Hemiplejias alternas. Enfoque semiológico-clínico y conducta terapéutica ante un paciente con enfermedad cerebrovascular.

Dr. José Ramón Cuba Lores. MSC en Urgencias y Emergencias Médicas. Especialista de Primer grado en Medicina Interna – Medicina Intensivista.
Dr. Reynaldo Elías Sierra. Especialista de primer grado en Cardiología. Especialista de segundo grado en M Intensiva.
Dr. Noel Zamora Román. Especialista de Primer grado en Medicina Interna- Diplomado en Emergencia y cuidados Intensivos.
Dr. Rolando Villoch Bonet. Especialista de primer grado en MGI-Diplomado en cuidados Intensivo.
Enfermera Intensivista Dunia Odanis García Meriño.

CDI “Salvador Allende". Caracas. Abril/2011

RESUMEN

El diagnóstico de hemiplejía se realiza tomando en consideración la forma de comienzo de los síntomas, y así tenemos que ésta puede ser súbita, o estar precedida de algunos pródromos (trastornos del lenguaje, cefalea), como sucede en las Enfermedades Cerebrovasculares. En cualquiera de los casos, si el enfermo no ha perdido la conciencia, un examen físico adecuado pone de manifiesto el defecto motor en uno de los hemicuerpos, como resultado de este examen, se debe establecer si el defecto motor es total (no puede realizar ningún movimiento), en cuyo caso se le llama hemiplejía.

Otro aspecto importante es establecer si la toma de los pares craneales motores (sobre todo el facial) ocurre del lado contrario al de la parálisis del brazo y la pierna, en cuyo caso estamos ante una hemiplejía alterna, la cual muchas veces pasamos por alto por verla muy poco en la práctica médica diaria, su diagnostico lo realizamos a través de las manifestaciones clínicas y estudios imagenológico, para de esta forma contribuir al conocimiento y la interpretación de estas, el tratamiento oportuno, rápido, precoz y adecuado de las Enfermedades Cerebrovasculares mejora su evolución la aparición de las complicaciones y su pronóstico.

Palabras clave: Hemiplejias Alternas, Semiología Clínica, Enfermedades Cerebrovasculares, Conducta terapéutica.

Introducción.

El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de miles de millones de células nerviosas. Es el principal centro de control del organismo y nos permite ver, oír, saborear, oler, hablar y caminar. También es el centro de control de los pensamientos, las emociones, la memoria, el juicio y la conciencia.

Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar (glucosa), los cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia. Sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.

El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

• Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una arteria del cerebro o del cuello.
• Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del cuerpo puede quedar paralizado tras un accidente cerebrovascular. Si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado. Si afecta en cambio al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuerpo puede quedar paralizado.

Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que otros nunca se restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:

1- la región del cerebro que haya sido afectada,
2- la extensión del daño en las células cerebrales,
3- la rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro,
4- la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.

SÍNDROME HEMIPLÉJICO. Síndrome neurológico caracterizado por parálisis de los músculos estriados de un hemicuerpo, por alteración funcional u orgánica en un trayecto cualquiera de la vía piramidal y extrapiramidal (en la unión de las fibras córtico – extrapiramidales).

Variedades clínicas:

• Hemiplejia fláccida
• Hemiplejia espástica
• Hemiplejia mixta o flaco-espástica

CLASIFICACIÓN DE LAS HEMIPLEJÍAS

- Directa y simétrica (total o proporcional)
- Alterna

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO.

- Directa o Simétricas: Lesión por encima del tronco encefálico: cortical, Subcortical, capsular, talámica y piramidal.
- Indirecta o alternas: Lesión en tronco encefálico y por debajo de la cápsula interna: peduncular, protuberancial y bulbar.

Hemiplejías Pedunculares:

a)- Síndrome de Weber.

- La lesión afecta al haz piramidal, que ocupa el pie del pedúnculo y a las fibras radiculares del III par (Disminución de los músculos que inerva (esfínter liso pupilar, recto superior e inferior, recto interno y elevador del parpado superior, oblicuo menor).

-Se produce una hemiplejia completa del lado opuesto a la lesión, asociada a parálisis del III par del mismo lado de la lesión (hay ptosis palpebral del lado de la lesión, midriasis y ojo desviado hacia bajo y afuera).

b)- Síndrome de Benedikt o Peduncular Posterior.

- Lesión del casquete peduncular, (especialmente núcleo rojo, fibras cerebelosas y la cinta de Reil o lemnisco medio.).
- Hemiasinergia, hemiataxia, hemihipotonía, hemianestesia parcial y hemitemblor del lado opuesto a la lesión.
- Hemiparesia del lado opuesto a la lesión.
- Parálisis de motor ocular común y facial central del lado de la lesión.

c)- Síndrome de Foville superior o Foville Peduncular.

- Síndrome de Weber.
- Cuando la lesión que determina el síndrome de Weber comprende también a las fibras que marchan por el fascículo longitudinal medio
- Se caracteriza por añadirse a la hemiplejia y a la parálisis del motor ocular común.
- Parálisis de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión. (El paciente mira hacia el lado de la lesión. Ver anatomía del III, IV, VI).

Hemiplejías Protuberanciales.

a)- Síndrome de Millard-Gubler o Síndrome Protuberancial Anterior.

- Lesión afecta al pie o región anterior de la protuberancia. Está lesionado el haz piramidal.
- El paciente presenta, Hemiplejía del lado opuesto de la lesión que respeta la cara del mismo lado.
- Parálisis facial periférica del mismo lado de la lesión con o sin parálisis del motor ocular externo del mismo lado de la lesión.

b)- Síndrome de Foville inferior o Foville Protuberancial.

- Cuando la lesión que produce el síndrome de Millard-Gubler alcanza las fibras oculógiras (haz longitudinal medio).
- Hay Hemiplejia del lado opuesto de la lesión que respeta la cara.
- Parálisis facial periférica del lado de la lesión y una parálisis de la mirada lateral hacia el lado de la lesión.

Hemiplejías Bulbares.

a)- Síndrome Bulbar anterior.

- La lesión compromete la vía piramidal antes de su decusación y a las raíces del hipogloso, también lesión de las pirámides bulbares.

- Hay una hemiplejia del lado opuesto a la lesión que respeta la cara y una parálisis directa del mismo lado de lesión de la mitad de la lengua (desviación de la punta de la lengua hacia el lado de la hemiatrofia) con hemiatrofia.
- Parálisis del hipogloso del mismo lado de la lesión.

b)- Síndrome Bulbar Lateral o de Wallemberg o de la Arteria Cerebelosa Postero-Inferior.

- Hemianestesia de tipo termoanalgésica a nivel de los miembros del lado opuesto a la lesión, mientras que en la cara existe parestesia, hemianestesia o anestesia del lado de la lesión.
- Parálisis faringolaríngea y velopalatina del mismo lado de la lesión.
- Hemiasinergia y lateropulsión del mismo lado de la lesión.
- Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua correspondiente al lado de la lesión.
- Síndrome de Claude-Bernard-Horner del mismo lado de la lesión.

c)- Síndrome Bulbares Posteriores.

1. Síndrome de Avellis.

- Lesión vía Piramidal y núcleo ambiguo.
- Hemiplejia contralateral que no afecta la cara (del lado contrario a la lesión).
- Parálisis de las cuerdas vocales y del velo del paladar homolateral.
- Parálisis facial central del lado de la lesión.

2. Síndrome de Schmidt.

- Hemiplejia tipo bulbar no afecta la cara contralateral.
- Parálisis del esternocleidomastoideo y del trapecio homolateral del XI par.

3. Síndrome de Jackson.

- Parálisis velopalatofaringolaríngea asociada a parálisis de los músculos esternocleidomastoideo, trapecio y la mitad de la lengua del lado de la lesión.
- Hemiplejia del brazo y la pierna del lado opuesto a la lesión que no afecta la cara.
- Aquí se describen las características semiológicas clínicas fundamentales para la interpretación correcta de estas hemiplejias las cuales son poco frecuentes pero debemos tener dominio total de ellas para definir correctamente los casos y hemos notado muy poco dominio de las características descritas, esperamos se puedan utilizar con fines de estudio nuestro trabajo y ayude a los más jóvenes que se inician en la medicina.

- La enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos, es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 60 años y la tercera causa de muerte a nivel mundial, en estudios internacionales la prevalencia es de 900/100.000 habitantes con una incidencia anual de 200-350/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 150/100.000 (duplicándose la tasa por edad cada 5 años de incremento).

La enfermedad cerebrovascular (ECV) la podemos clasificar en accidentes vasculares encefálicos (AVE) Isquémicos o hemorrágicos. Los Isquémicos pueden ser, Infarto Lacunares, trombóticos o embólicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa, Intraventriculares y subaracnoidea.

Las Causas más frecuentes de Enfermedad Cerebrovascular son.

1- Trombosis arterioesclerótica.
2- Hemorragia cerebral hipertensiva.
3- Crisis isquémica transitoria.
4- Embolismo.
5- Rotura de aneurismas o malformaciones arterio-venosas (MAV).
6- Vasculitis.
7- Tromboflebitis.
8- Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénica).
9- Traumatismos de arteria carótida.
10- Aneurisma aórtico disecante.
11- Hipotensión sistémica.
12- Jaqueca con déficit neurológico.

Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular (ECV):

A- Hipertensión arterial.
B- Diabetes.
C- Obesidad.
D- Uso de drogas.
E- Hiperhomocistinemia.
F- Fibrinógeno.
G- Raza.
H- Factores hereditarios.
I- Anticuerpos antifosfolípidos.
J- Placas ulceradas en la aorta.
K- Tabaco.
L- Crisis isquémicas transitorias.
M- Anticonceptivos orales.
N- Alcohol.
O- Lípidos. (Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia)
P- Factores cardíacos. (Arritmias, Cardiopatías Valvulares)

La característica clínica más importante de las enfermedades cerebrovasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un accidente vascular encefálico (AVE), también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días.

Síntomas y Signos orientadores de las enfermedades cerebrovasculares (ECV)

• Pérdida o disminución de la fuerza muscular de un hemicuerpo.
• Déficit sensitivo, sensación de calambres, peso en el hemicuerpo.
• Déficit motor y sensitivo.(combinación de ambos)
• Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
• Alteraciones del lenguaje, confusión, incoherencia
• Vértigo, mareos.
• Crisis convulsivas, coma.
• Compromiso de consciencia.
• Dolor de cabeza.
• Náuseas y vómitos.
• Rigidez de nuca, Barret y Miggazini en miembros presentes.
• Otros: Babinski, signos de disfunción cerebral generalizada.

Los tratamientos avanzados y la rehabilitación permiten que muchos pacientes regresen a sus hogares y a sus familias. Los tratamientos incluyen la administración de anticoagulantes, trombolisis, antiagregantes, estatinas, asistencia hospitalaria para el control de la hipertensión arterial y las complicaciones, rehabilitación y, en casos excepcionales, cirugía.

Para la Conducta Terapéutica, nosotros decidimos definirla de la siguiente manera en nuestros servicios médicos y orientarnos de esta forma siempre pensando y unificando nuestros criterios en uno solo en cada lugar de nuestra institución donde sean atendidos.

CONDUCTA INICIAL ANTE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES.

“QUÉ NO SE DEBE DE HACER”…

1- No soluciones Hipo-osmolares (Dextrosa 5%).
2- No reducir tensión arterial (la tensión arterial aumenta para mantener el flujo sanguíneo cerebral).
3- No administrar diuréticos de asa (furosemida) (provoca hipovolemia y trastornos hidroelectrolíticos).
4- No punción lumbar (en ocasiones nos confunde, valorar diagnostico de hemorragia subaracnoidea).
5- No empleo de esteroides en el tratamiento del edema cerebral (son citotóxicos).

6- No tratamiento profiláctico del edema cerebral (solo si presenta signos y síntomas de este).
7- No tratamiento profiláctico de las convulsiones (solo si aparecen).
8- No empleo de anticálcicos ni de IECAS por vía sublingual (decapitan la tensión arterial de forma muy rápida).
9- No empleo de anticoagulantes (sin realizar TAC cerebral para confirmar diagnóstico).

“QUE SE DEBE DE HACER”…….

1- Garantizar ventilación y oxigenación adecuada. (Saturación <92% clase I, Saturación >92% clase II-B, Evaluar ABCD.

2- Cuidados de la circulación (ritmo cardiaco, contractilidad y disfunción ventricular sistólica, diastólica). Sugerimos uso de estatinas más antiagregantes en su momento.

3- Realizar electrocardiograma (EKG) al ingreso y a las 24 horas.

4- Mantener o elevar si es necesario la tensión arterial a cifras de tensión arterial diastólica alrededor de 105-110 mmHg o una tensión arterial media en torno a 130-140 mmHg (lo más importante y lo ideal es guiarnos por la tensión arterial media para el tratamiento).

5- En caso de tensión arterial media muy elevada los hipotensores de elección (Bloqueadores, IECA, Nitroprusiato sódico). Evitar: Reserpina, Metildopa, Clonidina, porque deprimen el sistema nervioso central (SNC), Si presión intracraneal (PIC) elevada no usar Hidralazina. No se debe emplear nitroglicerina, ya que aumenta la presión intracraneal (PIC).

6- Si manifestaciones clínicas de edema cerebral:
. Manitol 20%(250ml-20g) DS.0.5-2g/kg/día fraccionada la dosis cada 2 o 4 horas.
. Hiperventilación si es necesario (si está con ventilación mecánica el paciente).
. Elevar la cabeza 15-30º.

7- Uso de antioxidantes y protectores de las células neuronales.
. Vitamina C (ampolla: 200mg-tab 500mg) 1 gramo en 24 horas.
. Vitamina E (tab 50mg-400UI) 1 tab cada 8 horas.
. Complejo Vitamínico B (tab-amp) uso cada 8 horas.
. Acido Fólico (5mg) 1tab/día.
. Somazina-Citicolina (ampolla: 1000mg-tab 500mg) hasta 2000mg/24 horas.
. Nimodipino (frascos 10mg-tab 30mg) 2tab c/4 horas (su uso es fundamental en los procesos hemorrágicos sobre todo subaracnoideo).

8- Si Convulsiones.
.Fenitoína (ampolla: 250mg-tab50mg) DS: 18mg/kg de entrada luego a 3-4mg/kg de mantenimiento media ampolla vía intravenosa (iv) cada 6-8 horas.
.Fenobarbital (ampolla: 200mg-tab 100mg) 1 ampolla vía intravenosa (iv) cada 8 horas.

9- Si agitación o excitación Psicomotriz.
. Fenobarbital (ampolla: 200mg-tab 100mg). 1 ampolla vía intravenosa (iv) cada 8 horas; además, es protector neuronal.
. Haloperidol (ampolla: 5 mg) 1 ampolla vía intravenosa (iv) o intramuscular (im) cada 12 horas.
. Clorpromazina (ampolla: 25-50mg) 1 ampolla vía o intramuscular (im) según respuesta si ha presentado convulsiones no se debe de usar.

10- Evitar la Hipotensión, Hiperpirexia y, si mayor de 65 años, digitalizar (valorar uso según EKG).

11- Hidratación según edema cerebral con.
. Solución salina 0.9% (frascos 500-1000ml) (DS: 75-100ml/h).
- Edema Ligero. 2000ml/24 horas.
- Edema Moderado. 1500ml/24 horas.
- Edema Severo. 1000ml/24 horas.

12-Diagnóstico clínico y por TAC o RMN cerebral (tratar de realizar en las 3 primeras horas de iniciado el cuadro clínico, es lo ideal. Individualizar tratamiento si fuera necesario después del resultado de la TAC).

13-Complementarios a realizar al ingreso:

A- Hematología completa con diferencial, hemoglobina, hematocrito, serie roja, serie blanca.
B- Glicemia, Creatinina.
C- Coagulograma Completo, TGO, TGP, GGT.
D- Electrocardiograma (EKG). Fondo de Ojo.
E- U/S Abdominal, Ecocardiograma (si existe patología cardiovascular), Doppler carotideo.
F- Radiografía (Rx) Tórax (P-A).

“…Conducta medicamentosa según valores de la Tensión Arterial:…..”

1- Mantener tensión arterial media en torno a 130-140 mmHg.

2- Si tensión arterial mayor de 180/110 mmHg:

Fármacos a usar:

- Labetalol (100mg) Ds: 20-80mg en 5-10 minutos, Infusión: 0.5-2mg/minuto iv, no pasar de 300mg/24 horas.
- Propanolol (1mg) Ds: 1 ampolla vía intravenosa (iv) hasta 10mg.
- Nicardipino (5mg) Ds: 5-15mg/hora.
- Enalaprilato (1.25mg) Ds: 1.25mg/6 horas.
- Enalapril (20mg) Ds: 1 tab y repetir a los 30 minutos luego de mantenimiento 1 tab cada 12 horas.
- Captopril (25mg) Ds: 1 tab y repetir hasta dos veces más a los 30 minutos, luego mantenimiento 1 tab cada 8 horas.

3- Si TA >230/140 mmHg.

Fármacos a usar:

- Nitroprusiato Sódico (20mg). Ds. Infusión: 0.5-10mcg/kg/minuto.
- Labetalol (100mg) Ds: 20-80mg en 5-10 minutos. Infusión: 0.5-2mg/minuto vía intravenosa (iv), no pasar de 300mg/24 horas.
- Nitroglicerina (5, 25,50mg). Ds. Infusión: 5-200mcg/minuto. (Uso en pacientes que no presenten PIC (presión intracraneal).elevada, ni riesgo de elevarse).
- Enalaprilato (1.25mg) Ds: 1.25mg/6 horas.
- Enalapril (20mg) Ds: 1 tab y repetir a los 30 minutos. Luego, de mantenimiento, 1 tab cada 12 horas.

El mejor tratamiento para el accidente cerebrovascular es la prevención. Si conocemos los síntomas de advertencia y controlamos los factores de riesgo, tales como el hábito de fumar cigarrillos o tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes y la enfermedad cardiovascular, es posible reducir el riesgo de sufrir un ataque cerebral.

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