Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”.

El índice de positividad en nuestro estudio se comportó inferior a como se refleja en la literatura, lo que nos sitúa entre los grupos de baja prevalencia; en la Hepatitis B se informa un rango de endemicidad intermedia, entre 2 a 7%, reportado para Venezuela por la OPS. (10) En esta investigación, la seropositividad del antígeno de superficie HVB calculada en un año fue de (0.14%) (Tabla N° 1) lo cual puede guardar relación con la eficacia de la vacunación y su rentabilidad lo que se demuestra en una disminución de incidencia de la hepatitis B.

Se sabe que la prevalencia de positividad para los marcadores virales de esta enfermedad varía de acuerdo a los factores de riesgo presentes en la población estudiada, pudiera ser éste unos de los factores por lo cual en este estudio consideramos que nuestras cifras son inferiores, sin embargo al no constituir parte del diseño para esta investigación el estudio de los factores de riesgo de los pacientes que acudieron al laboratorio, nos imposibilita conocer las razones, al igual que al no contar con información sobre la totalidad de la población vacunada.

Gráfico N° 1. Distribución de los pacientes con antígeno de superficie positivo según la edad. CMDAT Francisco de Miranda. Estado Falcón. Enero-Diciembre 2008 

Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”.

A la hora de analizar las variables en relación con las características de la muestra seleccionada y que pueden constituir posibles determinantes en la aparición de la enfermedad, el Gráfico 1 muestra la distribución de los pacientes con antígeno de superficie contra el virus de la hepatitis B positivo según la edad y el grupo más comprometido fue el comprendido entre 30 y 49 años de edad, seguido del de 50-69 y del de 10-29 años de edad.

Hay datos que son similares a la literatura revisada, donde el mayor número de casos de hepatitis B se produce en personas entre 25 y 44 años de edad, seguido por el grupo de edad de 15 a 24 años (11), esto puede estar dado por tratarse de una población joven y sexualmente activa, así como que en los últimos años, modas como el tatuaje y el piercing, que han creado un grupo de riesgo que elevará en un futuro no muy lejano el número de afectados por la hepatitis B.

Por otra parte otra de las causas que pueden determinar la mayor frecuencia en estos grupos de edades puede estar determinada porque las personas vacunadas pueden ser infectados por el virus de la hepatitis B (VHB) a pesar de presentar niveles de anti-HBs elevados cuando entran en contacto con un virus de la hepatitis B (VHB) con la mutación descrita por Carman et al (1989), ya que este virus escapa a la protección de la vacuna. (12) O en otros casos, las respuestas inadecuadas se asocian por lo general con una edad mayor a los 40 años, obesidad, el tabaquismo e igualmente en alcoholismo especialmente con alguna enfermedad del hígado avanzada. Aquellos individuos inmunosuprimidos o en diálisis renal puede que respondan menos y que requieran dosis más frecuentes o de mayor concentración. Se sabe de al menos un estudio en el que se evidencia que la vacuna es menos efectiva en pacientes con VIH. (13-15)

Sin embargo en nuestra investigación el segundo grupo etario con mayor porciento de antígeno de superficie positivo para la hepatitis B, es el de 50-69 años de edad, el cual puede estar relacionado con la fecha de aparición de la vacuna que protege a los individuos de la hepatitis B, que fue en 1981, y no fue hasta 1992, que la OMS en la Asamblea Mundial de Salud recomendó que todos los países integraran la vacunación universal, para el año 1997. Anterior a esta fecha la vacuna era recomendada en adultos sólo para grupos de riesgos y antes de la era de la vacunación la actitud lógica era recomendar evitar estos factores para disminuir el contagio de la enfermedad y la transmisión.(16)

Es de señalar que en 16 de los 132 con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B, no estaba registrada la edad en la indicación médica y por ende; tampoco en la hoja de registro de muestras del laboratorio SUMA, algo sumamente importante ya que puede influir en el comportamiento de los grupos etarios estudiados y para los médicos de la atención primaria a la hora de realizar la labor educativa en su comunidad y para los gastroenterólogos y hepatólogos en el seguimiento y evolución del paciente.

La edad es un factor fundamental. Cuanto más precoz es la infección por virus de la hepatitis B (VHB), mayor es la probabilidad de que ésta sea asintomática y mayor el riesgo de que un individuo se haga portador crónico. Por ejemplo, más del 90% de los recién nacidos que se infectan en el momento del nacimiento se hacen portadores crónicos del virus de la hepatitis B (VHB), mientras que sólo el 10% de los adultos se hacen portadores crónicos, tras infectarse con el virus de la hepatitis B (VHB). (17)

Como acabamos de señalar, las consecuencias de la infección están relacionadas fundamentalmente con la edad en el momento en que se produce la infección y con la situación inmunológica del sujeto infectado. (17)

La infección aguda por virus de la hepatitis B (VHB) en neonatos (transmisión vertical) da lugar a un 70-90% de portadores crónicos, con un elevado riesgo de desarrollar, en el transcurso de los años, una cirrosis hepática o un hepatocarcinoma. (17)

En el caso de un adulto el riesgo de convertirse en portador crónico tras infectarse con el virus de la hepatitis B (VHB) es mucho más bajo en torno al 6-10%. Como queda expresado, cuanta menos edad tiene el paciente en el momento de la infección por el virus de la hepatitis B (VHB), mayor es la probabilidad de convertirse en un portador crónico, disminuyendo este riesgo a medida de que la infección por virus de la hepatitis B (VHB) es más tardía. (17)

Gráfico N° 2. Distribución de los pacientes con antígeno de superficie positivo según sexo. CMDAT Francisco de Miranda. Estado Falcón. Enero-Diciembre 2008 

Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”.

Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”. Estado Falcón.

La proporción de mujeres seropositivas al antígeno de superficie de la hepatitis B (Ags HVB) embarazadas en nuestro estudio, son bajas (3%) con respecto a estudios realizados en otras regiones del país lo cual representa una baja prevalencia (OPS 1985; Choc et al. 1990).

La prevención de la transmisión vertical por virus de la hepatitis B (VHB) depende en la actualidad de la identificación de portadores de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) entre las mujeres embarazadas y el reconocimiento de infección aguda por HVB en la segunda mitad del embarazo. Ante esta situación se postuló que el obstetra tiene que llevar a cabo la prueba de detección de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) en toda mujer embarazada en la primera visita u otra temprana para determinar si es portadora (Gleicher N 200 ) (20)

Por otra parte según la revista de Medicine Net (2003) la seropositividad de antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) en el embarazo aumenta el riesgo en 80% para aborto, amenaza de aborto, de parto pretérmino, de bajo peso y prematuridad al nacer y malformación congénita en comparación con aquellos embarazos sin infección. (20)

Figuera et al., (1995), plantea que la infección por virus de la hepatitis B (VHB) es la que tiene mayor riesgo de transmisión perinatal entre los diferentes agentes causales de hepatitis virales. Esta se relaciona con el estado serológico de la madre, las gestantes positivas, con antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB) tienen probabilidad de trasmitir la enfermedad a sus bebes en un 10% y un 40%; además si tienen en suero el AgHBe y ADN viral reportan una tasa de transmisión del 70% al 90%.(20)

Los niños que adquieren la infección por virus de la hepatitis B (VHB) por vía perinatal tienen un riesgo hasta del 90% para desarrollar hepatitis B crónica con progresión a cirrosis hepática o a cáncer hepatocelular (Zeldis et al. 1990). El 6% de transmisión perinatal de esta virosis ocurre durante la gestación (Sumers et al. 1987), mientras que el porcentaje restante de casos es adquirido a través del canal del parto. Esta condición ha conducido a la institucionalización de la inmunoprofilaxis, como medida eficaz para reducir la infección neonatal evitando sus complicaciones agudas y crónicas (Hall y Halsey, 1992). (20)

Ante esta situación la OMS en 1992, propuso para el año 1995 la vacuna antiVHB en el esquema de inmunización, en los países con prevalencias de portadores crónicos mayores de 8%, y para 1997 en todos los países como medida de impacto para la reducción y control de la transmisión vertical de hepatitis B (OMS, 1997). (20)

En Venezuela, a partir del año 2000 se introdujo la vacuna antiVHB en el Programa Ampliado de Inmunización (PAI), a través del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS) para vacunar gratuitamente a todos los niños. Posteriormente sugirió vacunar a los grupos de riesgo. (20)

Tabla N° 2. Distribución de los pacientes con antígeno de superficie positivo según la procedencia. CMDAT Francisco de Miranda. Estado Falcón. Enero-Diciembre 2008 

Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”. Estado Falcón.

Al estudiar la procedencia de las muestras de sangre de los pacientes con antígeno de superficie positivo, el 46.9% procedían del laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”, seguido de las áreas de salud integral comunitaria (ASIC) “Adolfo Martínez Guzmán” y de la “Raúl González Castro” con 29,5% y 22,7% respectivamente (Ver Tabla N° 2).

Los informes de Brasil y Venezuela sugieren una alta prevalencia en los grupos socio-económicos de menores ingresos que viven en grandes ciudades. (4)

En Venezuela los niveles de prevalencia para la infección por virus de la hepatitis B (VHB), reportan datos diversos según las ciudades y comunidades estudiadas. Existen tres focos de alta endemicidad reportados en comunidades indígenas: etnias indígenas del Sur (Estados Amazonas y Barinas), indígenas del Delta Amacuro e Indígenas del estado Zulia, como la etnia Yucpa donde la prevalencia oscila entre 5,6 y 9,6%. En comunidades no indígenas como en el estado Barinas, se observa igualmente alta prevalencia; en donantes de sangre del Banco Municipal de Sangre (Caracas) se ha reportado una prevalencia de 5,8% para anti-HBc y 0,71% para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB); en indigentes que habitan el Centro Luis Ordaz (Caracas), muestran prevalencia intermedia (2,1%) para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB); por su parte, en el estado Anzoátegui, la prevalencia se ubica por debajo de la obtenida en otras ciudades de Venezuela (0.4% prevalencia para el antígeno de superficie de la hepatitis B (AgsHB)). Estos datos sugieren que el nivel de prevalencia promedio en Venezuela es intermedio (2 –7%). (6)

Las variantes genéticas del virus de la hepatitis B (VHB) que circulan en poblaciones venezolanas han sido estudiadas parcialmente, en poblaciones heterogéneas donde la mezcla de razas es evidente, y en algunas zonas de Venezuela donde existen aún poblaciones que han evitado el mestizaje, bien sea por encontrarse en lugares retirados de las urbes, como ocurre en las poblaciones indígenas, o por características culturales, como ha sucedido en algunas poblaciones de origen africano tales como: Chuao (estado Aragua), Ganga y Panaquire (estado Miranda), entre otras, Macuquita y Macanillas (estado Falcón). (6)

La información filogenética hasta ahora reportada, es compatible con la hipótesis de que el genotipo F aislado en poblaciones afrovenezolanas fue introducido después de que los esclavos africanos llegaron a Venezuela, probablemente durante la mezcla de los esclavos con grupos amerindios a su llegada a Venezuela o aun antes, durante su paso por las islas del Caribe. A pesar de las migraciones de grupos étnicos africanos en América durante el período de trata de esclavos, el genotipo E (africano) no ha sido reportado en este continente, coincidiendo con recientes estudios filogenéticos que sugieren un origen más reciente de este genotipo en África, posiblemente a través de la introducción zoonótica de un hepadnavirus chimpancé. (6)

Fuente: Hoja de registro de entrada de muestras al laboratorio SUMA del CMDAT “Francisco de Miranda”.

Los avances en los estudios de la Infectología proporcionaron un reto en el desarrollo de procedimientos técnicos de laboratorio para ofrecer con la más alta calidad el estudio masivo de las poblaciones que de un modo u otro pudieran ser de riesgo en la propagación de las infecciones.

En las diferentes vías de infección: parenteral, sexual, vertical, etc., se han trazado estrategias, permitiendo esto organizar los procedimientos metodológicos del pesquisaje según su nivel de riesgo.

Con el fin de determinar la seroprevalencia de enfermedades transmisibles como la hepatitis C, Chagas y Dengue en los pacientes con antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (VHB) positivos, se encontró que la mayor prevalencia fue con el Dengue con el 2,27%, seguido de la hepatitis C y el Chagas con iguales resultados (1,5% respectivamente).

El VIH, la hepatitis B, la hepatitis C, la enfermedad de Chagas y la Sífilis son enfermedades con altas tasas de prevalencia especialmente en países subdesarrollados. El curso crónico y/o letal al igual que la facilidad con que se trasmiten estas enfermedades las convierten en un verdadero problema de salud Pública. (21)

La incidencia del dengue ha aumentado extraordinariamente en todo el mundo en los últimos decenios. Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la población mundial) corren el riesgo de contraer la enfermedad. La OMS calcula que cada año puede haber 50 millones de casos de dengue en todo el mundo. Sólo en 2007 se notificaron más de 890 000 casos en las Américas, de los cuales 26 000 de Dengue Hemorrágico. (22,23)

La enfermedad es endémica en más de 100 países de África, las Américas, el Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental. (22,23)

A medida que la enfermedad se propaga a nuevas zonas, no sólo aumenta el número de casos, sino que se están produciendo brotes explosivos. En 2007, en Venezuela se notificaron más de 80 000 casos, entre ellos más de 6 000 de DH. (22,23)

Las infecciones por dengue provocan un espectro de presentaciones que varía desde un proceso asintomático, fiebre indiferenciada o fiebre por dengue (FD) hasta fiebre hemorrágica por dengue (FHD) y evolucionar a síndrome de shock (SSD), presentándose con frecuencia manifestaciones sistémicas, debido al marcado tropismo del virus por los órganos del sistema monocítico - macrofágico, como son la médula ósea, bazo, nódulos linfáticos e hígado. En este caso, el dengue puede producir afección en el hígado, caracterizada por inflamación y reducción de su capacidad funcional, pudiendo dar lugar a resultados anormales en pruebas de funcionalismo hepático. Algunos autores sostienen que el virus dengue es hepatotropo, dado que han detectado antígenos del virus dengue en hepatocitos y partículas virales en muestra de biopsia de hígado en pacientes con fiebre hemorrágica por dengue (FHD). El virus dengue puede infectar el hígado y causar hepatitis. (24)

Diferentes estudios realizados en regiones asiáticas en las que el dengue es hiperendémico, reportan la presencia de daño hepático en la infección por dengue, con incremento significativo de la alanino-aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) y en el examen físico dolor abdominal, ictericia y hepatomegalia, similar a lo encontrado en otras hepatitis causadas por virus hepatotropo clásicos. (24)

En el continente americano, ha ocurrido un aumento constante de la incidencia de dengue debido al rápido crecimiento de la población, urbanización no planificada, inadecuado suministro de agua, dificultades en la recolección de residuos sólidos, con el consecuente incremento del mosquito vector, aunado a esto, las migraciones y el incremento en los viajes facilitan también la diseminación de los serotipos virales. (24)

En Venezuela, y especialmente en la región zuliana, se ha observado un incremento en los últimos años de fiebre hemorrágica por dengue (FHD) acompañado con manifestaciones clínicas de disfunción hepática, lo que hace más difícil para el médico realizar un diagnóstico diferencial en el campo de las infecciones de origen viral, subestimando muchos casos por no tener la posibilidad de un diagnóstico serológico confirmatorio. (24)

La autora considera que las tasas de prevalencia encontrada en su trabajo son bajas si tenemos en cuenta lo reportado por la literatura de que estas enfermedades constituyen verdaderos problemas de salud en Venezuela, no obstante reviste gran importancia la vigilancia epidemiológica de estas entidades.

De especial cuidado se debe tener en los enfermos hepáticos en prevenir el contagio del dengue pues las manifestaciones hepáticas se tornan más graves en los pacientes que ya presentan una enfermedad previa como hepatitis o cirrosis. (25)

La infección por el virus de la hepatitis B en los individuos con hepatitis C es relativamente frecuente dado a que ambas infecciones tienen mecanismos de transmisión similares, por lo que el pronóstico claramente es peor, que cualquiera de las dos por separado. (26)

La transmisión de la enfermedad de Chagas a través de la transfusión de sangre es un riesgo reconocido. (27)

Es una zoonosis propia del continente americano que presenta varias vías de transmisión. En su forma natural se transmite por medio de un insecto vector y se han reportado casos adquiridos a través de trasplantes de órganos, leche materna, vía transplacentaria y transfusión sanguínea. La transfusión sanguínea se reconoce como medio de transmisión de esta enfermedad a partir de 1960, al diagnosticar Camargo y Lesser en forma accidental dos casos de esta parasitosis en fase aguda, en hospitales de Sao Paulo. (27)

Esta vía se considera como la segunda en importancia en la dinámica de transmisión, y cada vez adquiere mayor relevancia, ya que aún en países donde la enfermedad de Chagas no se presenta en forma endémica, se han reportado casos postransfusionales. La implicación de la transfusión sanguínea como riesgo de adquirir la enfermedad de Chagas se ha estudiado en diversos países de América Latina, variando los resultados entre el 2.1% y 46.7%. (27)

Se considera que la enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica de América, que se distribuye desde México hasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporádica, con casos identificados en Canadá y EE.UU. Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. (28)

En Venezuela, la enfermedad de Chagas se considera como un problema de riesgo para aproximadamente 6 millones de personas, que viven en 198 municipios de 14 entidades federales, dentro de un territorio de 101.488 Km2; que incluye, entre los estados más afectados, a Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas, debido a sus características geográficas de pie de monte, con zonas cafetaleras y viviendas de bahareque y paja, que facilitan la infestación por triatominos como son el Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus, vectores de la enfermedad. El principal vector intradomiciliario en Venezuela, es el Rhodnius prolixus que puede ser encontrado en 22 estados y en el Distrito Metropolitano. (29,30)

La enfermedad de Chagas, ha disminuido como consecuencia de la aplicación de insecticida y el mejoramiento de las viviendas, de alrededor del 45% de ellas en los años cincuenta a menos del 10% en la década del noventa, sin embargo, la detección de un brote de Chagas agudo, por transmisión oral en el Distrito Metropolitano fundamentalmente urbano, plantea la necesidad de considerarla una enfermedad emergente, dado que en el país se desconocía hasta el momento, esta vía de transmisión. (30,31)

En el período 1997-2006, la tasa de mortalidad por esta enfermedad tuvo una tendencia al descenso, presentándose en 1.997 una tasa de 3,4 por 100.000 habitantes y en el 2006 una tasa de 2,5 por 100.000 habitantes. La tasa más alta del período, se observo en el año 2000 con 3,6 por 100.000 habitantes. (31)

Fuente: Fuente: Base de datos de resultados de laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”.

Aunque el término de pruebas funcionales hepáticas es de uso general es impreciso ya que muchos de los ensayos que reflejan la actividad del hígado no son medidas directa de su función. Además las pruebas de función hepáticas de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con hígado sano. Desde un punto de vista práctico los exámenes de laboratorios que generalmente se emplean en la evaluación de las enfermedades hepáticas se dividen en: (32)

A. Exámenes relacionados con la función excretora del hígado (Bilirrubina sérica que mide la capacidad del hígado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniónico orgánico en la bilis.

B. Exámenes relacionado con la función sintética del hígado (principalmente la concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina)

C. Concentraciones séricas de enzimas intracelulares relacionadas a la integridad de los hepatocitos (especialmente las aminotransferasa sérica fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa)

Al evaluar el comportamiento de las pruebas funcionales hepáticas realizadas en los pacientes con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B (Gráfico 4), se observó que en el 67% de los casos existía una elevación de las transaminasas y de la gamma glutamil transpeptidasa, lo cual coincide con lo reportado en la literatura.

Sólo en un 18% las pruebas funcionales hepáticas se encontraban dentro de parámetros normales. Deberían estudiarse otros marcadores séricos adicionales que evidencien si estos casos se tratan de portadores inactivos de virus de la hepatitis B (VHB) o de pacientes con hepatitis crónicas.

El estado de portador inactivo del virus de la hepatitis B (VHB), antes llamado portador sano o asintomático de virus de la hepatitis B (VHB), como hemos mencionado, consiste en infección persistente del hígado por virus de la hepatitis B (VHB) sin enfermedad hepática significativa. La ausencia de enfermedad hepática, se debe a que la replicación viral es muy baja y no induce activación importante del sistema inmune del huésped. Recientemente se encontró que los portadores inactivos del virus de la hepatitis B (VHB), aunque mantienen un pool aumentado de células T efectoras (CD8+ T), las cuales demuestran mínima capacidad proliferativa contra el antígeno central del virus de la hepatitis B (VHB) (HBcAg), o péptidos derivados de este antígeno, aunque pueden ser funcionales tanto en el hígado como en la periferia. Se ha sugerido que la falta de daño hepático en los portadores inactivos del virus de la hepatitis B (VHB), se debe a que las poblaciones dinámicas de células T pueden producir citoquinas como el interferón gamma, que suprimen la replicación viral sin causar daño citolítico a los hepatocitos. (33)

La importancia del portador inactivo radica en que constituye el mayor número de pacientes crónicamente infectados con el virus de la hepatitis B (VHB), con una población aproximada de 300 millones de individuos. No obstante el buen pronóstico que tienen en general, presentan un riesgo no despreciable de cirrosis y hepatocarcinoma. (33)

El diagnóstico de portador inactivo de virus de la hepatitis B (VHB) se establece si: (33)

1. El antígeno de superficie HBsAg persiste en sangre durante más de 6 meses.
2. El antígeno e (HBeAg) es negativo y el anti-HBeAg es positivo.
3. El ADN-VHB menor de 2000 U/mL.
4. Las transaminasas son persistentemente normales.
5. La biopsia hepática confirma ausencia de hepatitis significativa.

Algunos pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepatitis B (VHB) presentan de forma transitoria cifras de transaminasas normales y niveles bajos de replicación viral. (33)

Por ello, para confirmar el diagnóstico de portador inactivo de virus de la hepatitis B (VHB) es necesario determinar de forma periódica cada 3-6 meses durante al menos 1 año transaminasas y, si es posible, DNA del virus de la hepatitis B (VHB). (33)

Hemos de señalar que en un 15% de los casos con antígeno de superficie positivo para la hepatitis B, no se le realizaron pruebas de laboratorio en el período comprendido de este estudio, a pesar de la importancia que reviste para precisar entre otros parámetros el diagnóstico definitivo de la enfermedad.

Después de la anamnesis y el examen físico, es importante tener en cuenta las alteraciones analíticas encontradas para realizar el diagnóstico diferencial (Montoro M, 2006; Álvarez H, 2005) (4)

La hepatitis B produce una importante elevación de transaminasas en contraste con los diagnósticos diferenciales, las Alaninoaminotransferasas (ALT) estarán 2,5 veces por encima del valor de referencia, así mismo hiperbilirrubinemia a expensas del componente indirecto aunque inicialmente es el directo, elevación de la fosfatasa alcalina e hipoprotrombinemia. (4)

En general, la magnitud de la hipertransaminasemia (HT) no es una herramienta útil para evaluar el grado del daño hepatocelular, aunque si puede orientarnos sobre su etiología. El origen de las hipertransaminasemia consideradas leves (ALT <200 U/L) o moderadas (ALT 200-400 U/L) en ocasiones es difícil de determinar, ya que ambas pueden tener lugar en contextos clínicos muy diversos, tanto de afectación hepática (hepatitis crónica, hepatitis aguda subclínica o en regresión, enfermedad biliar), como extrahepática (enfermedad celiaca, patologías musculares o tiroideas, entre otros). (34)

La hipertransaminasemia marcada (ALT >400 U/L) raramente observada en procesos en los que el hígado no resulta afectado (rabdomiolisis, miopatía), indica con elevada frecuencia lesión hepatocelular. Es habitualmente interpretada por el clínico como un indicador de lesión hepática aguda primaria (hepatitis viral, medicamentosa, etc.), sin embargo, esta percepción no siempre es correcta ya que puede ser secundaria a otros procesos que derivan en un daño celular hepático agudo (hepatopatía hipóxica, colestasis extrahepática, etc.). (34)

TABLA N°. 4. Distribución de los casos seropositivos del antígeno de superficie con pruebas funcionales hepáticas alteradas (ASAT, ALAT, Y GGT) según sexo. CMDAT “Francisco de Miranda”. 

Fuente: Base de datos de resultados de laboratorio clínico del CMDAT “Francisco de Miranda”.