La encefalopatía hepato-amoniacal en la Medicina moderna.
Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2º grado en Medicina Interna, Master en Ciencias, Profesor Auxiliar. Hospital Regional Lobito. Republica de Angola.
Dr. Gustavo Guerreo Mejías. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.
Dr. José Rodríguez Sed. Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.
Resumen.
La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neuropsiquiátrica de las enfermedades hepáticas tanto agudas como crónicas. Los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) pueden incluir confusión, desorientación e incoordinación. Existe un consenso general de que los efectos sinérgicos entre el exceso de amoníaco y los mecanismos de la inflamación causan alteraciones del astrocito y edema cerebral; sin embargo, los mecanismos moleculares precisos que regulan estos cambios morfológicos en el cerebro están poco claros. El edema cerebral ocurre en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), sin considerar su categoría, y podía ser la clave de la patogénesis de este trastorno.
Las diferentes etapas o grados en que se divide las encefalopatías hepáticas (EH), pueden ser diagnosticadas por varias investigaciones, incluyendo pruebas neuropsicométricas, la obtención de imágenes del encéfalo y las escalas clínicas. El diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) se realiza excluyendo otras causas de encefalopatía, identificando las posibles causas de descompensación y la confirmación por una respuesta positiva al tratamiento empírico basada en gran parte en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino a través de la administración de diversos agentes farmacológicos.
Palabras clave. Encefalopatía hepática, pruebas neuropsicométricas, amoníaco.
Abstract
Hepatic encephalopathy (HE) is a serious neuropsychiatric complication of both acute and chronic liver disease. Symptoms of Hepatic encephalopathy (HE) can include confusion, disorientation and poor coordination. A general consensus exists that the synergistic effects of excess ammonia and inflammation cause astrocyte swelling and cerebral edema; however, the precise molecular mechanisms that lead to these morphological changes in the brain are unclear. Cerebral edema occurs to some degree in all patients with Hepatic encephalopathy (HE), regardless of its grade, and could underlie the pathogenesis of this disorder.
The different grades of Hepatic encephalopathy (HE) can be diagnosed by a number of investigations, including neuropsychometric tests, brain imaging and clinical scales. Hepatic encephalopathy (HE) is best managed by excluding other possible causes of encephalopathy alongside identifying and the precipitating cause, and confirming the diagnosis by a positive response to empiric treatment largely based on the principle of reducing the production and absorption of ammonia in the gut through administration of pharmacological agents.
Key words. Hepatic encephalopathy, neuropsychometric tests, ammonia.
Introduccion.
La encefalopatía hepática, es una complicación neuropsiquiátrica grave de las hepatopatías tanto agudas como crónicas. (1) Esta enfermedad abarca un ancho rango de anormalidades neuropsiquiátricas con diferente grado de gravedad, los pacientes afectados pueden presentar alteraciones psicomotoras, intelectuales, cognitivas, emocionales, conductuales y finas alteraciones motoras. La encefalopatía hepática (EH) puede ser clasificada en "alteraciones mínimas" o "máximas".
La encefalopatía hepática (EH), con alteraciones máximas (MEH) es un síndrome compuesto por anormalidades neurológicas y neuropsiquiátricas que pueden ser detectadas a la cabecera del enfermo por el examen clínicas. En contraste, los pacientes con encefalopatía hepática (EH) mínima (mHE) se presentan con estado mental y neurológico normal al examen clínico pero las pruebas psicométricas específicas presentan resultados anormales. Un sistema de clasificación para los trastornos de encefalopatía hepática (EH) fue creado por el Working Party en 1998 en el World Congress of Gastroenterology in Vienna, Austria. (1) esta clasificación ha ayudado para normalizar la nomenclatura usada en el diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) y las investigaciones mundiales. (Cuadro 1)
Cuadro 1.
Tipo A, asociado con el fallo hepático agudo.
Tipo B, en pacientes con comunicación porto sistémica sin fallo hepatocelular intrínsico.
Tipo C, asociado a cirrosis hepática, hipertensión portal, o comunicación porto sistémica.
Este a su vez se divide en:
Episódico. (Precipitado, espontáneo o recurrente)
Persistente. (Ligero, severo o tratamiento dependiente)
Mínimo.
Históricamente, el papel de la acumulación de amoníaco ha dominado las explicaciones de la patogénesis de encefalopatía hepática (EH). Durante la década anterior, sin embargo, han aparecido pruebas de la acción de otros factores concurrentes (como la inflamación y la hiponatremia) en el desarrollo de encefalopatía hepática (EH). (2 – 4) El edema cerebral en diferentes grados aparece en todos pacientes con encefalopatía hepática (EH), incluyendo aquellos con mEH, atribuyéndose un fuerte papel a la inflamación del astrocito, que es la clave de las manifestaciones clínicas. No obstante los mecanismos moleculares precisos que causan estos cambios en el cerebro de pacientes con encefalopatía hepática (EH), aun están por aclarar.
La incidencia de cirrosis hepática está aumentando, especialmente en relación al aumento en el número de pacientes con hepatitis C, y esteatohepatitis no alcohólica. Por esta razón, el diagnóstico precoz de sus complicaciones (incluyendo encefalopatía hepática (EH)) y la necesidad de imponer un tratamiento adecuado es categórico en los momentos actuales, (5 – 6) debido a los efectos deletéreos de esta entidad en la calidad de vida, incluso en pacientes con la mínimas alteraciones. Prasad et al. (7) fue el primero en trabajar sobre la calidad de vida, detectando que estos enfermos presentan poca destreza para conducir, ocasionando un alto riesgo de infracciones de tráfico y accidentes. (8)
Además de estos efectos sobre la calidad de vida, estos pacientes tienen un alto índice de mortalidad, y el diagnóstico tiene implicaciones pronósticas con respecto a su evolución. (9) Debido al mejoramiento del diagnóstico, la encefalopatía hepática (EH) ha ido alcanzando proporciones epidémicas. En esta revisión se considera la patogénesis, el diagnóstico, y el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH).
Patogenia
La patogenia exacta de la encefalopatía hepática (EH) aun no ha sido definida. El consenso general es que los altos niveles de amoníaco y una respuesta inflamatoria del organismo trabajen sinérgicamente para causar inflamación del astrocito y edema cerebral, que explican los síntomas de encefalopatía hepática (EH). Los mecanismos moleculares precisos que producen estos cambios morfológicos en el cerebro aun no están totalmente identificados. (9)
Amoniaco
El amoníaco es un subproducto del metabolismo de los compuestos nitrogenados y está involucrado en múltiples reacciones metabólicas, sin embargo, el amoníaco es tóxico en concentraciones elevadas por lo que debe ser eliminado correctamente. En los mamíferos, el amoníaco es eliminado comúnmente a través de la formación de urea en el hígado, este metabolito que no es toxico, es soluble en agua, y puede ser excretado fácilmente por los riñones. En pacientes con insuficiencia hepática aguda, el cerebro y las células musculares son forzados a un aumento en el metabolismo del amoníaco, utilizando el glutamato de los aminos ácidos para convertir el amoniaco en glutamina. (10)
La acumulación de amoníaco ha sido involucrado en la explicación para la patogénesis de la encefalopatía hepática (EH), desde los comienzas del siglo XVIII, donde Nencki, Pavlov y Zaleski demostraron el desarrollo de los cambios de neuropsiquiátricos en perros después de realizarle una fístula porto-cava (Fístula de Eck), estos síntomas empeoraron cuando los perros fueron alimentados con carne, lo que se llamo "Síndrome de intoxicación por carne". (11), Demostrado por Lockwood et al, (12) cuando uso nitrógeno marcado radiactivamente en estudios imagenológicos en pacientes con enfermedad grave del hígado.
Los astrocitos son las únicas células en el cerebro que pueden metabolizar amoníaco. La enzima sintetasa de la glutamina (presente en el reticulum endoplásmico de los astrocitos) es la responsable de la conversión equimolar de glutamato y amoníaco a glutamina, (9) aumentando entonces los niveles intracelulares de glutamina. Debido a la alta osmolalidad de la glutamina el agua pasa del espacio extracelular al interior del astrocito causando edema del mismo, edema cerebral e hipertensión endocraneana. (10)
Un discreto edema cerebral y un estado de inhibición neurológico (es decir disminución de la velocidad de los procesos mentales) son patognomónicos de al encefalopatía hepática (EH) del tipo C, relacionada con las hepatopatías crónicas. El edema celular del astrocito es compensado en parte, por la excreción de mioinositol y taurine desde el interior de la célula, (13) este mecanismo homeostático resulta en la reducción de las reservas de mioinositol, que se relacionan con un aumento repentino del deterioro de la encefalopatía hepática (EH). La actividad de receptores de glutamato en la placa postsináptica disminuye y desactiva los transportadores de glutamato en la membrana celular del astrocito, con el tiempo, algunas de estas células cambian morfológicamente y se convierten en "células tipo II de Alzheimer". (14)
Inflamación.
Los cambios metabólicos del amoniaco por si solo no pueden explicar todo el cambio neurológico visto en pacientes con encefalopatía hepática (EH). La sepsis es un factor precipitante de la descompensación en un paciente con cirrosis estable. Shawcross et al. (2) estudió el efecto de la hiperamonemia en un grupo de pacientes con cirrosis que fueron ingresados con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), a los que se le administró una solución oral de aminoácidos, y en los cuales se consiguieron los peores resultados de las pruebas psicométricas.
Sin embargo todos los pacientes tratados satisfactoriamente normalizaron los marcadores de la inflamación (factor de necrosis tumoral (TNF), Interleukina -1 (IL-1), y la IL-6, y normalizaron las pruebas psicométricas. (2,15) La presencia o severidad de la encefalopatía hepática (EH) fue independiente de los niveles de amonio, y el daño hepático; sin embardo los niveles de los marcadores de la inflamación como la proteína C reactiva, el conteo de glóbulos blancos, y la IL-6, fueron mucho más altas en los casos con MHE.
El sistema inmune periférico mantiene una amplia interrelación con el cerebro en respuesta a los procesos infecciosos y la inflamación, con una producción de citocinas por la microglia y los astrositos. El TNF actúa sobre la barrera hemato encefálica, a la vez que la IL-1β afecta la integridad de las glias comprometidas en esta barrera, aumentando la permeabilidad de la misma y la entrada de amoníaco a de los astrocitos (15)
Neuroesteroides
En pacientes portadores de encefalopatía hepática (EH), la expresión del translocador de la proteína 18 kDa (conocido como receptor periférico tipo benzodiacepina) es activado en la microglia por la inflamación, incrementando de esa forma la síntesis de esteroides neuroactivos (neuroesteroides) por la mitocondria, lo que demuestra la función de los neuroesteroides en la patógena de la encefalopatía hepática (EH). (16)
Stress Oxidativo y Nitrosativo
El aumento de la producción de nitrógeno reactivo (NR) y oxígeno reactivo (OR) ha sido observado en cultivos de astrocitos (aislado de ratas) que son expuesta a amoníaco, citocinas inflamatorias, hiponatremia o benzodiazepinas. (17) este proceso es dependiente de los niveles de calcio y ocurre a través de los receptores del N -metyl – D- aspartasa.
En el año 2006, Albrecht y Norenberg propusieron la teoría del “caballo de Troya” la que explica el efecto toxico de la glutamina en los astrocitos, (18) estos investigadores sugirieron que la glutamina formada en el citoplasma penetra en la matriz mitocondrial donde desenlaza la secreción de amoniaco dentro de la mitocondria. Este amoníaco intramitocondrial es el mediador de la producción de oxígeno reactivo (OR) y nitrógeno reactivo (NR) a través del canal del calcio. Las pruebas indican una fuerte asociación entre el edema del astrocito y el nitrógeno reactivo (NR). Aparte del edema celular el nitrógeno reactivo (NR) está involucrado en la unión de los residuos de nitritos con la tirosina intracelular, lo que afecta el transporte intracelular y la degradación selectiva de la barrera hemato- encefálica, produciendo edema cerebral.
Manganeso
El manganeso es una neurotoxina que se acumula fundamentalmente en los ganglios de la base. La acumulación de manganeso ha sido detectada a través de la RMN (Resonancia magnética nuclear) en los pacientes con cirrosis y en ratas con una comunicación porto-cava. Se piensa que el manganeso produce cambios en los astrocitos de los ganglios basales, propiciando la formación de astrocitos del tipo II de Alzheimer. Esta neurotoxina está también involucrada en la estimulación de las proteínas translocadoras del astrocito, lo que aumenta la síntesis de neuroesteroides y el tono Gabaérgico. (8) La deposición de manganeso en los ganglios basales podría explicar los síntomas Parkinsonianos (como los temblores) vistos en algunos pacientes con HE. [19]
Diagnóstico
El enfoque diagnóstico para encefalopatía hepática (EH) comprende la exclusión de las otras causas de encefalopatía, (Figura 2), la identificación de las causas de descompensación y la aplicación y respuesta al tratamiento empírico. Una respuesta rápida a este tratamiento confirma el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH), mientras que la falta de la respuesta dentro de las 72 horas indica que deben considerarse otras opciones adicionales de tratamiento.
Figura 2.
Causas de encefalopatía
Sepsis
Hemorragia gastrointestinal.
Constipación.
Exceso de proteínas en la dieta.
Deshidratación.
Uso de drogas sobre el sistema nervioso central (SNC).
Hipokalemia y/o alcalosis.
Reacciones de la terapia con lactulosa.
Anestesia previa.
Descompresión portal.
Obstrucción intestinal.
Íleo.
Uremia.
Daño hepático adicional.
Diagnóstico diferencial.
Existen varios procesos que tienen síntomas similares a la encefalopatía hepática (EH) (Figura 2) y la exclusión de estas causas es imperativa para el manejo correcto de estos pacientes. Si los pacientes muestran cambios en el estado mental, la exclusión del hematoma subdural, es esencial cuando los pacientes cirróticos tienen coagulopatías y un alto riesgo por las caídas. (20) La cirrosis esta también relacionada con un alto riesgo sepsis, fallo multiorgánico y muerte. Los efectos adversos de múltiples medicamentos son muy comunes en los pacientes con cirrosis, además de excluir las condiciones que pueden imitar la encefalopatía hepática (EH), el diagnóstico de esta enfermedad involucra la identificación de las causas desencadenantes. La mayoría de los pacientes con la enfermedad hepática crónica tienen al menos uno y a menudo múltiples causas desencadenantes. (21)
Muchas pruebas pueden ser usadas para el diagnóstico de este proceso, incluyendo la obtención de imágenes del cerebro y las pruebas neuropsicométricas. La MEH, es clasificado generalmente por escalas clínicas como los criterios de West Haven. La mEH, por contraste, puede ser diagnosticado solamente por pruebas neuropsicométricas. (1,21)
Escala clínicas para el diagnóstico de la encefalopatía hepato amoniacal.
Varias escalas han sido creadas para el diagnóstico de la encefalopatía hepática (EH) de moderado a grave, así como también ha sido aplicada la escala de coma de Glasgow.
Escala del algoritmo para la encefalopatía hepática. El algoritmo para el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH) (HESA) fue creado por Hassanein et al. (23) originalmente para el uso en un estudio multicéntrico que midió la utilidad de la diálisis extracorpórea en pacientes con encefalopatía hepática (EH), este algoritmo es particularmente útil para valorar a pacientes con grados bajos de HE.
Pruebas neuropsicométricas. Las pruebas neuropsicométricas (incluyendo pruebas de "Papel y lápiz" y pruebas informatizadas) son empleadas para identificar las deficiencias en áreas como la visuospatia funcional, la atención, la velocidad de procesamiento y la inhibición de respuesta. (24, 25)
PHES. (Puntaje psicométrico de la encefalopatía hepática)
El PHES es una batería de pruebas neuropsicométricas que fue diseñada para diagnosticar los cambios cognitivos sutiles que caracterizan mHE en pacientes específicamente con cirrosis. (26) La Working Party de 1998 en el World Congress of Gastroenterology, Vienna, Austria, apoyó esta prueba como el "Patrón de oro" oficial para la diagnosis de mEH. (1)
RBANS. (Batería repetible para la valoración del estado neurológico)
La RBANS fue hecha para diagnosticar los trastornos neurocognoscitivos como la demencia, la lesión traumática del cerebro, la aplopejía, la esclerosis múltiple y los trastornos bipolares. Esta versión modificada del RBANS fue diseñada para concentrarse en los cambios cognitivos que ocurren específicamente en pacientes con mEH. (27).
Pruebas psicométricas computerizadas
Se han desarrollado varias pruebas psicométricas en los últimos 5 años, con un alto potencial de revolucionar el diagnóstico de pacientes con HE. (28)
Prueba de control inhibitorio
La prueba de control inhibitorio parece ser la más popular de las pruebas informatizadas actualmente disponibles para encefalopatía hepática (EH). Esta prueba mide dos dominios cognitivos diferentes que son afectados en pacientes con mEH, la inhibición de respuesta y atención. (28)
Cognitive Drug Research Ltd (CDR)
El epónimo informatizado del sistema de valoración CDR, ha sido desarrollado específicamente para determinar trastornos neuro- psiquiátricos en pacientes con la cirrosis y mEH. (29)
Valoraciones electrofisiológicas
Prueba de frecuencia crítica de parpadeo.
El prueba de frecuencia crítica de parpadeo fue validado en el Año 2002 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH), (26-29) y en el 2009 para la valoración de pacientes con encefalopatía hepática (EH) a los que se les había realizado una comunicación porto sistémica intrahepática trans yugular (TIPS). (15,29) El principio de esta prueba está basado en el hecho de que las células gliales de la retina presentan cambios similares (edema) a los vistos en células gliales cerebrales, conocida como retinopatía hepática. Los resultados de esta prueba tienen correlación las pruebas de neuropsicométricas ordinarias.
Electroencefalografía
La electroencefalografía es una herramienta excelente para diagnosticar encefalopatía hepática (EH) relacionada con una disminución de la actividad eléctrica del cerebro, con una sensibilidad diagnóstica entre 43 % y 100 %. (30,31)
Imágenes del cerebro
El edema cerebral en pacientes con encefalopatía hepática (EH) es detectado fácilmente por RMN. (32) La tomografía axial computarizada del cráneo (TAC) es útil para identificar las condiciones que podían imitar o exacerbar la encefalopatía hepática (EH), como hematoma de subdural o un evento cerebrovascular temprano.
Medición de los niveles de amoniaco
Los niveles de amoníaco arterial y venoso tienen una buena correlación con la gravedad de encefalopatía hepática (EH). (27) Sin embargo la medición rutinaria de niveles de amoníaco en la sangre no es recomendada, por no influir en el enfoque diagnóstico o terapéutico de un paciente con encefalopatía hepática (EH) sospechada.
Tratamiento
Existen muchas opciones de tratamiento para los pacientes con MEH, pero no existen prueba que soporten el tratamiento de la mEH. La mayoría de los pacientes muestran señales clínicas de la mejoría de los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) dentro de las primeras 24 – 48 horas de iniciado el tratamiento. Sin embargo, si persiste después de 72 horas de tratamiento, deben ser analizadas otras causas de encefalopatía o un tratamiento inadecuado; podría haber sido olvidado un factor precipitante, o tratado de una forma inadecuada. (1)
Terapia farmacológica. La corrección de los factores subyacentes que precipitan la encefalopatía hepática (EH), podría controlarla, pero pronosticar la respuesta al tratamiento de un paciente es difícil. La respuesta inadecuada para el tratamiento puede ser atribuible a una gran combinación de los factores. Todos pacientes deben recibir la terapia empírica para encefalopatía hepática (EH) cuando otros diagnósticos están estando siendo excluidos. La terapia está basada en el principio de reducir la producción y la absorción de amoníaco en el intestino, para lo que existen varios agentes beneficiosos.
Disacáridos no absorbibles. Los disacáridos no absorbibles incluyen lactulosa y lactitol (un análogo de lactulosa). (32,33) Además de tener un efecto de laxante, la lactulosa y el lactitol reducen el pH colónico y obstruyen la absorción de glutamina por la mucosa intestinal, y así reduce la síntesis y absorción de amoníaco. La lactulosa es considerado la terapia de primera línea para la encefalopatía hepática (EH). Este agente puede ser administrado de forma oral por tubo naso gástrico a pacientes comatosos o insensibles, o por vía rectal. La dosis oral acostumbrada de lactulosa es aproximadamente 15 - 30 ml dos veces al día para producir dos a tres evacuaciones diarias. La distensión abdominal y un sabor dulce en la boca son sus principales efectos adversos. (34)
Antibióticos. Algunos antibióticos pueden ser usados en el tratamiento empírico para la encefalopatía hepática (EH). El Rifaximin es un antibiótico oral no absorbible con pocos efectos adversos, un gran estudio multicéntrico, divulgado en 2010, demostró que la remisión de la encefalopatía hepática (EH) era superior a otros tratamientos. (35-37) Rifaximin recibió la aprobación FDA en marzo 2010 para el tratamiento de encefalopatía hepática (EH) (en una dosis oral de 550 mg dos veces al día).
La Neomicina fue uno de los primeros antibióticos en ser investigado para el tratamiento de la encefalopatía hepática (EH). Esta droga surte efecto principalmente inhibiendo glutaminasa de la mucosa intestinal, lo que reduce la producción de amoníaco en el intestino. (35) Ella impide la formación de amoniaco por las bacterias coliformes que producen ureasa. Los efectos adversos principales de la administración de sulfato de neomicina incluyen ototoxicidad, efectos de nefrotóxicos y mal absorción intestinal.
Intervención nutricional. El Amoníaco es metabolizado en el músculo esquelético en pacientes con hepatopatía crónica. (38,39) La pérdida de masa corporal agota este sistema e incrementa la carga de amoníaco en el cerebro, empeorando así la encefalopatía hepática (EH). Existe un consenso poderoso de que los pacientes con cirrosis deben recibir una dieta rica en proteínas. La European Society for Parenteral and Enteral Nutrition recomendó, en el año 2006, que estos pacientes deben consumir al menos 1.2 g / kg de proteína diariamente, (40,41) complementada con aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs) y proteína vegetal, cuando se haya desarrollado la encefalopatía hepática (EH).
Amino ácidos de cadena ramificada. Los BCAAs han sido investigados exhaustivamente y un reciente meta análisis ha mostrado que los pacientes cirróticos que reciben BCAAs se recuperan más fácilmente que el grupo control. Las BCAAs mejoran los niveles de albúmina, aumentan la supervivencia y reducen el número de hospitalizaciones y su estancia hospitalaria. (42,43)
Proteínas vegetales.
La proteína vegetal basada en verduras es mejor tolerada por pacientes cirróticos que la proteína proveniente de la carne. Las comidas basadas en proteína vegetal tienen un alto contenido de fibra, lo que incrementa la motilidad intestinal y aumenta el tiempo de tránsito intestinal y mejora la absorción del nitrógeno intestinal, (42) también reduce pH colónico, e impide la absorción de amoníaco en el intestino, esta puede ser combinado con productos lácteos, como leche y queso.
Manejo a largo plazo. Después de que un episodio agudo de encefalopatía hepática (EH) haya sido resuelto, los pacientes con cirrosis deben mantener una terapia empírica por un período de tiempo indefinido o hasta que obtengan un trasplante de hígado. Los objetivos de la terapia en este estadio es prevenir los episodios recurrentes de encefalopatía hepática (EH) y asegurar una calidad de vida razonable. (43-45)
La lactulosa y el rifaximin son las elecciones populares para la terapia de pacientes que han experimentado un episodio de HE. (44) Los pacientes que han experimentado al menos dos episodios de encefalopatía hepática (EH) y están en remisión fueron asignados a recibir rifaximin o el placebo al azar y fueron seguidos por 6 meses. Más de 90 % de participantes en este estudio fueron tratados con lactulosa además de rifaximin o placebo. Los pacientes en el grupo de rifaximin mantuvo una remisión más que los del grupo de placebo, mejoraron la tolerabilidad y redujeron los efectos adversos comparados con el placebo. (46)
Encefalopatía hepática persistente. El trasplante ortotópico de hígado es la solución final para pacientes portadores de encefalopatía hepática (EH). Sin embargo, esto ha dejado de ser una señal de trasplante al aparecer el puntaje MELD (Model for End-stage Liver Disease). Stewart et al. (47) informó que la gravedad de encefalopatía hepática (EH) antes del trasplante de hígado es inversamente proporcional a la duración de la supervivencia después del mismo, y que el pronóstico de pacientes a los que se realiza el trasplante basado en la encefalopatía hepática (EH) es peor que cuando se usa el MELD. (48,49)
La desviación portosistémica quirúrgica o la colocación del TIPS empeoran la encefalopatía hepática (EH) porque el amoníaco de la circulación intestinal evita el metabolismo hepático y va directo al cerebro. (50,51) Los síntomas de la encefalopatía hepática (EH) son una guía para el cierre o una reducción en el diámetro de stent. Los tratamientos alternativos para evitar la hemorragia recurrente por varices o la ascitis refractaria deben ser considerados para prevenir el desarrollo de encefalopatía hepática (EH).
Conclusiones
La encefalopatía hepática (EH) es una complicación neuropsiquiátrica de la cirrosis hepática. El amoníaco es reconocido como un componente crucial en la patogenia del mismo, pero otros factores como la inflamación, los neuroesteroides y el manganeso también están implicados en el desarrollo de la enfermedad. La MHE puede ser diagnosticada clínicamente, y los estadios ligero y moderado pueden estar presentes en una gran cantidad de pacientes ambulatorios. Los pacientes con mHE tienen un examen clínico normal, pero la prueba psicométrica es diagnóstica.
Se han formulado algunas pruebas psicométricas informatizadas para ayudar al diagnóstico de encefalopatía hepática (EH) y permitir un diagnóstico precoz del paciente cirrótico. Los niveles en suero de amoníaco tienen valor limitado en el diagnóstico de encefalopatía hepática (EH), a pesar de ser un indicador de la gravedad de enfermedad. El tratamiento empírico debe comenzar en todos pacientes con MHE. Los objetivos principales del manejo del paciente ambulatorio que han experimentado un episodio de encefalopatía hepática (EH), es mantener una calidad de vida razonable. El Rifaximin y la lactulosa han recibido la aprobación FDA para el mantenimiento de la remisión en pacientes que han sido afectados por HE. Una decisión temprana para el trasplante de hígado es beneficioso para el manejo de pacientes con HE que son candidatos para este procedimiento.
La aprobación de pruebas psicométricas informatizadas por el Hepatic Encephalopathy Consensus group para el diagnóstico de mHE esta próxima. Esta aprobación facilitará la puesta en práctica de cribados para la detección precoz de encefalopatía hepática (EH). Además el GMP cíclico y otras moléculas relacionadas prometen ser buenos biomarcadores de mHE. Investigaciones transnacionales que involucra las técnicas avanzadas RMN y espectroscopia de protones podría resolver los asuntos polémicos en la patogénesis de encefalopatía hepática (EH). Aunque los estudios preliminares han mostrado que los pacientes con mHE obtienen buenos resultados con el tratamiento precoz, los resultados de estudios multicéntricos aun no han concluido. La identificación de un agente tolerado - coste /eficaz - para el tratamiento de encefalopatía hepática (EH) se queda en un desafío.
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