Comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en pacientes ingresados en el Centro Médico de Diagnóstico Integral “General Pedro José Torres Finol “Enero 2009 a Enero 2010.

MSc Lic. Omar Gervacio Rodríguez Domínguez. Licenciado en enfermería, diplomado en cuidados intensivos, profesor asistente de la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos

MSc Lic. Lourdes Montenegro Arias. Master en Longevidad satisfactoria, profesor asistente de la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos

MSc Lic. Jorge Luis Maceira Brito. Licenciado en enfermería, Máster en Urgencias Médicas, diplomado en cuidados intensivos, Metodólogo de ciencia y técnica, profesor asistente de la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos

MSc Lic. Eloina Martin Valladares. Licenciada en enfermería, Máster en Urgencias Médicas, diplomada en cuidados intensivos, profesora instructor de la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos.

Republica Bolivariana de Venezuela. Misión Barrio Adentro. Estado Lara

RESUMEN

Se realizó un estudio observacional, descriptivo de corte transversal con el objetivo de describir el comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en 90 pacientes ingresados en el CMDI “General (Gral) Pedro José Torres Finol” perteneciente al Municipio Bararida Estado Lara de Venezuela en el período comprendido desde Enero 2009 hasta Enero 2010, a partir de la revisión de las historias clínicas de ingresos en los servicios de Terapia Intensiva y Observación, donde fue aplicada una ficha de recolección de datos, ver anexo Nº 1. Los principales resultados encontrados fueron: predominó el sexo femenino y los comprendidos entre 60 y 69 años. El factor de riesgo más frecuentemente encontrado fue la Hipertensión Arterial siguiéndole la hipercolesterolemia y el tabaquismo, mientras que entre los factores precipitantes fueron las infecciones, la crisis hipertensivas y el abandono de la dieta.

La enfermedad predisponente que más apareció fue la cardiopatía hipertensiva y clínicamente presentaron disnea, crepitantes y edema en miembros inferiores en la totalidad de los enfermos. Las alteraciones de mayor distribución desde el punto de vista eléctrico, radiográfico y ecocardiográfico: las hipertrofias ventriculares, congestión pulmonar y disminución en la fracción de eyección, respectivamente. Fallecieron 4 pacientes en su mayoría por complicarse con bronconeumonías bacterianas y la estadía promedio osciló en el rango de los 8 a 14 días.

INTRODUCCIÓN

La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) ha presentado un dramático incremento como morbilidad prevalente en la última década de la vida; en su génesis participan el envejecimiento de la población y la mejora en la supervivencia de otras enfermedades cardiovasculares. Además, su alta mortalidad, pronóstico sombrío y deterioro de la calidad de vida originan un alto costo personal y socioeconómico.

La Insuficiencia Cardiaca (IC) va en incremento independientemente de la etiología y se considera que para el año 2020 será la cuarta causa de incapacidad en el mundo. Su incidencia y prevalencia evolucionan proporcionalmente a la de las enfermedades crónicas no trasmisibles y a la tendencia de longevidad de las poblaciones.

Se ha definido clásicamente la Insuficiencia Cardiaca como la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo a medida que eleva anormalmente su presión de llenado, por lo tanto no son Insuficiencia Cardiaca: la insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la disminución de la volemia o por aumento del lecho vascular; ni la congestión circulatoria causada habitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en la Insuficiencia Renal o en las sobrecargas hídricas (1).

Si atendemos a los aspectos clínicos y se tiene en cuenta que hay un gran espectro de disfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la función del ventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se acompañan de: intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad (2).

Las manifestaciones clínicas típicas de esta enfermedad pueden estar ausentes en el anciano; de esta manera, la disnea y la ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular izquierdo o los edemas periféricos, dolor en hipocondrio derecho y ascitis, frecuentes en fallo ventricular derecho, pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos, como la fatiga, debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio; la presencia de otras enfermedades concomitantes (Asma Bronquial, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez (edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar aún más su diagnóstico. (3)

Existen criterios diagnósticos que permiten diagnosticar IC en presencia de síntomas y signos subjetivos unidos a evidencia objetiva de disfunción cardiaca (Ecocardiografía, Resonancia Magnética cardiaca o ventriculografía) y si existe duda relacionado a la respuesta a tratamiento, gravedad clínica del paciente, la relación entre los síntomas y el grado de disfunción ventricular es débil, pero la presencia de síntomas y su intensidad guardan relación con el pronóstico, especialmente si persisten tras el tratamiento, esto significa que pacientes con diferentes grados de disfunción ventricular pueden tener los mismos síntomas y que los síntomas leves no indican disfunción ventricular leve (4).

La clasificación de la New York Association permite una valoración de la capacidad funcional del enfermo desde un punto de vista clínico. La pérdida de reserva cardiovascular es frecuente en enfermos ancianos, y como resultado, cualquier patología aguda, o incluso el empeoramiento de enfermedades crónicas, puede desencadenar o agravar un cuadro (2).

Las mayores dificultades en el manejo de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC) surgen por la falta de comunicación entre las distintas partes interesadas, por lo que es aconsejable una coordinación eficaz, tanto entre atención primaria y especializada como entre enfermos, cuidadores y profesionales de la salud. Actualmente existen programas de gestión en los que un personal de enfermería especializado en Insuficiencia Cardiaca (IC) proporciona tal coordinación y continuidad de cuidados (5).

Es responsabilidad del médico proveer al paciente y a sus cuidadores con suficiente información y apoyo para que desarrollen y se adhieran a un plan de autocontrol de su enfermedad. Otras de sus funciones consisten en el seguimiento de guías clínicas, la monitorización del cumplimiento con el tratamiento, el seguimiento de los síntomas y complicaciones, el apoyo social y psicológico y la formación de otros profesionales de la salud. Existe evidencia clínica de que tales programas de gestión mejoran la supervivencia y calidad de vida de los pacientes, reducen los reingresos hospitalarios y acortan la estancia de las hospitalizaciones (1).

El papel del médico es fundamental para identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Cardiaca, principalmente aquellos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o cardiomiopatías así como enfatizar en la vigilancia y hacer el diagnóstico oportuno en pacientes con Hipertensión Arterial sistémica, Diabetes Mellitus, dislipidemia y síndrome metabólico, ya que son pacientes con alta probabilidad de desarrollar Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) (3).

En los pacientes con alto riesgo, debe enfatizarse la adopción de estilos de vida saludables (control del peso corporal, plan nutricional, ejercicio, etc.) y referir al nivel de atención correspondiente para identificar la etiología y daño a órgano blanco; Vigilar el apego del paciente al tratamiento médico para evitar la descompensación, disminuir la mortalidad y mejorar la calidad de vida mediante el establecimiento de citas periódicas, educación al paciente y familiares sobre sus enfermedades y la función de los medicamentos e informar al enfermo y a sus familiares sobre su situación de salud, para alentarlo a seguir el tratamiento, siempre con una actitud positiva (6)

El desarrollo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) puede retardarse o prevenirse con un tratamiento temprano de la Hipertensión Arterial sistémica, la Cardiopatía Isquémica coronaria, la Diabetes Mellitus y la dislipidemia. La vigilancia estrecha y periódica del paciente con factores de riesgo para el desarrollo de Insuficiencia Cardiaca favorece su diagnóstico oportuno y mejora el pronóstico a largo plazo (7).

La prevalencia de Insuficiencia Cardiaca se encuentra en aumento en las últimas décadas en los países desarrollados. Esto se debe, probablemente, a varias razones. En primer lugar, por el elevado número de personas ancianas, en las que la enfermedad es más frecuente. En segundo lugar, por la mayor supervivencia de los enfermos con Infarto Agudo de Miocardio y de los hipertensos (las dos principales causas de Insuficiencia Cardiaca) debido a la mejora de los tratamientos y de los cuidados generales que reciben estos enfermos.

Esta mayor supervivencia permite que los pacientes desarrollen Insuficiencia Cardiaca (una vía final común de muchas enfermedades del corazón) y, por tanto, aumente su frecuencia. En cierto modo, la Insuficiencia Cardiaca sería el resultado de la cronificación de los Infartos Agudos de Miocardio y de las complicaciones de la enfermedad cardiaca hipertensiva, gracias a los avances (no curativos) de la Medicina.

En tercer lugar, empezamos a tener algunas evidencias de que los mejores tratamientos de la Insuficiencia Cardiaca, fundamentalmente gracias a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores betas, tienen un impacto en la población, al mejorar la supervivencia de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Cuanto mayor es la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca, mayor es su prevalencia (8).

La mejora del pronóstico de los casos de Insuficiencia Cardiaca en la comunidad es, sin embargo, inferior a la deseable. Esto puede deberse a varias razones. En primer lugar, la Insuficiencia Cardiaca es un síndrome de origen multicausal. Una parte importante de los pacientes tiene la función sistólica preservada y sólo presenta problemas de llenado ventricular o problemas valvulares.

En estos pacientes no se ha demostrado la eficacia de los IECA y los bloqueadores betas. En segundo lugar, muchos de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca son mujeres, ancianos y enfermos con una importante morbilidad, lo cuales no han sido incluidos habitualmente en los ensayos clínicos. En tercer lugar, el tratamiento clínico de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca y fracción de eyección baja es subóptimo, aunque recientemente parece haber mejorado (9).

El aumento de la prevalecía y de las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca en los países desarrollados en las últimas décadas hace de este síndrome una de las epidemias cardiovasculares del siglo XXI. Las proyecciones demográficas sugieren un aumento del número de personas de 65 años o más en los próximos años. Dada la alta frecuencia de Insuficiencia Cardiaca en las personas de dicha edad, sólo una reducción muy importante de la incidencia de enfermedad o la no deseable disminución de su supervivencia podrán impedir que el número de personas con Insuficiencia Cardiaca siga en incremento.

De hecho, las evidencias de la bibliografía internacional sugieren que la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca se encuentra en franca mejoría y que la incidencia, sin embargo, no desciende de forma apreciable. La prevención decidida de los factores de riesgo de la Hipertensión y de la Cardiopatía Isquémica, las principales causas de Insuficiencia Cardiaca en España, es el único medio para controlar el previsible aumento de la enfermedad en los años futuros (7).

La calidad de vida es, junto con la mortalidad y las hospitalizaciones, un objetivo importante en los estudios sobre Insuficiencia Cardiaca. Nuestra motivación ha sido conocer el comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en el Centro Médico de Diagnóstico Integral (CMDI) “Gral: Pedro José Torres Finol”, para lograr el diagnóstico oportuno y el adecuado control de la Insuficiencia Cardiaca y de esta manera evitar la necesidad de hospitalizaciones frecuentes, reducir el riesgo de mortalidad y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes (10).

MARCO TEÓRICO

Preguntas difíciles que deben ser respondidas. ¿Cuándo puedo regresar al trabajo? ¿Cuándo puedo regresar a mis actividades y pasatiempos? ¿Qué comidas debo de reducir? ¿Cuánta sal puedo comer? ¿Cuáles son los efectos adversos de mis medicinas? ¿Cuáles exámenes se van a hacer y por qué? ¿Cómo puedo participar en un grupo de soporte? ¿Cuántos años más voy a vivir? ¿Cómo voy a pagar por mis medicinas y tratamiento? ¿Cuánto tiempo voy a estar en el hospital?

La Insuficiencia Cardiaca es la única manifestación clínica cardiológica que actualmente muestra una prevalencia e incidencia crecientes. Paradójicamente, esta observación epidemiológica se produce en una era de importantes avances en el tratamiento de los casos individuales de Insuficiencia Cardiaca (11).

La Insuficiencia Cardiaca se encuentra en aumento en las últimas décadas en los países desarrollados. Esto se debe, probablemente, a varias razones.

En primer lugar, por el aumento del número de personas ancianas, en las que la enfermedad es más frecuente.

En segundo lugar, por la mayor supervivencia de los enfermos con Infarto Agudo de Miocardio y de los Hipertensos (las dos principales causas de Insuficiencia Cardiaca) debido a la mejora de los tratamientos y de los cuidados generales que reciben estos enfermos. Esta mayor supervivencia permite que los pacientes acaben en desarrollar Insuficiencia Cardiaca (una vía final común de muchas enfermedades del corazón) y por tanto aumente su frecuencia. En cierto modo, la Insuficiencia Cardiaca sería el resultado de la cronificación de los Infartos Agudos de Miocardio y de las complicaciones de la Enfermedad Cardiaca Hipertensiva, gracias a los avances (no curativos) de la medicina.

En tercer lugar, empezamos a tener algunas evidencias de que los mejores tratamientos de la Insuficiencia Cardiaca, fundamentalmente gracias a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores betas, presentan algún impacto en la población, al mejorar la supervivencia de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Cuanto mayor es la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca, mayor es su prevalencia (5).

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca:

Mecanismos compensadores: Al estar la función de bomba del corazón deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores (circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático. En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante. Finalmente al llegar a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión) (6).

Mecanismo de Frank-Starling: Por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además, se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación. Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica: La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad. Esta razón se mantiene en la Hipertrofia Fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas arterio-venosas, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la Insuficiencia Cardiaca.

El estímulo primario que la induce traduciéndose como una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumenta desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), lo que provoca una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la Hipertrofia Miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o Cardiopatía Isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos, que acaban en conducir a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la Insuficiencia Cardiaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia, donde depende de lo avanzada que esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECA, seguidos de calcio antagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular (11).

Ajustes neurohumorales: Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargo se producen en situaciones de Insuficiencia Cardiaca con gasto elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial. Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos: vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga, vasoconstricción coronaria, retención de agua y sal, anomalías electrolíticas, arritmias, hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del Sistema Nervioso Simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuye sin embargo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del Sistema Nervioso Simpático (SNS) probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto ionotrópico y lusitrópico. Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las resistencias venosas, de las presiones de llenado y también Hipertrofia Ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, donde altera la coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la Insuficiencia Cardiaca.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, debido a que se produce un aumento de renina por la actividad del Sistema Nervioso Simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas, menor perfusión renal y la disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos). La renina actúa sobre el angiotensinógeno, donde se libera la angiotensina I, sobre la que actúa la IECA, y se forma la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el Sistema Simpático.

Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de aldosterona que ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la Insuficiencia Cardiaca, se incrementa la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno. Además interviene en la liberación de arginina-vasopresina que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua.

Se produce otra serie de ajustes neurohumorales como el aumento de las prostaglandinas (Pge-2 y Pgi-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, donde aumenta la diuresis. Activación del sistema calicreína-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina, aumento del péptido natriurético auricular.

Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumenta también la excreción de agua y sal, disminuye la taquicardia, aumento del 2,3 DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la Insuficiencia Cardiaca, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos. Esta enfermedad también induce cambios en los factores endoteliales con disminución del factor endotelial vasodilatador, que se identifica con el óxido nítrico y aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor (5).

En resumen, podríamos decir que la evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la Insuficiencia Cardíaca, han atravesado distintas etapas, desde el modelo patogénico cardiorrenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los años 80. Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y la actividad neurohumoral, el epifenómeno.

La activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual), y lleva por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresión de la Insuficiencia Cardiaca a través de una serie de efectos adversos como la pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de cambio para la contracción), isquemia y modificaciones ultraestructurales (4).

La etiología de la Insuficiencia Cardiaca puede ser claramente definida en algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con historia de Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus o Fiebre Reumática.

Las causas subyacentes de la Insuficiencia Cardiaca pueden deberse a:

1. Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción miocárdica que puede ser primario o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las válvulas cardíacas.

2. Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad como pueden ser las que alteran el llenado cardíaco o las que hacen que el corazón se enfrente a una carga de presión o de volumen superior a su capacidad.

El conocimiento de las causas desencadenantes y su identificación tienen igual importancia, porque pueden deteriorar seriamente la función cardiaca de un miocardio sin reservas. A veces los primeros síntomas de Insuficiencia Cardiaca pueden aparecer por algunas de estas causas que pueden ser de origen cardíaco como las arritmia y el uso de un fármaco inotropo negativo o extracardíaco, como son las situaciones que exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es capaz de dar (Anemia, embarazo, tirotoxicosis); las que aumentan las demandas metabólicas (infecciones); las que aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica y las que de cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema circulatorio (aumento de la ingestión de sodio, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales).

Otro punto de particular interés en la identificación de la causa desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico más favorable si es sólo la progresión de la causa subyacente la que origina la Insuficiencia Cardiaca (6).

Formas clínicas de Insuficiencia Cardíaca:

Hay una cierta artificiosidad, en el intento de hacer una clasificación estricta de las formas de Insuficiencia Cardiaca, ya que aunque puede tener una cierta utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a todo el conjunto. En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que provoquen una Insuficiencia Cardiaca Anterógrada casi pura (IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

Insuficiencia Cardíaca con gasto elevado o gasto bajo: En la mayoría de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así si la Insuficiencia Cardíaca es secundaria a isquemia, hipertensión arterial (HTA), miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo en la Insuficiencia Cardíaca con Hipertiroidismo, Anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-Beri y Enfermedad de Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del gasto cardiaco.

Insuficiencia Cardíaca aguda y crónica: Un infarto agudo de miocardio (IMA) o una rotura valvular serían causas típicas de Insuficiencia Cardíaca Aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, en dependencia del tiempo necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de Insuficiencia Cardíaca Crónica hasta que un evento como una arritmia o una infección desencadena una Insuficiencia Cardíaca Aguda.

Insuficiencia Cardiaca Anterógrada y Retrógrada: Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardiaca.

En la Insuficiencia Cardiaca Retrógrada el ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él, y es la retención de sodio y agua el resultado del aumento de las presiones capilares y venosas.

Por otra parte en la Insuficiencia Cardiaca Anterógrada, la incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de sodio y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular.

En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda y Derecha: La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con el resultado de edemas. La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común, hace que acaben imbricándose ambos mecanismos.

Insuficiencia Cardiaca Sistólica y Diastólica: En la Insuficiencia Sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para mover suficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y la elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente. La fibrosis (hipertrofia, remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica, aunque también puede darse por aumento de las presiones de llenado (Insuficiencia Aórtica o Mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento). En cualquier caso la más frecuente es la Insuficiencia Cardiaca Mixta, causada por arteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil (Insuficiencia Cardiaca Sistólica) y por otra disminución de distensibilidad por fibrosis (Insuficiencia Cardiaca Diastólica) (9).

Clasificación funcional de la NYHA para Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC), define cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

Clase funcional I: actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.

Clase funcional II: el paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, donde aparece disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento (1).

Evaluación y manejo de la Insuficiencia Cardiaca:

La presión auricular izquierda (PAI) está determinada por la relación presión-volumen del ventrículo izquierdo (VI) durante la diástole, que es cuando ambas cavidades están comunicadas. Por tanto el aumento de la PAI puede resultar de una disminución de la eyección del ventrículo izquierdo con el consecuente aumento del volumen telesistólico y telediastólico (disfunción sistólica); de una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo (disfunción diastólica); ó lo que es más frecuente de una combinación de ambos mecanismos.

La disfunción sistólica puede deberse a un déficit de contractilidad o a una obstrucción del vaciado ventricular. El calcio es el principal determinante de la contractilidad y de los mecanismos que controlan su concentración intracelular depende la fuerza de contracción.

La disfunción diastólica puede deberse a un aumento en la rigidez del ventrículo, por hipertrofia, fibrosis o procesos infiltrativos; ó a la alteración de la relajación miocárdica, que es un proceso "activo" como la contractilidad, y dependiente también de la concentración de calcio intracelular. Las causas más frecuentes de alteración diastólica incluyen la enfermedad arterial coronaria, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías infiltrativas y fibroelastosis endomiocárdica. La disminución de la complianza ventricular ocurre también como consecuencia del envejecimiento.

Habitualmente la disfunción diastólica se presenta como una condición crónica. La disfunción diastólica aguda que produce edema agudo de pulmón es una manifestación frecuente de las crisis isquémicas e hipertensivas.

Las estrategias terapéuticas dirigidas a disminuir la presión diastólica ventricular dependerán en parte del mecanismo predominante de dicha elevación. Por tanto la distinción entre fallo sistólico y diastólico no es sólo útil para comprender la fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca sino también para orientar la conducta terapéutica (2).

La ecocardiografía doppler es extraordinariamente útil en la evaluación de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de la cámara, la función sistólica y diastólica, y detectar causas con tratamientos específicos. Una fracción de eyección menor del 45%, acompañada o no de síntomas, puede considerarse evidencia de disfunción ventricular sistólica. Si la fracción de eyección es mayor del 45% en presencia de síntomas y signos de Hipertensión Arterial podemos hablar de disfunción ventricular diastólica (6).

Las causas más frecuentes de Insuficiencia Cardiaca son la enfermedad arterial coronaria, la Hipertensión Arterial y la miocardiopatía dilatada idiopática. Actualmente la mejora en la detección y el tratamiento agresivo de la Hipertensión Arterial ha supuesto que la enfermedad arterial coronaria sea la etiología más frecuente en los pacientes adultos (7).

En algunos pacientes con enfermedad coronaria la Insuficiencia Cardiaca es la consecuencia irreversible de la isquemia intermitente o prolongada. Por ejemplo los supervivientes de un Infarto de Miocardio pueden padecer lo que se conoce como "miocardio hibernado", consistente en áreas de miocardio hipoperfundidas que son hipoquinéticas pero aún viables y que se benefician de la revascularización.

Los pacientes con Angina e Insuficiencia Cardiaca deben evaluarse mediante coronariografía ya que la cirugía mediante bypass coronario puede aumentar su supervivencia. Los pacientes con infarto de miocardio previo e Insuficiencia Cardiaca sin angina deben evaluarse mediante test no invasivos para detectar isquemia y miocardio hibernado ó con coronariografía para documentar la extensión de la enfermedad coronaria. Sin embargo este subgrupo de pacientes no parece beneficiarse de la cirugía mediante bypass coronario.

En ausencia de angina o infarto previo, la probabilidad de isquemia miocárdica como causa de Insuficiencia Cardiaca varia considerablemente. Por tanto, tras la valoración clínica pueden adoptarse tres actitudes en función de la probabilidad estimada de padecer enfermedad coronaria: no realizar más estudios, un test no invasivo para detectar Isquemia Miocárdica o realizar coronariografía (1).

Existen varios test no invasivos para la detección de isquemia ó miocardio hibernado. El "Gold Standard" para la identificación de la viabilidad miocárdica es la tomografía por emisión de positrones, pero es una exploración costosa y disponible en pocos centros. La gammagrafía cuantitativa con talio y la ecocardiografía de stress en ejercicio o la inducción de isquemia con determinados fármacos como el dipiridamol, la dobutamina o la adenosina, permite una correcta valoración de la isquemia y de la viabilidad miocárdica (6).

En los pacientes con Insuficiencia Cardiaca sin hipertensión ni enfermedad arterial coronaria deben realizarse los estudios pertinentes para evaluar otras etiologías específicas. El diagnóstico de miocardiopatía dilatada idiopática sólo debe aplicarse donde se excluyan otras causas responsables (5).

La biopsia endomiocárdica estaría indicada en pacientes con Insuficiencia Cardiaca y sospecha de miocarditis que reciben quimioterapia con agentes tóxicos para el miocardio; con sospecha de enfermedad sistémica y afectación miocárdica tales como la hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, endocarditis de loeffler y fibroelastosis endomiocárdica (8).

A pesar de la importante implicación fisiopatológica, no existen datos que justifiquen la medición de los factores hormonales implicados en la Insuficiencia Cardiaca. La valoración de la capacidad funcional es fundamental en los pacientes con esta enfermedad ya que la mejoría de dicha capacidad es uno de los objetivos básicos del tratamiento y supone un importante factor predictor de la mortalidad (4).

La tolerancia al ejercicio puede medirse por un test de esfuerzo o mediante un interrogatorio al paciente sobre su capacidad para realizar actividades rutinarias como caminar, subir escaleras, etc (2).

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica:

La Insuficiencia Cardiaca es un síndrome que cursa con un deterioro progresivo de la función sistólica ventricular y un proceso patológico conocido como "remodelado". Aunque los mecanismos moleculares y biológicos responsables de este proceso no se conocen completamente, si parece que la activación neurohormonal, inicialmente beneficiosa, acaba en provocar una progresiva hipertrofia, disfunción y pérdida de miocitos que conllevan al denominado proceso de remodelado ventricular con disfunción sistólica progresiva.

Entre 1986 y 1993 varios ensayos clínicos con vasodilatadores, inotrópicos o "inodilatadores", mostraron resultados adversos a pesar del supuesto beneficio farmacológico sobre la función sistólica. Posteriormente comenzaron a aparecer evidencias del beneficio que sobre la Insuficiencia Miocárdica aportaba el tratamiento con fármacos IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y betabloqueantes.

Es importante señalar que dicho beneficio parece deberse más a los efectos favorables sobre la "biología" de la Insuficiencia Miocárdica que al efecto farmacológico directo sobre la función sistólica que incluso puede resultar paradójico (3).

Evolución del tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca:

El tratamiento medicamentoso tradicional de la Insuficiencia Cardiaca hasta la séptima década del siglo XX, donde se introdujeron los vasodilatadores, consistía en el uso de la digoxina y los diuréticos de asa, cuyo prototipo es la Furosemida. Los glucósidos digitálicos fueron introducidos por William Withering en 1785 donde es hoy parte del tratamiento de esta enfermedad (9).

Dentro de las medidas generales la restricción en la ingesta de sal (2-3 gr/día) es un medida básica y reduce la necesidad de tratamiento diurético. Asimismo los pacientes deben realizar un ejercicio regular dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad, y limitar o evitar, en el caso de miocardiopatía alcohólica, el consumo de alcohol.

La cirugía está justificada en los pacientes con episodios recurrentes de isquemia y en aquellos con deterioro sintomático progresivo por valvulopatía. El trasplante cardíaco es un tratamiento efectivo pero restringido a aquellos pacientes con Insuficiencia Cardiaca severa en los que el riesgo y el gasto estén realmente justificados (1).

Tratamiento farmacológico:

- Clase funcional I de la NYHA: Debido a que los pacientes con Insuficiencia Cardiaca en clase I se encuentran asintomáticos, habitualmente no recibe tratamiento farmacológico.

Sin embargo la administración oral de IECA está indicada en este grupo de enfermos asintomático con disfunción sistólica significativa (fracción de eyección <35-40%). Las contraindicaciones para el uso de IECA incluyen el shock, edema angioneurótico y la hiperpotasemia. La hipotensión asintomática (presión sistólica entre 80-90 mmHg) no supone una contraindicación para su uso. La dosificación es muy importante, el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas que deben incrementarse progresivamente hasta la dosis con beneficio demostrado sobre la supervivencia (7)

Los diuréticos no suelen estar indicados en este grupo de pacientes salvo que exista evidencia de retención hidrosalina a pesar de una dieta hiposódica. Debe utilizarse un diurético tiazídico (hidroclorotiazida o clortalidona) a dosis bajas ya que el tratamiento diurético excesivo provoca reducción del volumen plasmático, del gasto cardiaco y de la presión arterial, con la consiguiente estimulación neuroendocrina deletérea (1).

- Clase funcional II-IV de la NYHA: Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca sintomática deben recibir tratamiento con IECA, si es tolerado, de por vida. La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide debe considerarse en aquellos pacientes que no toleran el tratamiento con IECA por hipotensión sintomática, azoemia, hiperpotasemia, tos, rash o edema angioneurótico. La dosis inicial debe ser de 5-10 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 10 mg de hidralazina cuatro veces al día, y debe incrementarse gradualmente hasta los 40 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 75 mg de hidralazina cuatro veces al día. La administración oral de nitratos requiere un período de descanso nocturno de al menos 10 horas para evitar la tolerancia. Estos pacientes requieren habitualmente diuréticos. Puede comenzarse con una tiazida, pero si la perfusión renal está disminuida es preferible utilizar un diurético de asa (furosemida o bumetanida) (7).

Los pacientes deben pesarse a diario. Un aumento del peso en torno a 1-2Kg. es una indicación para aumentar la dosis de mantenimiento del tratamiento diurético y en ocasiones suplementarlo. Por ejemplo 2,5 mg de metolazona puede añadirse durante dos o tres días al diurético de asa para estabilizar el peso (1).

Es precisa una monitorización de la función renal, la elevación de la urea habitualmente cede con la disminución de la dosis del diurético sin necesidad de retirar el IECA. A medida que se desarrolla la resistencia al tratamiento con diurético es útil la combinación de varias drogas con efectos a distinto nivel en la nefrona, por ejemplo una tiazida o metolazona mas un diurético de asa.

Si existe retención de hidrosalina severa con refractariedad al tratamiento diurético puede ser útil la infusión de inotropos intravenosos (dobutamina o dopamina) y/o furosemida en perfusión continua (11).

La hipopotasemia y la alcalosis por contracción son efectos secundarios frecuentes del tratamiento diurético vigoroso. Será preciso, por tanto, reponer las pérdidas de potasio con suplementos o añadiendo diuréticos ahorradores de potasio.

La eficacia terapéutica de la digoxina en pacientes con Insuficiencia Cardiaca y en ritmo sinusal es una de las controversias permanentes en el tratamiento de la enfermedad, recientes evidencias muestran que la retirada del tratamiento digitálico empeora la sintomatología de los pacientes tratados con IECA y un reciente ensayo, el DIG (Digitalis Investigation Group), en 7500 pacientes con Insuficiencia Cardiaca no mostró beneficio en cuanto a mortalidad pero si una reducción en los ingresos hospitalarios (2).

Los bloqueantes de los canales del calcio se usan como antianginosos o antihipertensivos en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, pero habitualmente empeoran la sintomatología y tienen efectos adversos en la supervivencia y por tanto no pueden considerarse fármacos seguros ni efectivos para el manejo de la enfermedad, sin embargo el ensayo PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation) demostró que la administración de amlodipino no se acompaña de estos efectos adversos en la morbilidad y mortalidad e incluso tuvo un efecto favorable en la supervivencia de las miocardiopatías dilatadas de origen no isquémico (11).

Existen evidencias recientes de que el tratamiento de la disfunción diastólica en la Insuficiencia Cardiaca con bloqueantes beta-adrenérgicos conlleva a una mejoría de la función ventricular, de la utilización energética, de los síntomas, y revierte o frena el proceso de remodelado ventricular (1).

La anticoagulación con dicumarínicos se ha recomendado en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca para prevenir la embolización sistémica. Aunque no existen estudios prospectivos, el análisis retrospectivo de otros ensayos en pacientes con esta enfermedad ha mostrado una escasa incidencia de fenómenos embólicos.

Por tanto en la actualidad se recomienda la anticoagulación en pacientes con trombo intraventricular tras un infarto de miocardio y/o fibrilación auricular crónica. No existen ensayos controlados que demuestren la utilidad de la anticoagulación en otros pacientes con Insuficiencia Cardiaca en ritmo sinusal y su uso es por tanto controvertido.

Las arritmias ventriculares son frecuentes en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Actualmente no existen datos que justifiquen el tratamiento de las arritmias ventriculares asintomáticas. Los pacientes con síntomas secundarios a taquicardias ventriculares, bradicardias o síncopes cardíacos deben ser sometidos a estudios específicos. Varios ensayos clínicos se han diseñado para evaluar el papel de la amiodarona y de los desfibriladores implantables en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca y sus resultados han sido contradictorios. Por tanto el uso empírico de la amiodarona en estos pacientes precisa de nuevos estudios (6).

El objetivo terapéutico en la Insuficiencia Cardiaca por disfunción diastólica es reducir los síntomas secundarios a la elevación de la presión de llenado ventricular sin una reducción significativa del gasto cardiaco, para ello es preciso utilizar con cautela los diuréticos y nitratos. Los bloqueantes del calcio y beta-adrenérgicos pueden aumentar la relajación ventricular pero existen pocos datos que apoyen esta teoría, y es probable que su efecto beneficioso sobre el llenado diastólico se deba a la disminución de la frecuencia cardíaca. Los IECA pueden utilizarse pero tampoco existen datos en la literatura que apoyen su efecto beneficioso en la disfunción diastólica (11).

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda:

Los pacientes con elevaciones agudas de presión en la aurícula izquierda (PAI) suelen presentarse con Insuficiencia Respiratoria Aguda por Edema Pulmonar y signos de hipoperfusión por descenso del gasto cardiaco (GC) e hipoxia tisular. La orientación diagnóstica inicial debe basarse en una rápida historia y exploración. El tratamiento, como en otras situaciones de emergencia, consiste en una serie de medidas priorizadas de aplicación prácticamente simultánea cuyo objetivo final es establecer una adecuada oxigenación tisular.

El paciente debe permanecer en reposo y en posición semisentada. La monitorización básica inicial incluye el registro electrocardiográfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial, la pulsioximetría y la diuresis. Debe canalizarse inmediatamente, al menos una vena periférica con un catéter de grueso calibre y extraer muestras para el examen bioquímico (incluye CPK), hemograma y estudio de la coagulación. La punción arterial para análisis gasométrico no debe retrasar otras medidas terapéuticas y en los casos en que se sospeche un Infarto Agudo del Miocardio debe obviarse para evitar problemas hemorrágicos con el tratamiento trombolítico (1).

El cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz tampoco debe retrasar el tratamiento y se reserva para los casos que cursen con Edema Pulmonar y/o Hipotensión persistentes. La sedoanalgesia es un aspecto importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La morfina se ha recomendado clásicamente en el tratamiento del edema pulmonar ya que disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador. Puede administrarse en bolos de 2-3 mg cada 5-10 minutos con monitoreo frecuentemente de la presión arterial y el estado mental del paciente (6).

Debemos asegurar una adecuada ventilación; si el paciente no muestra un excesivo trabajo respiratorio puede ser suficiente el aporte de oxígeno con cánula nasal o mascarilla. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 90%. La utilización de ventilación mecánica no invasiva a través de mascarilla con PEEP y soporte de presión ofrece algunas ventajas para el tratamiento de estos pacientes, al disminuir el esfuerzo inspiratorio no se producen descensos importantes de la presión pleural o intersticial y por tanto disminuye el gradiente de filtración y la postcarga del ventrículo izquierdo; la disminución del trabajo respiratorio minimiza el consumo de oxígeno de la musculatura que precisará entonces menor flujo sanguíneo y este se redistribuirá hacia los órganos vitales; y la mejoría de la ventilación alveolar disminuirá la hipoxia y la hipercapnia (1).

En los casos más graves el paciente puede mostrar signos de franco fracaso ventilatorio con hipoxia e hipercapnia severas que junto al descenso del gasto cardiaco ocasionan la encefalopatía hipóxica e hipercápnica. En esta situación debe procederse a intubación orotraqueal emergente y conexión a ventilación artificial.

El manejo hemodinámico debe centrarse en la "normalización" de la presión arterial, el gasto cardiaco y la presión auricular izquierda (PAI). Para ello disponemos de un arsenal terapéutico que incluye fármacos diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. La furosemida continúa siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda a pesar de que no existen estudios que demuestren sus beneficios. Tras la inyección intravenosa produce una venodilatación precoz (en 5 minutos) que produce un descenso de la presión auricular izquierda (PAI) a expensas de la disminución de la presión media sistólica (PMS) y por tanto del retorno venoso (2).

Este descenso inmediato del gasto cardiaco se acompaña de una respuesta compensadora adrenérgica que aumenta la resistencia arterial y dificulta el vaciado ventricular con aumento "paradójico" de la presión auricular izquierda (PAI). El efecto diurético comienza 15 minutos después de la administración intravenosa y la esperada reducción del agua extravascular pulmonar tarda más de 4 horas en aparecer.

Habitualmente el efecto diurético máximo se logra con 1 mg/Kg. intravenoso; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores y no es dosis dependiente; si se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico o similar (metolazona) que al disminuir la reabsorción tubular de sodio amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle (6).

La nitroglicerina tiene un efecto predominante sobre el lecho venoso que ocasiona una disminución de la presión media sistólica (PMS). Habitualmente el gasto cardiaco no desciende por el efecto simultáneo arteriodilatador que al disminuir la postcarga del ventrículo izquierdo, desciende la presión diastólica ventricular y en consecuencia la presión de la aurícula izquierda, la presión capilar pulmonar y la presión de la aurícula derecha. Este descenso de la presión de la aurícula derecha compensa el de la presión media sistólica (PMS) de manera que se mantiene relativamente constante el gradiente de presiones para el retorno venoso.

Otro efecto beneficioso de los nitratos es la mejoría de la función diastólica por su acción coronariodilatadora que alivia la isquemia miocárdica. Pueden utilizarse vía sublingual al no disponer de catéter intravenoso, consiguiéndose un efecto rápido. La dosis intravenosa debe comenzarse con 10 mcgr/min y aumentarla progresivamente hasta conseguir los efectos deseados (2).

El nitroprusiato tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero predominio sobre el lecho arterial, a diferencia de la nitroglicerina su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de "robo coronario", por lo que en la Insuficiencia Coronaria Aguda de origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina. Debe utilizarse con estrecha monitorización de la presión arterial y las dosis recomendadas oscilan entre 0,5 y 10 mcgr/Kg./min.

Los inotropos pueden utilizarse para aumentar la contractilidad y mejorar la relajación diastólica (efecto lusitrópico). El efecto inotropo depende del incremento del calcio intracelular a través de varios mecanismos. Las catecolaminas (dobutamina, dopamina, noradrenalina) actúan sobre los receptores beta del sarcolema cardíaco y activan a la adenilciclasa que cataliza la producción de AMP cíclico a partir del ATP. El AMP cíclico a través de proteincinasas abre los canales del calcio y permite su entrada en la célula. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) inhiben a esta enzima que es la encargada de la degradación del AMP cíclico (11).

Los glucósidos cardíacos (digitálicos) actúan inhibiendo la ATPasa Na/K. uno de los mecanismos de retirada del calcio intracelular consiste en el intercambio con el sodio. La función de la ATPasa Na/K es extraer sodio de la célula intercambiándolo por potasio. Una vez que es inhibida, provoca un aumento en la concentración de Na intracelular que bloquea la salida del calcio. El efecto lusitrópico se ejerce a través del AMP cíclico que aumenta la velocidad de relajación y reduce la afinidad de la troponina por el calcio e incrementa la captación de calcio por el retículo sarcoplásmico.

La digoxina al no actuar sobre el AMP cíclico sólo interviene en el incremento del calcio intracelular, no en su decremento y por tanto tiene un efecto lusitrópico negativo y su uso no es recomendable en el tratamiento inicial de la Insuficiencia Cardiaca Aguda, salvo que exista una fibrilación auricular concomitante (2).

El paciente con Insuficiencia Cardiaca Aguda y Edema Pulmonar debe tratarse inicialmente con oxígeno, morfina (2-3 mg / 5-10 min), furosemida (1 mg/Kg.) y nitroglicerina intravenosa a la dosis necesaria para "normalizar" la presión arterial media en torno a 70-80 mmHg.

Si a pesar de estas medidas persiste la situación de gravedad es recomendable la ventilación con mascarilla, PEEP y soporte de presión, así como la administración de drogas inotrópicas. La monitorización con catéter de arteria pulmonar puede ser extremadamente útil si se dispone de suficiente experiencia en su interpretación.

Con este catéter podemos definir y tratar diversos perfiles hemodinámicos: con defecto de volemia (ic ~ 2,2 l/min/m2; pa normal o elevada; presión capilar pulmonar (PCP) < 15 mmHg; presión auricular derecha (PAD) < 10 mmHg): Puede ocurrir por exceso de tratamiento diurético o venodilatador; el tratamiento consiste en la disminución o retirada de estas drogas y si fuera necesario la administración de bolos de cristaloides (100-250 ml) hasta elevar la presión capilar pulmonar (PCP) a 18 mmHg

Con hipertensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; PA elevada; PCP 15-18 mmHg): El tratamiento más apropiado es la diminución de la pa con un vasodilatador con efecto arterial predominante (nitroglicerina a dosis altas ó nitroprusiato)

Con hipotensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; pa baja; presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg): Puede ser la consecuencia de reducciones severas del volumen sistólico por alteración severa de la contractilidad o defecto mecánico (insuficiencia mitral, comunicación interventricular).

El objetivo fundamental es restaurar una presión arterial (PA) adecuada con dopamina o noradrenalina. si no fuera suficiente con el efecto presor de las aminas debe utilizarse el balón de contrapulsación intraaórtico en aquellos pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC) potencialmente reversible o como medida transitoria hasta la cirugía de bypass o trasplante; Con normotensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; presión arterial (PA) normal; presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg):El tratamiento consiste en el descenso de la resistencia arterial con un vasodilatador y el aumento de la contractilidad con inotrópicos (dobutamina y/ó milrinona); Con exceso de volemia (ic > 2,2 l/min/m2; presión arterial (PA) normal o elevada; presión capilar pulmonar (PCP)p > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg): En general estos paciente deben ser tratados con venodilatación y diuréticos (1).

Nuestro objetivo final es aportar la suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos, y por tanto, es importante considerar además del gasto cardiaco, el resto de factores que intervienen en el transporte de oxígeno (Po2).

Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda es la identificación de la causa desencadenante. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y completa historia y exploración clínica que debe acompañarse de una serie de exploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de doce derivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-doppler debe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en el diagnóstico fisiopatológico y etiológico en la Insuficiencia Cardiaca.

Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan una intervención inmediata; es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio (IMA) y angina de pecho) que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) o instrumental (angioplastia o bypass). Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como se ha descrito para la Insuficiencia Cardiaca Crónica (6).

La Insuficiencia Cardiaca en el mundo:

Cerca del 1% de la población mayor de 40 años presenta Insuficiencia Cardíaca. La prevalencia de esta enfermedad se dobla con cada década de edad y se sitúa alrededor del 10% en los mayores de 70 años. En España se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por Insuficiencia Cardíaca cada año. Al igual que en otros países desarrollados, la Insuficiencia Cardíaca es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años y da cuenta, aproximadamente, del 5% de todas las hospitalizaciones.

Se trata de una afección que aumenta con la edad y alcanza el 1% al año en los sujetos mayores de 65 años. La Insuficiencia Cardíaca es un trastorno progresivo y letal, aun con tratamiento adecuado. La supervivencia es de alrededor del 50% a los 5 años del diagnóstico, por lo que no es mejor que la de muchos cánceres. La Insuficiencia Cardíaca es la tercera causa de muerte cardiovascular en España, por detrás de la Cardiopatía Isquémica y la Enfermedad Cerebrovascular. En el año 2000, entre los varones, la Insuficiencia Cardíaca fue responsable del 4% de todas las defunciones y del 10% de todas las muertes por enfermedades cardiovasculares; entre las mujeres, los porcentajes correspondientes fueron del 8 y del 18%.

En las últimas décadas, la prevalencia y las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardíaca han aumentado de manera considerable en los países desarrollados. Se espera que su frecuencia siga en aumento en los próximos años, dado que no se han producido descensos apreciables en su incidencia; sin embargo, su supervivencia está en aumento gracias a la disponibilidad de mejores tratamientos. El control de los factores de riesgo, como la Hipertensión y la Cardiopatía Isquémica, las principales causas de Insuficiencia Cardíaca en España, es el único medio para controlar el previsible aumento de esta enfermedad en el futuro (11).

Una medida complementaria de la prevalencia, para hacerse una idea de la carga asistencial de este problema de salud, son las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardíaca. Es una medida interesante por varios motivos.

Primero, porque la mayoría de los países disponen de manera sistemática, dentro de sus sistemas de información sanitaria, de datos sobre las hospitalizaciones, tanto en centros públicos como privados, con una cobertura que suele ser nacional. Por tanto, es una forma relativamente económica de monitorizar el problema.

En segundo lugar, porque la mayoría de los cortes asistenciales en la Insuficiencia Cardíaca se producen con motivo de las hospitalizaciones.

En tercer lugar, porque la Insuficiencia Cardíaca conduce, en los estadios avanzados, a numerosos reingresos hospitalarios (1).

Sin embargo, es necesario tener en cuenta que las hospitalizaciones informan adecuadamente de la carga asistencial, pero no de la frecuencia de Insuficiencia Cardíaca. Esto se debe a que la mayoría de los sistemas de información sanitaria no proporcionan datos sobre el número de pacientes, sino sobre el ingreso administrativo, sin distinguir si es el primero o readmisión. Además, el número de ingresos no sólo depende de la frecuencia de la Insuficiencia Cardíaca, sino también de la existencia de recursos hospitalarios, así como de las políticas de admisión en cada hospital o sistema sanitario. De hecho, la variabilidad geográfica en las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardíaca en España se explica en parte por las diferencias en los recursos hospitalarios entre provincias (11).

Los ingresos por Insuficiencia Cardíaca muestran un claro patrón estacional y son mucho más frecuentes en invierno que en verano (12). Además, el número de ingresos hospitalarios se ha elevado mucho en los últimos años en España y en la mayoría de los países desarrollados, y es previsible que siga haciéndolo en el futuro inmediato debido al envejecimiento de la población (13).

En Cuba, la Insuficiencia Cardíaca es una causa de hospitalización más frecuente entre las mujeres que entre los varones. Además, la importancia de esta enfermedad como causa de ingreso hospitalario progresivamente ha estado en ascenso dentro del conjunto de las enfermedades cardiovasculares (14).

Hay muy pocos estudios que informen sobre los cambios en la incidencia de la Insuficiencia Cardíaca, sobre todo porque deben tener un instrumento estandarizado de medición de la Insuficiencia Cardíaca que se use de forma consistente durante un período. El estudio de Framingham también es el que mejores datos proporciona. La incidencia de Insuficiencia Cardíaca se encuentra estabilizada en los varones desde los años cincuenta del siglo pasado hasta la actualidad; en las mujeres ha disminuido, aunque el principal descenso se produjo en los años setenta (15-16).

En otros 2 estudios realizados en el sur del estado de Michigan (17) y en las proximidades de Rochester (Minnesota) (18), en Estados Unidos, la incidencia de Insuficiencia Cardíaca se encuentra estable en ambos sexos desde 1980. Estos resultados son sorprendentes si se tiene en cuenta que el control de la Hipertensión Arterial, una de las principales causas de la Insuficiencia Cardíaca, ha mejorado por la generalización del tratamiento antihipertensivo (17-20)

Sin embargo, también se puede argumentar que el mejor tratamiento de la presión arterial evita muertes coronarias y cerebrovasculares, lo que aumenta el número de personas que se mantienen vivas pero están expuestas a desarrollar una Insuficiencia Cardíaca (21).

Por otro lado, la reducción de la incidencia de Cardiopatía Isquémica observada en algunos lugares contribuye a disminuir la incidencia de Insuficiencia Cardíaca. Sin embargo, esto puede balancearse con la mejora observada habitualmente en la supervivencia de la Cardiopatía Isquémica, lo que incrementa el tiempo de vida con un miocardio dañado y, por tanto, el riesgo de Insuficiencia Cardíaca.

Por último, en los países desarrollados se ha producido una epidemia de obesidad y diabetes tipo 2, potentes factores de riesgo de la Insuficiencia Cardíaca que contribuyen a aumentar su incidencia (22-25).

El personal de enfermería como elemento esencial dentro del equipo de salud, debe poseer un adecuado conocimiento de las afecciones cardiovasculares que le permita aplicar estrategias en la atención de salud a la población mediante la promoción de patrones de comportamientos más saludables en su régimen de vida, en la prevención, curación y rehabilitación de estas enfermedades, así como en la evitación de secuelas y complicaciones.

El desarrollo científico técnico demanda a la enfermería como ciencia una mayor competencia y mejor desempeño de sus profesionales, los cual facilita no solo “saber” y “saber hacer” si no “saber ser” un profesional con alto valor humanista.

OBJETIVOS

General

Caracterizar el comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en los pacientes que ingresaron en el Centro Médico de Diagnóstico Integral “Gral Pedro José Torres Finol, en el período comprendido desde Enero 2009 hasta Enero 2010.

Específicos

1. Identificar las características sociodemográficas y los factores de riesgo de los pacientes ingresados con Insuficiencia Cardiaca
2. Determinar los factores precipitantes que causan hospitalización y las enfermedades predisponentes.
3. Identificar las principales manifestaciones clínicas y las complicaciones más frecuentes que se presentan en los pacientes.
4. Relacionar las manifestaciones electrocardiográficas, radiológicas y ecosonográficas encontradas en estos casos.
5. Identificar la estadía y estado al egreso.

DISEÑO METODOLÓGICO

Se realizó un estudio observacional, descriptivo, transversal con el objetivo de describir el comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en un universo de 95 pacientes ingresados en el CMDI Gral. Pedro José Torres Finol perteneciente al municipio Bararida, Estado Lara de Venezuela en el período comprendido desde Enero 2009 hasta Enero 2010.

Muestra: Se utilizó un muestreo no probabilístico o a conveniencia, se tuvo en cuenta los criterios de inclusión y de exclusión que se muestran a continuación, donde quedó conformada por 90 pacientes.

Criterios de Inclusión: Aquellos pacientes que ingresen en dicho centro con el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca en el período estudiado.

Criterios de exclusión: Los pacientes que ingresan con el diagnóstico antes mencionado pero no sea la causa que motivo el ingreso.

Para la recolección de la información se revisaron las historias clínicas de ingresos en los servicios de Terapia Intensiva y Observación de la mencionada institución. La información fue llevada a una ficha de recolección de datos, ver anexo Nº 1.

Nos apoyamos en los métodos empíricos (observación); teóricos (la síntesis, el análisis histórico-lógico, la inducción y la deducción), lo que nos permitió emitir un criterio lógico, cronológicamente según la evolución del conocimiento y la aplicación del método clínico y el estadístico a través del cual se recogió, analizó, organizó, resumió y presentó toda la información mediante medidas de frecuencias. El tratamiento de los datos se realizó en una PC Pentium IV con ambiente Windows XP. Los textos y tablas se procesaron con Microsoft Word y Excel 2004; se muestran en tablas estadísticas con números absolutos y por cientos.

Para dar salida al primer objetivo: 

La clasificación de la NYHA fue: clase II el 6% de los pacientes, clase III el 50% de los pacientes, y clase IV el 44% de los pacientes. Sólo en el 32% de los casos existía ordenes claras sobre reanimación cardiopulmonar escritas en su historia clínica y aún menor era el porcentaje (10%) en que existía algún tipo de el aumento de la prevalencia de la Insuficiencia Cardíaca con la edad y el incremento de la longevidad son factores contribuyentes a esa paradoja 29, pero no la explican cabalmente en su actual magnitud. En el estudio REACH 1, que comprendió 29 686 pacientes (52,6% del sexo masculino y 47,4% del sexo femenino) realizado en Kansas, Nueva York y Detroit, entre 1989 y 1999, se encontró un aumento marcado, significativo y progresivo, de la prevalencia anual de Insuficiencia Cardíaca (30).

En el curso de esa década, tanto para el sexo masculino como para el sexo femenino, la prevalencia de la Insuficiencia Cardíaca se triplicó en el grupo de población estudiado, de 4 por mil en 1989 a 14,4 por mil en 1999 31. Esta última cifra de prevalencia es el doble de la encontrada, una década antes, en el estudio de Framingham, Massachusetts (7,7 por mil para el sexo masculino y 7,4 por mil en el sexo femenino) (32).

En Venezuela no se han realizado estudios de seguimiento a largo plazo de grupos de población controlados para establecer la evolución de la prevalencia de la insuficiencia cardíaca. No existe el sustrato organizativo de Salud Pública que sirva de base para estudios que requieren una gran capacidad organizativa y disposición de los recursos necesarios para investigaciones de este tipo.

El Dr. Marín A. y la Dra. Lugo H del Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario Dr. Alfredo Van Grieken de Coro, Estado Falcón, Venezuela en su estudio sobre Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) observaron que el grupo etario predominante fue de 61 años y más con 25 pacientes (44.6%) de los cuales el 70% perteneció al sexo masculino (33).

En la Unión Americana la padece 1% de la población (3 millones de personas) y aparecen 400 000 nuevos casos cada año. Es por ello que la Insuficiencia Cardíaca es un proceso que debe interesar a todo médico, pues tarde o temprano se enfrentará a pacientes que la sufren (34).

Su incidencia es del 1% en la población general según los datos del estudio Framingham. La edad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de Insuficiencia Cardiaca (IC); en mayores de 65 años la prevalencia es del 3% al 5%. La incidencia anual es superior a 2,5 personas por mil (35-36).

Para el servicio de Medicina Interna del Hospital Cristal-Piñor. Complejo Hospitalario de Ourense - CHOU en España. La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un grave problema al que están expuestos una gran parte de pacientes cardíacos sobre todo aquellos que padecen enfermedad coronaria, Hipertensión Arterial, valvulopatías o miocardiopatías (37). Se ha convertido en uno de los síndromes más frecuentes de EE. UU., donde es responsable actualmente de más de un millón de hospitalizaciones anuales (38). En el Reino Unido ocupa más del 5% de las camas hospitalarias (39).

La prevalencia en la población general en EE.UU. o el Reino Unido es de alrededor del 1% (0,3-2%), lo que afecta especialmente a las personas de mayor edad: 5-10% entre los mayores de 75 años (36). Del conjunto de datos disponibles en la actualidad, se puede asumir una prevalencia global de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) en torno al 1% de la población general, con una incidencia anual que también aumenta con la edad y que alcanza el 8,2% o entre los 65 y los 74 años (40).

Datos provenientes del estudio de Framingham estiman la expectativa de vida del paciente con Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) una vez diagnosticado, en 1,7 años en el varón y 3,2 años en la mujer (35).

El 90% de los casos incidentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) son mayores de 65 años con una prevalencia que es edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el grupo entre los 65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por encima de los 80 años) (41).

La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es fundamentalmente una enfermedad de ancianos (la edad media de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) en Europa es de 74 años) debido, por un lado, a la mejora en las terapias contra la Hipertensión y la Cardiopatía Isquémica, lo que propicia una mayor supervivencia tras Infarto de Miocardio (IMA) sólo para desarrollar Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) más adelante, y, por otro, al envejecimiento de la población (42).

La Insuficiencia Cardiaca (IC) se acompaña de deterioro físico, funcional, mental (en su doble componente cognitivo y afectivo) y social, con un empeoramiento significativo de la calidad de vida y tasas de mortalidad anual que superan el 50% en pacientes clasificados como clases III y IV de la New York Heart Association (casi 19.000 pacientes mueren en España cada año a causa de ICC) (43).

La mayoría de los ensayos clínicos en Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) se han desarrollado en pacientes varones jóvenes con disfunción sistólica ventricular izquierda (DSVI), por lo que está por determinar el tratamiento óptimo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) en el anciano, en el que predomina la Insuficiencia Cardiaca Diastólica con función ventricular preservada (44).

La Insuficiencia Cardiaca es el motivo más frecuente de hospitalización y reingreso y representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el anciano, lo que supone entre el 1,8 y el 3,1% del costo sanitario global, la Insuficiencia Cardiaca con una prevalencia del 1% en la población de 40 a 49 años y duplica su frecuencia cada década, constituye un problema, en expansión en todo el mundo civilizado (en el que influye también el aumento de la longevidad), causa en España 50.000 ingresos anuales y 700.000 estancias (45).

La prevalencia de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es elevada, así en EEUU aparece en el 1% de la población general, aparece sobre todo en personas mayores (5-10% en mayores de 75 años) y su prevalencia asciende a medida que la esperanza de vida es mayor. La mortalidad es elevada, así en el Framingham indican que la mortalidad a los 5 años es del 75% en los hombres y 62% en mujeres y en nuestro país es la causa más frecuente junto a la Cardiopatía Isquémica de ingreso hospitalario en los servicios de cardiología, donde reingresan el 30% antes del año lo que motiva una estancia media de 7 días en EEUU y de 9,5-13 días en nuestro país, por todo ello es un proceso de elevado coste sanitario (1-1,9% del total), donde representa el 70% del mismo gasto de hospitalización, por todo ello las medidas encaminadas a mejoras en la supervivencia y de la calidad de vida reducen las estancias hospitalarias y reingresos (35-46).

De hecho, la variabilidad geográfica en las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca en España se explica en parte por las diferencias en los recursos hospitalarios entre provincias (47).

El autor considera que una medida complementaria de la prevalencia, para hacerse una idea de la carga asistencial de este problema de salud, son las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca. Es una medida interesante por varios motivos.

Primero, porque la mayoría de los países disponen de manera sistemática, dentro de sus sistemas de información sanitaria, de datos sobre las hospitalizaciones, tanto en centros públicos como privados, con una cobertura que suele ser nacional. Por tanto, es una forma relativamente económica de monitorizar el problema.

En segundo lugar, porque la mayoría de los costos asistenciales en la Insuficiencia Cardiaca se produce con motivo de las hospitalizaciones.

En tercer lugar, porque la Insuficiencia Cardiaca conduce, en los estadios avanzados, a numerosos reingresos hospitalarios.

El propósito fundamental de la detección de los factores de riesgo es identificar a aquellas personas que puedan padecer con mayor probabilidad una Insuficiencia Cardiaca. Ello ofrece la posibilidad en algunos casos de modificarlos para prevenir la aparición de la enfermedad.

Como se puede apreciar en la tabla 2 comportamiento de los factores de riesgo en nuestro trabajo muestra que 73 pacientes analizados padecían de hipertensión arterial (HTA) para el 81.1%, Seguido en orden de frecuencia de Hipercolesterolemia en 35 (38.8%) y Tabaquismo en 26 (28.8%) respectivamente.

Tabla 2. Distribución de los factores de riesgo asociados a la Insuficiencia Cardiaca según sexo. Centro Médico de Diagnóstico Integral “Gral.: Pedro José Torres Finol”. Enero 2009 a Enero 2010. 

Según un estudio recientemente publicado en Circulación, cada persona con más de 40 años tiene una probabilidad de 1 en 5 de tener Insuficiencia Cardíaca Congestiva en su vida. Casi 5 millones de personas en los Estados Unidos, principalmente personas mayores sufren de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) y el número sigue en ascenso, registrándose alrededor de 400.000 casos nuevos cada año. En la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que aumentan el riesgo de padecer una Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC). Las personas que sufren de otros tipos de enfermedades cardiovasculares también tienen un mayor riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) (48-49).

El autor considera que independientemente del aumento en la esperanza de vida de la población y de la morbilidad por Insuficiencia Cardiaca, los factores de riesgo pueden ser controlados si se logran modificar los modos y estilos de vida, con una mejor cultura sanitaria y el control de las enfermedades crónicas.

Tabla 3. Distribución de factores precipitantes y números de ingresos. Centro Médico de

Diagnóstico Integral “Gral: Pedro José Torres Finol”. Enero 2009 a Enero 2010. 

La presencia de otras enfermedades concomitantes (Asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)) y la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez (edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar aún más el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca (IC) (65).

El autor considera según la experiencia alcanzada en el tratamiento de estos pacientes que se puede apreciar un paciente con ortopnea, pálido, frío, sudoroso, caquéctico. El examen del cuello revelará ingurgitación yugular con pulso venoso yugular exagerado por insuficiencia tricuspídea e, incluso, por hipertrofia e insuficiencia ventricular izquierda por su trasmisión a través del tabique interventricular.

El pulso carotídeo puede ser de escasa amplitud en caso de enfermedad avanzada, al igual que el pulso periférico. El examen del área cardíaca puede mostrar un latido de la punta desplazado y palparse galopes. Los ruidos pueden estar apagados y existir un S3 audible, en caso de mala función sistólica o un S4, en casos con mala adaptabilidad ventricular asociada. Pueden oírse soplos por valvulopatías que sean la causa de la enfermedad, o consecuencia, por dilatación de los anillos valvulares.

La tensión arterial suele estar normal o baja, pero puede estar elevada en pacientes con Hipertensión no controlada o agudamente enfermos. La exploración abdominal puede descubrir hepatomegalia dolorosa, ascitis y evidenciar un reflujo hepatoyugular. El edema de miembros inferiores con frecuencia es demostrable en otras áreas declives, según la posición del paciente en el lecho.

Las manifestaciones clínicas típicas de la Insuficiencia Cardiaca (IC) pueden estar ausentes en el anciano; de esta manera, la disnea progresiva de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y la ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular izquierdo, o los edemas periféricos, dolor en hipocondrio derecho y ascitis, frecuentes en fallo ventricular derecho, pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos, como la fatiga, debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio. De igual manera la presencia de otras enfermedades concomitantes (Asma, EPOC) y la superposición de alteraciones frecuentes en la vejez (edema periférico, pérdida de apetito) pueden dificultar aún más el diagnóstico.

Podemos observar en la tabla 6 que electrocardiográficamente aparecieron signos de hipertrofia ventricular en 68 pacientes para el 75.5%, donde es esta la alteración de mayor distribución, algo más frecuente en mujeres (43.3%) que hombres (32.2%). El 75.5% de los pacientes tenían cardiomegalia con la mismas diferencias por género del caso anterior y ecocardiográficamente 75 pacientes presentaron disminuida su fracción de eyección para un 83.3%, en este caso el sexo masculino alcanzó un 43.3%.

La existencia de un ECG normal en ausencia de una historia clínica compatible con enfermedad coronaria, prácticamente descarta la existencia de Insuficiencia Cardiaca (IC) (valor predictivo negativo del 98%), lo que debe propiciar la búsqueda de un diagnóstico alternativo (66-67).

La radiografía de tórax permite valorar el tamaño y forma del corazón, vasculatura pulmonar y otras estructuras torácicas. Los cambios típicos de edema agudo de pulmón (redistribución vascular, edema intersticial, líneas B de Kerley y derrames pleurales), en ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de una patología subyacente aguda (68).

Tabla 6. Distribución de los hallazgos según exámenes complementarios y sexo. Centro Médico Diagnóstico Integral “Gral Pedro José Torres Finol” Enero 2009 a Enero 2010. 

La Insuficiencia Cardíaca es la tercera causa de muerte cardiovascular en España, detrás de la Cardiopatía Isquémica y la Enfermedad Cerebrovascular (29). En el año 2000, entre los varones, la Insuficiencia Cardíaca fue responsable del 4% de todas las defunciones y del 10% de todas las muertes por enfermedades cardiovasculares; entre las mujeres, los porcentajes correspondientes fueron del 8 y del 18% (60).

El autor considera que un adecuado manejo del enfermo puede prevenir en gran medida un importante número de complicaciones, en especial las bronconeumonías bacterianas y así disminuir la mortalidad por Insuficiencia Cardiaca.

En nuestra revisión observamos que el mayor porcentaje de los pacientes tuvo una estadía en el CMDI entre 8 a 14 días con 51 pacientes para el 56,8%.

En estudios de otros autores la estadía es menor pues por ejemplo Navarro encontró que la estancia media en UCI de estos enfermos fue de 3 días (62).

El autor considera que este indicador hospitalario tenga ese comportamiento debido a la atipicidad de nuestras unidades de cuidados intensivos en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral donde no existen unidades de cuidados intermedios y los criterios de ingreso son muy flexibles.

Tabla 8. Distribución de la estadía hospitalaria. Centro Médico Diagnóstico Integral “Gral- Pedro José Torre Finol”. Enero 2009 a Enero 2010. 

Radiografía de tórax:

___ Neumonía/bronconeumonía
___ Congestión pulmonar
___ Derrame pleural
___ Cardiomegalia

Ecocardiograma:

___ Valvulopatías
___ Derrame pericárdico
___ Fracción de eyección disminuida

Estadía:

___ De 1 a 7 días
___ De 8 a 14 días
___ Más de 14 días

Estado al egreso:

___ Vivo
___ Fallecido


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