adenosina. 15-20% no responden . 

 

Teofilina VS Cafeína, 10-15 mg/L 

Terapia con cafeína (Schmidt B et cols. Caffeine therapy for apnea of prematurity. NEJM. 2006. 354:20) 

Se requieren más estudios para valorar la influencia sobre el cierre del DAP.

El principal problema de la cafeína es la disminución de la ganancia ponderal en las 3 primeras semanas, igualándose a partir de la 4ª. 

 Mejora la tasa de supervivencia sin alteraciones neurológicas a los 18-21 meses en RNPT comparado con placebo 

Bernaola Aponte G, Aparicio Sánchez JL. En los recién nacidos afectados de apneas de la prematuridad, el tratamiento con cafeína parece tener un efecto beneficioso sobre el desarrollo neurológico a largo plazo. Evid Pediatr. 2008; 4: 4

 Mismas tasas de mortalidad, sordera y ceguera

 ¿Valor profiláctico?

Palmero MI et cols. Citrato de cafeína en la apnea del prematuro. Rev Obstet Ginecol Venez v.65 n.4 Caracas oct. 2005.

¿Dosis de cafeína?

 Inicialmente 20 mg/kg iv de CITRATO DE CAFEÍNA en una sola dosis
 Mantenimiento: 5-10 mg/kg/día
 Ajustar semanalmente al peso
 Monitorización clínica
 Pasar a vía oral cuando sea posible
 No se ha establecido la seguridad y eficacia de la cafeína es períodos superiores a los 12 días

Doxapram Aumenta la FR y VC

 Mismos efectos en tratamiento iv que las metilxantinas en la incidencia de apnea en 48h

Henderson-Smart DJ, Steer P. Doxapram versus metilxantinas para la apnea en lactantes prematuros. La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2.

Efectos secundarios:

 Disminución del Flujo cerebral, hipertensión arterial (HTA), irritabilidad
 Disfunción hepática
 A largo plazo alteración del neurodesarrollo

Infusión continua

Se necesitan estudios adicionales

Henderson-Smart DJ, Steer P. Doxapram para la apnea en RNPT. Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2.

 Reservado cuando fracasan los demás tratamientos