La gota una antigua enfermedad con un nuevo enfoque

Dr. Alfredo Arredondo Bruce. *
Dra. Jacqueline Amores Carraté. **
Dr. Gustavo Guerreo Jiménez. ***

* Especialista de 2º grado en Medicina Interna, Master en Ciencias, Profesor Auxiliar. Hospital Regional Lobito. Republica de Angola.
** Especialista de 2º grado en Anatomía Patológica. Profesor Asistente, Hospital Provincial “Manuel Ascunce Doménech”. Camagüey. Cuba.
*** Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Hospital Provincial “Amalia Simoni” Camagüey. Cuba.

Resumen.

Introducción. La gota es una enfermedad causada por el depósito monosodio de urato y cristales monohidratados. Esta entre las enfermedades más antiguamente reconocidas como una entidad clínica. Los farmacéuticos y los clínicos tienen la necesidad de mejorar sus conocimientos sobre esta entidad para poder asistir al médico familiar, y así mejorar los resultados terapéuticos en este proceso. Para conseguir este objetivo, se revisan los fundamentos patogénicos de la hiperuricemia y la gota.

Desarrollo. Se analizan los factores de riesgo, la presentación típica, y los parámetros claves para el diagnóstico con el propósito de mejorar el conocimiento de esta entidad por el médico de familia.

Conclusiones. Las modalidades terapéuticas, tanto farmacológicas como las no farmacológicas son revisadas y actualizadas con el propósito de poder brindar una mejor atención al paciente afecto.

Palabras clave. Monosodio de urato, cristales monohidratados, hiperuricemia, y gota

Summary.

Introduction. Gout is a monosodium urate, monohydrate crystal deposit disease. It was among the earliest diseases to be recognized as a clinical entity. Phisicians and pharmacists need to be empowered with knowledge to assist the family doctor in order to maximize therapeutic outcomes when treating gout. To achieve this goal, we review the new insights into the pathogenesis of hyperuricemia and gout.

Development. Risk factors, typical presentation of symptoms, and key diagnostic parameters have been offered so that general doctor can achieve a better appreciation of gout as a significant disease.

Conclusions. Both nonpharmacologic modalities and pharmacologic therapies have been discussed and updated in order to achieve better attention and patient adherence through medication counselling.

Key words. monosodium urate, monohydrate crystal, hyperuricemia and Gout

Introducción.

La literatura médica reporta a la gota como la artritis inflamatoria más común en los Estados Unidos, con 3 a 5 millones de enfermos. (1,2) Tanto la incidencia como la prevalencia parecen estar aumentando mundialmente. (3) La gota es quizás el tipo de artritis más antiguamente conocida, y se ha relacionado con el carácter moral del enfermo, las citas literarias han relacionado la gota; con comidas grasosas y el consumo de excesivo alcohol por lo que se describió como, "La enfermedad de reyes."

La enfermedad es producida por un depósito de cristales monohidratados de monosodio de urato. (4,5) A pesar de que la gota ha sido reconocida desde hace muchos siglos, su diagnóstico y tratamiento no han cambiado, lo que ha provocado poco interés para el médico general; por lo tanto, en base a los avances actuales en el estado de arte de esta enfermedad, el manejo de la misma se ha convertido en desafío para el clínico actual. (6) Weaver y col (7) plantearon que la llegada de nuevos agentes al mercado había incitado a los reumatólogos a examinar esta información, con vistas a mejorar su manejo en la atención primaria. Se espera que los médicos de la familia tengan también acceso a estos conocimientos para lograr un mejor manejo, y maximizar los resultados del tratamiento. Primero, se debe incrementar el interés acorde a los nuevos descubrimientos de la patogénesis, de la hiperuricemia y la gota. Segundo, conocer los factores de riesgo, el comienzo típico de los síntomas, y los parámetros claves para el diagnóstico, con el propósito de que el médico de familia pueda conseguir una visión amplia de la enfermedad. Finalmente, las nuevas modalidades de tratamiento no farmacológico y las investigaciones recientes acerca de novedosos agentes terapéuticos deben llegar a nuestro médico de la atención primaria para facilitar un manejo y seguimiento óptimo del paciente.

Patogénesis

La hiperuricemia ocurre cuando los niveles de uratos en el suero exceden la solubilidad (~ 6.8 miligramos / dL), esta es una anormalidad común que no lleva siempre a la gota. Los seres humanos generan aproximadamente 250 a 750 mg de ácido úrico por día, provenientes de las purinas alimenticias y la descomposición de tejidos muertos. La causa exacta de la gota no es conocida en su totalidad, aunque puede estar vinculada con un defecto genético en el metabolismo de las purinas. El ácido úrico es el más insoluble de las sustancias provenientes de las purinas, es una trioxipurina que contiene tres grupos de oxígeno.

La gota comienza con la cristalización de los uratos dentro de la articulación, la bursa, o cubierta del tendón, que resulta en una inflamación como consecuencia de la fagocitosis de los cristales de monosodio de urato; la enfermedad está relacionada generalmente con una concentración elevada del ácido de úrico en la sangre. (2,8) El ácido úrico es un producto de la ruptura de las purinas, guanina, hipoxantinas, y xantinas. La adenina y guanina son encontrados tanto en el ADN como el ARN, y la hipoxantina y xantina no se incluyen en los ácidos nucleicos cuando son sintetizados, pero son importantes mediadores en la síntesis y la degradación de los nucleótidos de la purina. Ambos, el acido nucleico y las sales de monosodio encontradas en la sangre son moderadamente solubles.

La cantidad de uratos en el cuerpo depende del balance entre el consumo alimenticio, la síntesis, y la excreción. En las personas con gota primaria, los defectos en el metabolismo de purina resultan en altos niveles de ácido úrico, en sangre. Esto puede ser causado por un aumento en la producción de ácido úrico, retención anormal del mismo, o ambos, por otra parte la hiperuricemia resulta del exceso de producción de uratos en un 10% de pacientes y una falla de excreción en otro 90% restante. La mayoría de los pacientes con exceso de producción de uratos endógenos se debe a una afección producida por el aumento de purinas, en el intercambio celular de las enfermedades inflamatorias, y/o por intervención farmacológica que resulte en una producción aumentada de uratos, e hipoxia tisular. (9)

El mecanismo para la eliminación de los uratos es a través de la filtración glomerular seguida por la tubular parcial. (10) La excreción fraccionada del acido úrico es aproximadamente del 20% del filtrado original, por lo que los niveles elevados del ácido úrico pronostican la insuficiencia renal en pacientes con enfermedad renal pre existente. Las causas de hiperuricemia intersticial y cambios glomerulares son independientes de la presencia de cristales, y los cambios se parecen a los cambios de la hipertensión. Además, la hiperuricemia esta epidemiológicamente vinculada con la hipertensión y es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la misma. Por lo que es aconsejable mantener niveles de 6.0 miligramos / dL o menos, en el paciente gotoso, aunque el ácido úrico en suero puede ser normal, especialmente durante el ataque agudo de gota, no se recomienda tratar la hiperuricemia asintomática por el peligro de las reacciones adversas que conlleva el tratamiento.

Desarrollo.

Factores de riesgo de la gota

Varias referencias de Choi, et al, (11 – 13) han identificado, explicado, y examinado los factores de riesgo de la gota. Los factores no modificables incluyen sexo masculino o mujer post menopausia, implicaciones genéticas, insuficiencia renal en estado terminal y el trasplante de órganos importantes. Su incidencia aumenta con la edad, desde 1.8 / 1 000 en personas con menos de 45 años hasta 30.8 / 1 000 en mayores de 65 años. Los niveles de uratos elevados están relacionados con alto riesgo cardiovascular. La hipertensión es un factor de riesgo, además de que aparece en un porcentaje importante de pacientes con hiperuricemia. La hiperuricemia y la gota han sido vinculadas con otros estados incluyendo el síndrome metabólico, la enfermedad cardíaca, la aplopejía, y la enfermedad renal. (8) El riesgo de gota tiene correlación con la obesidad truncal, medida por índice de masa corporal e índice cintura/cadera. (8, 11)

Los factores de riesgo que pueden ser evitables incluyen la dieta y ciertos medicamentos, las comidas que han sido implicadas son las vísceras y carnes rojas, los mariscos, y comidas que contienen jarabe de maíz con alto contenido de fructuosa. (8,14 – 16) Choi et al (6) dirigió un estudio prospectivo que investigó el uso de dietas con alto contenido de fructosa para producir altos niveles de uratos en comparación con dietas altas en la glucosa o bajas en carbonatos, y las bebidas con alto contenido de alcohol, especialmente cerveza, que debido a la presencia de guanosina ha sido identificada como causa de ataques gotosos.

Ciertas drogas, particularmente diuréticos tiazídicos y la ciclosporina administrado a pacientes trasplantados, han sido implicadas en ataques gotosos. A pesar de la cardioprotección brindada por el uso de ASA a bajas dosis (81 mg), esta droga puede estar relacionada con la precipitación de un ataque de gota. (8,17) Comúnmente, el uso de ciclosporina ha sido asociado a un tipo de la gota, de aparición rápida, ascendente y poli articular. Roubenoff (18) plantea que estos factores de riesgo están duplicando la incidencia y prevalencia de gota desde 1970 a 1990. (8) demás, Wallace et al (19) ha informado que la incidencia de la gota ha aumentado en dos casos por 1.000 pacientes durante el 1990 debido a los cambios de estilo de vida.

Presentación típica de la gota

Los ataques gotosos son relacionados generalmente con factores precipitantes, (6,20) los mismos aparecen con dolor intenso involucrando las extremidades inferiores, en un 80%, con toma de una articulación (monoarticular); sin embargo, después de largos períodos de tiempo, los ataques pueden ser poliarticulares. (6, 20,21) El dolor y la inflamación son el resultado de una respuesta inflamatoria aguda. Algunos autores han calculado que entre 50% y 90% de los ataques iniciales ocurren en la primera articulación metatarsofalángica (podagra). (6,21 – 23) En mujeres posmenopáusicas, pueden estar involucradas las articulaciones interfalángicas distales, (6) estos ataques ocurren a menudo por la noche, relacionados con eventos precipitantes. (6,20) La artritis gotosa aguda puede acompañarse de fiebre de bajo grado, malestar general y escalofríos. (6, 21,23) La mayoría de los pacientes experimentan un segundo ataque de gota agudo durante el primer año del diagnóstico. (24) La gota aguda inicial sin tratamiento puede alcanzar la resolución total en los primeros tres a 14 días. (6, 20, 23)

Existen cuatro formas clínicas en la evolución. (23) A concentraciones de uratos mayores de 6.8 miligramos / dL, los cristales podrían empezar a depositarse, lo que sería el primer estadio conocido como hiperuricemia asintomática. Durante este primer período, los depósitos de uratos podrían contribuir al daño directo del órgano. Después de que los depósitos de uratos se han concentrado alrededor de la articulación y algún evento traumático provoca la precipitación de los cristales en el espacio articular, el paciente sufrirá un ataque agudo de gota, pasando al segundo estadio, conocido como artritis gotosa aguda. Durante esta segunda etapa, la inflamación aguda en la articulación es causada por la cristalización y fagocitosis del urato. Este episodio es conocido como un "Destello" que resuelve por sí mismo, con tendencia a recaídas. Luego aparece el periodo de intervalo entre los ataques agudos de gota con presencia de cristales persistentes en las articulaciones, conocido como el tercer estadio, o período ínter crítico. Cuando los depósitos de cristal continúan acumulándose, los pacientes desarrollan articulaciones rígidas e hinchadas que resultan en la etapa final, que incluye complicaciones a largo plazo por periodos de hiperuricemia descontrolada lo que caracteriza la artritis crónica y los tofos, que son masas nodulares de cristales de ácido úrico característicamente depositadas en áreas de tejido blando. Este estadio avanzado de la gota es poco común, ya que es evitable con la terapia actual de intervención. (23)

Diagnóstico

El diagnóstico de la gota no es sencillo, pues la única manera de establecerlo con seguridad es demostrar los cristales de ácido úrico en el líquido sinovial o en los tofos. (7) El examen microscópico con luz polarizante del líquido sinovial muestra cristales birrefringentes negativos. Debe reconocerse que se observan niveles de ácido úrico en suero normal en aproximadamente 50% de los ataques gotosos agudos. (7)

La evaluación de Dalbeth y McQueen (24) exponen las facilidades diagnósticas que aporta la imagenología para el diagnóstico de gota, la artropatía por cristal de dihidrato de pirofosfato de calcio, y artropatía por cristal de fosfato de calcio básico, mediante la ultrasonografía de máxima resolución, lo que puede mejorar el diagnóstico no invasivo de las artropatías inducidas por cristal con el monitoreo de los tofos intra articulares. También indican que la tomografía computarizada (TC) provee una definición excelente de los tofos y la erosión ósea, y la TC tridimensional muestra el volumen del tofo. (24) Finalmente, la formación de imágenes por resonancia magnética es también un método seguro para la valoración del tamaño del tofo y tiene un papel importante en la detección de las complicaciones.

Tratamiento de la gota

Los elementos claves para mejorar los resultados clínicos en el manejo de la gota incluyen la educación sanitaria al paciente, además de controlar los distintos factores de riesgo. Uno de los profesionales de la salud de más valor en el tratamiento de la gota es el médico de familia. Estos pueden apreciar si el paciente gotoso necesita de un tratamiento óptimo; no farmacológico y el farmacológico, así como terapias de intervención, donde el uso de proteínas vegetales, las carnes blancas y la realización de ejercicios, ayuda al metabolismo proteico, y la descomposición de tejidos muertos al mejorar la apoptosis celular. (Tabla 1). El manejo óptimo de la gota debe seguir las 12 recomendaciones basadas en la evidencia de la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) (Tabla 2). (25,26) El tratamiento y la prevención de los “destellos” agudos de gota, así como el manejo de la hiperuricemia, pueden ser explicados a los pacientes mediante un relato breve, ayudado a través de tablas fáciles de leer, por el profesional de la salud.

El régimen terapéutico debe ser adaptado a cada paciente por separado. El mismo tiene tres componentes principales: la terapia del ataque agudo, la profilaxis contra los “destellos” de gota, y el manejo de la hiperuricemia. (8) Algunos aspectos deben ser considerados independientemente, dado que la gota es una enfermedad de depósito reversible de cristales de urato, el objetivo principal es eliminar los cristales de urato de las articulaciones y otras estructuras. (27) Li - Yu et al (28) determinaron en una investigación prospectiva de 10 años, que los niveles de urato en suero debían ser reducidos por debajo de 6.0 miligramos / dL para eliminar los cristales en los órganos diana.

Farmacoterapia en el ataque agudo

El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), colchicina, y corticosteroides. Pudiendo ser necesario una combinación de los mismos. Un resumen de los agentes farmacológicos para el manejo de la gota aguda lo mostramos en el Tabla 3. (6 - 8,25 – 27) Estos tratamientos no tienen ningún efecto sobre el nivel de ácido de úrico en el suero. El antídoto clásico para la artritis gotosa es la colchicina, siendo su efecto adverso más común la diarrea, (6) Sin embargo, incluso a dosis muy bajas puede estar relacionada a efectos adversos graves y toxicidad como miopatía y mielosupresión. (6, 8,27) El monitoreo de los niveles de troponina en suero pueden evitar las complicaciones de una sobredosis aguda de colchicina, lo que puede evitar el daño vascular. (29)

Las guías actuales indican el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) de rápida acción durante los ataques agudos si no existe ninguna contraindicación. (6 - 8,26) Al no existir ninguna diferencia clínica importante entre antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la elección de agente debe estar basada en los efectos adversos del agente, el costo, y la posibilidad del paciente para mantener el tratamiento. (6, 8, 25,27) Un factor importante para escoger los agentes terapéuticos para el ataque agudo es la presencia de enfermedades asociadas. La terapia más común para la gota aguda asociada a insuficiencia renal o hepática aguda o crónica son los corticosteroides. (8) Si los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y la colchicina están contraindicados la aspiración articular y la inyección de corticosteroides es un tratamiento eficaz para el ataque agudo de gota, cuando la posibilidad de una sepsis articular ha sido eliminada. (6) La terapia para evitar las recaídas abarca la colchicina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). (8)

Terapia para disminuir los uratos

El objetivo de la terapia es disminuir los uratos para promover la disolución de los cristales y finalmente prevenir su formación. (6,28) Además de mejorar la evolución, y reducir o prevenir la frecuencia de los ataques, y de esta forma mejorar calidad de vida. Los tratamientos para la gota crónica son destinados a reducir niveles de uratos de suero a menos de 6.0 miligramos / dL, para disolver los cristales existentes y prevenir la formación de nuevos. (8) Dore et al (6) recomienda que pacientes con sobreproducción de uratos deben ser tratados con alopurinol, ya que esta droga tiene la ventaja de ser eficaz tanto para la sobreproducción como para incrementar su eliminación, por lo que debe mantenerse de por vida. Los pacientes con excreción disminuida de uratos a pesar de tener niveles normales o cerca de los límites de creatinina deben ser tratados con uricosúricos. Si un “destello” agudo ocurre al iniciar esta terapia, no debe interrumpirse, porque llevaría a niveles fluctuantes de uratos. (30) Al inicio de esta terapia se pueden movilizar los depósitos de uratos, y precipitar un ataque debido a la rápida disminución de acido úrico en suero. (7) Además se sugiere el uso de protectores gástricos para la disminución de los efectos adversos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), y la colchicina. (7, 25)

Los farmacéuticos pueden desempeñar un importante papel al informar al clínico sobre las interacciones y los efectos secundarios de las drogas que disminuyen los uratos, para mejorar la respuesta terapéutica. Finalmente, debemos recordar que el tratamiento de la hiperuricemia asintomática no es recomendado. (7)

Desde 1965, un enfoque tradicional para el tratamiento de la gota ha sido el alopurinol (un isómero de la hipoxantina) es un substrato de la oxidasa de la xantina, que se une tan fuerte a la enzima que es imposible oxidar el substrato, por lo que disminuye la producción de ácido úrico, y aumenta los niveles de xantina e hipoxantina en sangre. Esto los hace más soluble impidiendo que se depositen como cristales en las articulaciones. La dosis de alopurinol debe ser ajustadas en pacientes con deterioro renal,(6) se comienza a menudo con 100 mg diarios, incrementado la dosis en 100 mg cada 2 a 4 semanas, (8, 25,26) hasta llegara a la dosis requerida. La dosis usual debe ser de 200 a 300 miligramos / día para la crisis ligera, y de 400 a 600 miligramos / día para casos moderados y graves. Hasta 5% de pacientes no pueden tolerar el alopurinol debido a los efectos adversos como sarpullido, náusea, y la supresión de médula ósea. (31) Si ocurre un rash severo, el clínico debe aconsejar su supresión. El alopurinol tiene menos interacciones que los agentes uricosúricos. (6) A pesar de estas limitaciones, es usado frecuentemente para la mayoría de los pacientes gotosos y es considerado seguro y eficaz. (27)

Terapias emergentes

Los uricosúricos son considerados la segunda línea terapéutica para pacientes intolerantes al alopurinol. De todas las drogas que disminuyen los uratos, las más antiguas son el probenecid o sulfinpirazona, que pueden ser usadas en pacientes resistentes a la terapia con alopurinol. (27) En los EE.UU., el probenecid es el único agente uricosúrico potente disponible. (8) El probenecid es más útil en pacientes con gota moderada y función renal normal. Su mecanismo de la acción es la inhibición del transporter del ácido (URAT1) involucrada en su reabsorción. (8) Los uricosúricos están contraindicados en pacientes con una historia de nefrolitiasis y no son eficaces en pacientes con una eliminación de creatinina de menos de 50 ml / minuto. Finalmente, tanto el losartán como el fenofibrate tienen propiedades uricosúricas y podrían ser útiles como terapia adjunta en pacientes con enfermedades concomitantes como la hipertensión e hiperlipidemia. (6, 32) El febuxostat es un inhibidor potente y selectivo de la oxidasa de xantinas que recibió la aprobación de la FDA en febrero/2009 para el manejo de pacientes con gota. (8, 33,34) Este agente no es un análogo de la purina y tiene un mecanismo similar al alopurinol. La dosis de comienzo recomendada es de 40 mg/día. En los pacientes en que no disminuye el ácido de úrico a menos de seis miligramos / dL después de dos semanas, se debe incrementar la dosis a 80 mg/día. (34) El febuxostat ha demostrado eficacia superior al alopurinol. (27,34) Es metabolizado por el hígado y podría ser un agente alternativo para pacientes con la insuficiencia renal. Los efectos adversos de febuxostat incluyen el aumento de enzimas hepáticas, diarrea, y dolor de cabeza. (8) El fabricante ha informado que tiene mayor riesgo de eventos trombo embólicos cardiovasculares comparado con alopurinol. (34) Finalmente, está contraindicado en pacientes tratados con azatioprina, mercaptopurina, o teofilina. (34)

La oxidasa del acido úrico, también conocido como lo uricase, es una enzima que cataliza la conversión del ácido úrico para alantoína y está presente en todos los mamíferos excepto seres humanos y primates. (27) Hay interés en usar terapias de uricase para reducir el acido úrico en el suero. Rasburicase, es un uricase recombinante I.V., indicado para el síndrome de lisis de tumoral, podría ser usado con éxito en los casos inusitadamente graves de gota. (35) Rasburicase tiene una advertencia de anafilaxis, hemólisis, y metahemoglobinemia. El pegloticase (uricase porcino pegilado recombinante) también ha mostrado eficacia en la disminución del acido úrico. (14,36) Añadir el polietil glicol (Peg) prolonga la vida media del uricase y reduce su antigenicidad. La administración intravenosa de uricase -Peg ha sido investigada para el tratamiento de la gota con severos tofos en pacientes hipersensibles al allupurinol. (37)

Los médicos deben apreciar las contraindicaciones relativas de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y corticosteroides en las terapias sintomáticas. Por lo tanto, la atención ha sido dirigida a los avances recientes en el conocimiento de la inflamación gotosa y el papel proinflamatorio de algunas citokinas en la patofisiología de la gota aguda. (25,38) Pequeños ensayos clínicos han identificado la interleukina - 1B como la más prominente en la gota aguda. La práctica de inhibir las interleukina - 1 puede ser eficiente y segura en poner fin a los síntomas de la artritis gotosa aguda. (25)

Conclusiones

La literatura clínica reporta que la gota es la artritis inflamatoria más común en los Estados Unidos y el mundo desarrollado, con 3 a 5 millones de enfermos en USA, la hiperuricemia es una anormalidad común en el suero que no avanza siempre a la gota. La enfermedad de la gota es producida por un depósito de cristales monohidratados de monosodio de urato, cuya patogénesis es la cristalización de los uratos dentro de la articulación, la bursa, o cubierta del tendón, que resulta en la inflamación como consecuencia de la fagocitosis de cristales de monosodio de urato; Existen factores no modificables y modificables, que llevan a la enfermedad. Existen cuatro etapas clínicas; la hiperuricemia asintomática, la artritis gotosa aguda, período ínter critico y la artritis crónica con formación de tofos. El tratamiento incluye los anti inflamatorios no esteroideos (AINEs), colchicina, y corticosteroides, además de los que disminuyen las concentraciones de uratos como, el alopurinol, el losartán como fenofibrate. Otros como el Febuxostat, el Rasburicase y el pegloticase, también han mostrado eficacia en la disminución des acido úrico.

Tabla 1. Terapia para la gota asociada a otras enfermedades.

• Control de peso y ejercicios.
• Limitar el consumo de carnes rojas.
• Uso de pescados ricos en aceites Omega 3.
• Disminuir el consumo de alimentos y jugos con alto contenido de fructosa.
• Consumir suplementos de calcio y vitamina C.
• Consumo diario de granos y vegetales.
• El consumo de café puede ser beneficioso.

Tabla 2. Doce recomendaciones para el manejo de la gota. EULAR (Modificado por U.S.)

1. Utilice las modalidades farmacológicas y no farmacológicas de acuerdo a los factores de riesgo.
2. Educación contra el stress y lo cambio de vida (pedida de peso y reducción del consumo de alcohol)
3. Manejo de comorbilidades como hipertensión arterial (HTA), hiperglucemia, hiperlipidemia, obesidad y el tabaco.
4. La colchicina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) vía oral son la primer alinea de tratamiento.
5. Las bajas dosis de colchicina son suficientes para pacientes con gota aguda.
6. La aspiración e inyección intraarticular de esteroides es efectiva en la fase aguda.
7. Los medicamentos reductores de uratos son necesarios en pacientes con crisis a repetición, artropatía, tofos y cambios radiológicos.
8. El objetivo del tratamiento es mantener el acido úrico en suero por debajo de 6,8 mg/dl.
9. El alopurinol es apropiado para mantener bajos niveles de uratos por largo tiempo (100 mg diarios y aumentar cada 2 a 4 semanas.)
10. Los agentes uricosúricos, son una alternativa del alopurinol con función renal normal.
11. La profilaxis para los ataques agudos durante los primeros meses del tratamiento para disminuir los uratos incluye la colchicina y/o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
12. La gota asociada al uso de diuréticos suprima estos y use losartán y fenofibrate en la hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia.

Tabla 3. Tratamiento farmacológico de los ataque agudos de gota. 

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