El abdomen es una cavidad que mantiene una presión interior estable gracias a la distensibilidad de sus paredes. En un centímetro cúbico se puede almacenar hasta
El síndrome compartimental abdominal (SCA) está definido como las múltiples consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal, que implican una serie de manifestaciones en los sistemas respiratorio, renal, metabólico e incluso neurológico y que de continuar evolucionando llevan indefectiblemente a falla multiorgánica y la muerte.
Síndrome compartimental abdominal.
Dr. Luis Alberto Ojeda López. Especialista de II Grado en Cirugía General. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Cirugía General. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dra. Nadia Labaut Arévalo. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Medicina Intensiva. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dr. Vladimir Irsula Ballaga.
Especialista I Grado den Cirugía General. Master en Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. Profesor Asistente de Medicina Intensiva. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
Dr. Roald Luis Gavilán Yodú
Especialista en Cirugía General Y en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba.
El abdomen es una cavidad que mantiene una presión interior estable gracias a la distensibilidad de sus paredes. En un centímetro cúbico se puede almacenar hasta 1,8 L de líquidos sin que se modifique la presión intraabdominal (PIA). Cuando se sobrepasa ese límite, aparecen alteraciones de la homeostasis que si persisten pueden comprometer la salud del individuo. (1,2)
Definición.
El síndrome compartimental abdominal (SCA) está definido como las múltiples consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal, que implican una serie de manifestaciones en los sistemas respiratorio, renal, metabólico e incluso neurológico y que de continuar evolucionando llevan indefectiblemente a falla multiorgánica y la muerte. (3-5)
Dichos cambios se explican no sólo por los fenómenos físicos ejercidos por el aumento de la presión en el compartimiento cerrado que es el abdomen, sino también por la liberación de sustancias al torrente sanguíneo producto de esta agresión, que hacen más difícil el reconocimiento, manejo y resolución de esta patología presente usualmente en pacientes en estado crítico, fácilmente portadores de patologías de otra índole pero con manifestaciones hasta cierto punto similares.
La importancia del reconocimiento del síndrome compartimental abdominal (SCA) radica en que es una entidad factible de ser tratada con relativa rapidez y éxito a diferencia de las patologías que requieren sólo tratamiento médico, pues en este caso, una descompresión abdominal urgente puede salvar la vida del paciente y por supuesto disminuir su mortalidad (6-8).
Antecedentes Históricos.
Volkman describió por primera vez en 1875, la contractura de los músculos del antebrazo después del vendaje apretado de un brazo, por fractura del codo, la contractura se debió a necrosis isquémica muscular, que hoy en día se sabe, es un fenómeno llamado síndrome compartimental.
El síndrome compartimental es una condición en la cual, el incremento de la presión en un espacio anatómico cerrado, afecta la circulación y amenaza la viabilidad de los tejidos existentes dentro de dichos espacios. Aunque este síndrome es mejor conocido cuando ocurre en los espacios fasciales de las extremidades, también se puede desarrollar en otras cavidades corporales, como el ojo (glaucoma), la cavidad craneana y el riñón (oliguria post-isquémica).9-11
El conocimiento de que la cavidad abdominal puede considerarse como un compartimiento único y que cualquier cambio en el volumen de cualquiera de sus contenidos eleva la presión intraabdominal, no es nuevo.
El interés por la medición de la presión intraabdominal comienza hace mas de 125 años, cuando Marey (1863) y Burt (1870) describieron por primera vez la hipertensión intraabdominal (HIA) y demostraron la relación entre las presiones intraabdominales y la función respiratoria (11-13).
En 1911 Emerson encuentra que en animales el aumento de la presión intraabdominal de 26 a 46 cm de agua se asocia a muerte por falla respiratoria. Thorington y cols. en 1923 estudian los efectos de la presión intraabdominal (PIA) sobre la función renal (ascitis), demostrando que la oliguria ocurría con presión intraabdominal (PIA) entre 15-30 mmHg y que anuria ocurría cuando la presión intraabdominal (PIA) era mayor de 30 mmHg. Overholt en 1931 estandariza por primera vez la técnica de la medición de la presión intraabdominal (PIA) con un catéter conectado a un transductor de presiones. Encuentra que la P.I.A. normal es equivalente o levemente inferior a la presión atmosférica. Más tarde Gross correlaciona la muerte de niños con grandes onfaloceles al aumento de la presión intraabdominal (PIA) por falla respiratoria y por colapso cardiovascular. (14-16)
En la década de los sesenta, con el desarrollo de la cirugía laparoscópica, gineco-obstetras y anestesiólogos notaron que el aumento de la presión intraabdominal (PIA) producía efectos potencialmente peligrosos sobre el sistema circulatorio, estos hallazgos fueron confirmados más tarde por Soderberg y Westin. Richards y colaboradores en 1980 demostraron los efectos deletéreos producidos por el aumento de la presión intraabdominal (PIA) en hemorragia post-operatoria que llevan los pacientes a oliguria, anuria y a falla respiratoria aguda los cuales pueden ser revertidos por la descompresión abdominal.
Desde entonces numerosas publicaciones documentan cada vez más las complicaciones derivadas del aumento de la presión intra-abdominal y del síndrome de compartimiento intraabdominal. (6,17,18)
Etiología.
El síndrome compartimental abdominal se ha observado en una serie de situaciones, incluyendo la hemorragia intra o retroperitoneal postoperatoria, el trauma abdominal o pelviano severo complicado, la peritonitis asociada con distensión y edema visceral, los procedimientos abdominales complicados como el trasplante hepático y la insuflación peritoneal realizada durante los procedimientos laparoscópicos (19-21).
En situaciones crónicas, como la insuficiencia hepática con ascitis la distensión y el aumento de la presión abdominal se producen en forma lenta, por lo cual rara vez se asocian con esta complicación. A continuación se indican las distintas patologías en las cuales se ha observado el desarrollo de un síndrome compartimental abdominal.
Tabla I. Causas de síndrome compartimental abdominal.
Agudo
Espontáneo
Peritonitis,
Absceso intraabdominal
Íleo, obstrucción intestinal
Aneurisma roto de la aorta abdominal
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentérica
Postoperatorio
Peritonitis postoperatoria
Absceso intraabdominal
Íleo paralítico
Dilatación gástrica aguda
Hemorragia intraabdominal
Postraumático
Hemorragia intra o retroperitoneal
Edema visceral post-resucitación
Iatrogénico
Procedimientos laparoscópicos
Taponamiento abdominal
Reducción de una hernia masiva
Cierre abdominal a tensión
Crónico
Ascitis
Tumor abdominal de gran tamaño
Diálisis peritoneal continua
Embarazo.
La situación habitualmente descrita es la de un paciente politraumatizado que ha recibido un gran volumen de fluidos para la resucitación, lo que se asocia con un aumento en el volumen intersticial. El edema visceral y retroperitoneal es agravado por la isquemia-reperfusión visceral así como por la obstrucción venosa mesentérica transitoria que es causada por la manipulación quirúrgica o el empleo de taponamientos hemostáticos. La pared abdominal edematizada es cerrada con el contenido abdominal bajo extrema tensión. Luego de la operación, se hace necesario el empleo de ventilación a presión positiva para mantener una adecuada oxigenación, lo cual aumenta aún más la presión intraabdominal. (9,22-24)
Se debe notar que la hemorragia postoperatoria no es un pre-requisito para el desarrollo de un síndrome compartimental. En efecto, se han descrito algunos pacientes con este síndrome luego de la resucitación por hipotermia profunda, choque séptico y paro cardíaco. En estos casos, se pueden acumular varios litros de fluido ascítico y retroperitoneal, como consecuencia de la resucitación con cristaloides en ausencia de hemorragia intraabdominal. (25,26)
Epidemiología.
Si bien hay algunos estudios sobre la incidencia y mortalidad de la H.I.A. y el síndrome compartimental abdominal (SCA), aun no hay datos exactos con estudios realizados en poblaciones más grandes, encontrándose desarrollo de hipertensión intraabdominal (HIA) hasta en 30% de pacientes postoperados en cirugía mayor y trauma abdominal, con desarrollo de síndrome compartimental abdominal (SCA). en 5,5% de estos pacientes. 17 Además, Malbrain encuentra una incidencia de 24% de hipertensión intraabdominal (HIA) en pacientes de UCI. La mortalidad varía del 48 - 68%, llegando al 100% si no es tratado. (14) Por otro lado, Hong y col. en un estudio realizado en la unidad de cuidados intensivos de trauma encontraron una incidencia de hipertensión intraabdominal (HIA) de 2% y de síndrome compartimental abdominal (SCA) de 1%, encontrando que el síndrome compartimental abdominal (SCA) se desarrolló siempre en pacientes post laparotomía y que el 50% de sus pacientes que desarrollaron síndrome compartimental abdominal (SCA) fallecieron. (8)
Se admite que los pacientes que acumulan suficiente cantidad de sangre o que presentan edema de la cavidad abdominal de tal magnitud que desarrollan un síndrome compartimental abdominal se encuentran en estado crítico. En una revisión de Schein, sobre 45 pacientes con síndrome compartimental se constató una mortalidad del 42%. Ninguno de los pacientes que no fueron sometidos a cirugía de descompresión sobrevivió. En adición a la mortalidad y a las manifestaciones habituales de insuficiencia renal y respiratoria, se describieron casos de insuficiencia hepática, necrosis intestinal y necrosis parietal con evisceración persistente. 26
Fisiopatología.
La presión intraabdominal normal es próxima a la presión atmosférica, considerándose a ésta, desde el punto de vista fisiológico, igual a cero. Las principales consecuencias fisiológicas del aumento de la presión intraabdominal se citan en la Tabla II. (27-29)
Tabla II. Consecuencias fisiológicas del aumento de la presión intraabdominal.
Variable - Consecuencia fisiológica
Presión arterial media: Sin cambio
Frecuencia cardiaca: +
Presión capilar pulmonar: +
Presión pico en la vía aérea: +
Presión venosa central: +
Presión intrapleural: +
Presión en la vena cava inferior: +
Presión en la vena renal: +
Resistencia vascular sistémica: +
Volumen minuto cardíaco: -
Retorno venoso: -
Flujo sanguíneo visceral: -
Flujo sanguíneo renal: -
Filtración glomerular: -
Compliance parietal abdominal: -
+: Aumento
-: Disminución.
El síndrome compartimental abdominal (SCA) afecta adversamente múltiples sistemas orgánicos incluyendo el cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, renal y nervioso central.
Efectos cardiovasculares.
El aumento de la presión abdominal disminuye el volumen minuto cardíaco, efecto que se puede observar con aumentos ligeramente superiores a los 15 cm de agua. El volumen minuto cardíaco se compromete a través del aumento de la resistencia vascular sistémica, la disminución del retorno venoso y la elevación de la presión intratorácica. (30-32)
El volumen minuto declina a pesar de un aumento en la presión venoso central. La elevación de la presión en la arteria pulmonar y la resistencia vascular periférica transforma la habilidad para medir e interpretar el estado hemodinámico del paciente en un serio desafío. (33.34)
El aumento de la presión intraabdominal produce modificaciones en los parámetros hemodinámicos medidos. Así, la presión venosa femoral, la presión venosa central, la presión capilar pulmonar y la presión auricular derecha aumentan en forma proporcional con el aumento de la presión intraabdominal, sin que esto se asocie con un deterioro ventricular o con una hipervolemia. En estas circunstancias, el mantenimiento del volumen minuto cardíaco puede requerir de la administración continuada de fluidos, a pesar de que las presiones de llenado ventricular sean normales o aun elevadas. (35.36)
Efectos en la perfusión visceral.
El incremento de la presión intraabdominal se asocia con una reducción en la perfusión visceral. Los flujos sanguíneos hepático, renal y mesentérico se ven afectados, con disminución de la perfusión al hígado, riñón, estómago, duodeno, intestino, páncreas y bazo. El único órgano intraabdominal en el cual no se ha observado una disminución de la perfusión es la glándula suprarrenal. La evaluación de la perfusión gástrica con tonometría intragástrica demuestra la presencia de severa isquemia. La cicatrización de las anastomosis se puede ver severamente dificultada. (37-39)
La perfusión disminuida lleva a la isquemia intestinal. Modelos experimentales han mostrado que esto puede causar un aumento en la permeabilidad de la pared del intestino y el desarrollo de una translocación bacteriana aumentada, respuesta inflamatoria sistémica y sepsis y finalmente falla sistémica multiorgánica. (33, 34,40)
Sugrue y col. comprobaron, en una población de pacientes quirúrgicos, una estrecha relación entre los aumentos de la presión intraabdominal y los valores anormalmente bajos de pH intragástrico obtenidos por tonometría. Por otra parte, los pacientes con pH intragástrico bajo presentaron un mayor riesgo de muerte y de complicaciones mayores. (41)
Compromiso renal.
Un incremento de la presión abdominal por encima de 15-20 cm H2O produce oliguria; aumentos mayores se asocian con anuria. Las causas de disminución del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y del volumen minuto urinario asociados con la elevación de la presión intraabdominal son multifactoriales. (42, 43)
Secuelas pulmonares.
Ambos hemidiafragmas son desplazados hacia el tórax como resultado del aumento de la presión intraabdominal, lo que disminuye tanto el volumen torácico como la compliance. La presión pico en la vía aérea se eleva, requiriéndose una mayor presión para producir un volumen corriente determinado. Se eleva la resistencia pulmonar vascular y se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión. La determinación de gases en sangre evidencia hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Se requiere ventilación mecánica para compensar el deterioro ventilatorio, pero el empleo de PEEP se asocia con una mayor alteración fisiológica. (44,45)
Varios autores han reportado que las presiones incrementadas en la vía aérea contribuyen independientemente al barotrauma durante la respiración mecánica y pueden contribuir al desarrollo de un síndrome agudo de dificultad respiratoria. La presión intratorácica aumentada conduce a una mayor reducción del retorno venoso al corazón y ulterior compromiso hemodinámico.
Incluso el sistema nervioso central no queda indemne. Un riesgo particular es el paciente con un traumatismo de cráneo concomitante. Las presiones intraabdominal e intratorácicas elevadas llevan a un aumento en la presión venosa central y afectan el drenaje venoso cerebral. Esto, a su vez, puede conducir a una elevación de la presión intracraneana y al edema cerebral. (46)
Las consecuencias deletéreas del aumento de la presión intraabdominal aparecen en forma gradual, pero se debe tener presente que no existe una relación estricta entre los aumentos de la presión y las manifestaciones clínicas. 2,47
Una presión menor de 10 cm H2O no modifica el volumen minuto cardíaco ni la presión arterial, pero puede producir un deterioro significativo del flujo sanguíneo de la arteria hepática. Presiones abdominales de 15 cm H2O durante la colecistectomía laparoscópica pueden disminuir el volumen minuto cardíaco. Con valores de presión intraabdominal de 20 cm H2O se puede comprobar la presencia de oliguria, y los valores superiores a 30 cm H2O se asocian con anuria.
En presencia de hipertensión abdominal es muy importante el estado del volumen intravascular. La hipovolemia agrava los efectos del aumento de la presión intraabdominal, mientras que la expansión de volumen con fluidos intravenosos tiende a compensar la disminución del retorno venoso y mantener el volumen minuto cardíaco. Un efecto similar se puede lograr colocando al paciente en posición de Trendelenburg. (48,49)
Diagnóstico.
La mortalidad asociada con el síndrome compartimental abdominal (SCA) es extremadamente alta, por lo que es esencial su rápido reconocimiento y tratamiento. El elemento más importante para hacer el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal (SCA) es un alto índice de sospecha. El paciente con un trauma múltiple, particularmente si está en shock profundo con resucitación masiva, está en gran riesgo. No obstante, un grupo de signos objetivos apuntan al síndrome compartimental abdominal (SCA). Las características clínicas del síndrome compartimental abdominal (SCA) son:
• Distensión abdominal (Figura 1)
Figura 1. Se observa en el abdomen una herida con puntos subtotales, tensa, afrontada, sin secreciones.
• Caída en la diuresis (menos de 0,5 ml/kh/h)
• Presión máxima en la vía aérea elevada (mayor de 40 cm H2O)
• Índice de liberación de oxígeno reducido.
• Radiografía de tórax anteroposterior: elevación marcada de los hemidiafragmas y reducción de las áreas pulmonares (figura 2).
• Disfunción cardiovascular con elevación de la presión venosa central asociada. (50)
Figura 2. La radiografía de tórax muestra elevación marcada de los hemidiafragmas y reducción de las áreas pulmonares.
A todas las mediciones que actualmente se utilizan para monitorizar a los pacientes quirúrgicos se añade ahora el monitoreo de la presión intraabdominal (14-16). La introducción de esta sencilla y barata técnica ha permitido el diagnóstico precoz de numerosas entidades intraabdominales como complicación en un paciente laparotomizado por abdomen agudo. (17, 51)
Se ha empleado la medición de la presión intraabdominal para confirmar el diagnostico de este síndrome y como guía para realizar una segunda laparotomía, al considerar estas afecciones primarias del trauma y el paciente quirúrgico, constituyendo dichos pacientes desde el inicio, un paciente complejo, mas si su enfermedad toma un carácter crítico. A menudo hay que decidir la intervención de un paciente y aun con toda la tecnología de que disponemos esta conducta se torna muy difícil, siendo el problema más serio cuando se trata de un paciente con toma de la conciencia o ventilado artificialmente. Para ayudarnos en el diagnóstico nos basamos en criterios clínicos, radiológicos y humorales que tratan de evaluar directa o indirectamente los efectos que sobre todo el organismo tiene la presencia de complicaciones intraabdominales. (29,51)
El diagnostico de síndrome compartimental abdominal (SCA) se define por la presencia de una presión intraabdominal (PIA) mayor o igual de 25 mmHg ó 30 cm. H2O acompañado de oliguria, hipoxia, hipotensión, acidosis, elevación de la presión capilar pulmonar o disminución del gasto cardíaco. (37, 52, 53, 54)
Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention Manu L. N. G. Malbraina, Dries Deerenb and Tom J. R. De Potterc
Como se observa en el gráfico, presiones inferiores a 15 mm Hg son presiones abdominales normales, entre 15 – 20 mmHg se considera hipertensión abdominal y por encima de 20 mmHg síndrome Compartimental abdominal.
Síndrome Compartimental Abdominal Secundario
El síndrome compartimental abdominal (SCA) se puede desarrollar también en el escenario de una resucitación masiva en ausencia de patología abdominal, un fenómeno conocido como síndrome compartimental abdominal secundario (SCAS). El síndrome compartimental abdominal secundario (SCAS) típicamente se desarrolla en lesiones exanguinantes alejadas de la cavidad abdominal y en ciertos pacientes críticamente enfermos sin cirugía abdominal. El shock grave, que requiere resucitación con fluidos masivos conduce a la isquemia intestinal seguida por la injuria de la reperfusión. Esto resulta en el desarrollo de ascitis y edema intestinal y retroperitoneal que conducen al síndrome compartimental abdominal secundario (SCAS).
Dado que no hay lesiones que lleven la atención hacia el abdomen, el reconocimiento del síndrome compartimental abdominal secundario (SCAS) a menudo se retrasa. Los pacientes sometidos a resucitación masiva por shock hemorrágico o traumatismo cerrado deberían ser monitoreados para el síndrome compartimental abdominal secundario (SCAS) con frecuentes mediciones de presión vesical. (52)
La presión intraabdominal (PIA) puede ser medida por métodos directos e indirectos.
Métodos directos.
Se utilizan para ello agujas de amplio calibre y catéteres peritoneales, los cuales son insertados dentro de la cavidad abdominal y conectados a un manómetro de solución salina, similar a como se realiza la presión venosa central, o a un transductor electrónico. En cirugía video-laparoscópica el insuflador de CO2 mantiene un monitoreo automático continuo de la presión intraabdominal (PIA). (35)
Este método tiene la ventaja de ser fidedigno y su valor no es afectado por el estado de la víscera utilizada para la toma indirecta de la presión intraabdominal (PIA). Comparte las complicaciones de toda introducción de un catéter en la cavidad abdominal, además en presencia de distensión abdominal no se debe aplicar este método por el riesgo que presupone. (21, 55-57)
Métodos indirectos.
Se aprovechan aquí ciertos órganos que son comprimidos, cuando ocurre un aumento de la presión intraabdominal (PIA):
- Presión de la vena cava inferior: Se ha demostrado en estudios animales que la presión de la vena cava inferior medida por la vena femoral se corresponde directamente con la presión intraabdominal (PIA), pero no hay datos en humanos que avalen esta técnica. (22)
- Presión intragástrica: La presión intraabdominal (PIA) puede ser medida por manómetro a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden de 50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica a un manómetro de agua o solución salina. La presión intragástrica se aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria. (58) La presión intragástrica se usa cuando la presión vesical no puede ser medida en el paciente post cistectomía o con una vejiga neurogénica. (34,59)
- Presión intravesical: La medición de la presión intraabdominal (PIA) por medio de la presión intravesical fue descrita originalmente en 1984 por Kron y col. y es aún el método más práctico y el usado comúnmente. Esta técnica es mínimamente invasiva y parece ser el procedimiento de elección. La vejiga urinaria se comporta como un diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. (9)
Procedimiento.
Se mide a través de una sonda vesical conectada a un sistema de medición de presión. A continuación y a través de imágenes se analiza esta técnica.
Material necesario.
1. Sonda vesical, térmica o no, urómetro.
2. Manómetro de presión, transductor, tres llaves de tres pasos, alargadera rígida, sistema de suero y adaptador.
2. Bolsas de Suero Fisiológico y Agua destilada.
Preparar el circuito.
1. Conectar la sonda vesical a las tres llaves por medio de un adaptador.
2 y 3. Montar el sistema del transductor de presión utilizando una bolsa de suero, sistema, presurizador y alargadera y a la vez preparar el cable que registrará en el monitor la curva de presión y sus valores.
4. Preparar la bolsa de suero fisiológico o agua destilada con sistema.
5. Conectar la alargadera que medirá la presión a la llave de tres pasos distal.
6. Conectar la jeringa en la llave de tres pasos media.
7. Conectar el suero fisiológico o agua destilada a la llave proximal.
8. Conectar alargadera con manómetro si no hubiera transductor de presión manteniendo el resto igual.
Realizar medición.
1. Aspirar suero fisiológico con la jeringa de la toma proximal.
2 y 3. Cerrar la llave de la toma de suero e infundir por la sonda vesical hasta vejiga.
4 y 5. Abrir la llave distal hacia la vejiga sin cerrar la llave medial para impedir el retroceso del suero que hemos introducido. Después cerrar la llave medial y obtendremos en el monitor la presión de retroceso del líquido infundido.
Calibración y registro
1. Colocar al paciente en decúbito supino.
2. Colocar el transductor a la altura media axilar paralelo a la pelvis.
3. Proceder a realizar el cero: abrir la llave del transductor al aire, dar la orden al monitor de hacer cero y esperar la señal del monitor de realizado.
4 y 5. El monitor registrará la curva de presión y el valor será la presión media.
6 y 7. Finalizar aspirando el suero que hemos introducido. Si al aspirar no podemos retirar todo, dejar a caída a la bolsa colectora descontando dicho volumen de la diuresis total.
La presión intraabdominal (PIA) varía de acuerdo a la edad, masa corporal, estado clínico y posición del paciente, pero normalmente es siempre cercana a 0, considerándose el límite superior en 10 mmHg. En pacientes postoperados se aceptan presiones entre 3 - 15 mmHg inclusive en el primer día del postoperatorio. (4, 15, 17,60)
Diversos autores han creado un sistema de gradación de los aumentos de la presión intraabdominal, Burch y col. han presentado una clasificación en 4 grados de hipertensión intraabdominal (HIA), tal como se indica en la Tabla III.
Tabla III. Gradación del aumento de la presión intraabdominal.
Grado Presión intravesical en cm H2O
I - 10-15
II - 16-25
III - 26-35
IV - >35
Ya que luego de pasados los 25 cm de H2O de presión intraabdominal (PIA) las complicaciones y la mortalidad son seguros, en la mayoría de los estudios se señala este límite para la indicación de tratamiento quirúrgico descompresivo inmediato, quedando en observación y monitoreo presiones entre 20 y 25 cm de H2O. (21, 26, 29)
Hay que mencionar que en el Congreso Panamericano de Trauma de Noviembre - 2003, el profesor Rao Ivatury indica que el límite de la presión intraabdominal (PIA) sería de 25 cm de agua y/o 18 mmHg (1,36 cm. de H2O equivalen a 1 mmHg), considerando además la mayor factibilidad que se tiene para medir la P.I.A. mediante el sondaje vesical y la altura de la columna de agua, que de contar con un manómetro para este procedimiento, especialmente en nuestro medio. (28, 61)
El procedimiento sería:
1. Se coloca la cama en plano horizontal y el paciente en decúbito supino, con la sonda vesical de balón a 90 grados en relación con la pelvis.
2. El punto cero de la regla de medición debe coincidir con la sínfisis del pubis.
3. Luego de cerciorarnos que la vejiga está completamente evacuada, a través de una llave de 3 vías, colocada en la porción distal de la sonda vesical, se infunden 100 ml de solución salina 0.9% estéril. Seguidamente se cambia la posición de la llave y se deja pasar toda la solución salina fisiológica necesaria para que el tramo de la escala quede libre de burbujas de aire.
4. Una vez logrado esto, conectamos la sonda vesical con la escala de medición y el menisco de agua / orina comienza a descender, la altura de la columna de agua por encima de ese punto representa la presión intraabdominal (PIA) en cm de H2O.
PRONÓSTICO.
Se admite que los pacientes que acumulan suficiente cantidad de sangre o que presentan edema de la cavidad abdominal de tal magnitud que desarrollan un síndrome compartimental abdominal se encuentran en estado crítico. En una revisión de Schein, sobre 45 pacientes con síndrome compartimental se constató una mortalidad del 42%. Ninguno de los pacientes que no fueron sometidos a cirugía de descompresión sobrevivió. En adición a la mortalidad y a las manifestaciones habituales de insuficiencia renal y respiratoria, se describieron casos de insuficiencia hepática, necrosis intestinal y necrosis parietal con evisceración persistente. 26
Prevención y tratamiento.
La mortalidad del síndrome compartimental abdominal (SCA) se aproxima al 100% sin descompresión. El manejo comienza con su prevención y su pronto reconocimiento. Esto significa comprender los múltiples escenarios clínicos que ponen al paciente en riesgo, tales como un traumatismo grave multiorgánico y resucitación masiva.
Las recomendaciones recientes de consenso incluyen:
1. Mantener la presión de perfusión abdominal (PPA) a 50-60 mmHg (PPA = PAM* – PIA) mientras se evita la resucitación con exceso de fluidos.
2. Lograr una adecuada presión abdominal puede ser ayudado por:
A. Mantener una adecuada sedación y analgesia y el uso de bloqueo neuromuscular temporario.
B. Elevación de la cabeza a menos de 20 grados para aquellos con evidencia de hipertensión intraabdominal
C. Resucitación óptima en lugar de supra-normal para evitar la secuela de edema intestinal severo. D. Drenaje percutáneo de líquido intraabdominal para aquellos que desarrollan hipertensión intraabdominal sintomática por colección líquida
3. Monitoreo rutinario de la presión vesical en pacientes con riesgo. Nivel de evidencia: B – Nivel concordante 2 ó 3 estudios.
4. Considerar al paciente que fue resucitado masivamente con signos de presión intraabdominal (PIA) elevada durante el cierre aponeurótico ajustado y al paciente con factores de riesgo para desarrollar un síndrome compartimental abdominal (SCA), para una “descompresión presuntiva” con un abdomen abierto contenido y posterior cierre definitivo.
5. Realizar descompresión quirúrgica dado el escenario clínico apropiado y usando las normas listadas aquí. (55,62,63)
El único tratamiento del síndrome compartimental abdominal es la descompresión abdominal. En este sentido, son múltiples los trabajos que demuestran la mejoría en la diuresis, en los parámetros de ventilación y en el pH intragástrico, cuando se procede a la descompresión. Cuándo y cómo se debe llevar a cabo esta descompresión dependerá de la situación clínica.
En los pacientes traumatizados, el tiempo de la reoperación depende de un balance entre las condiciones generales (temperatura, pH, hematocrito, coagulopatía), la intensidad de transfusión requerida y las manifestaciones clínicas del síndrome.
En forma ideal, la temperatura y los defectos de coagulación deben ser corregidos antes de la operación, pero en pacientes con deterioro persistente la intervención quirúrgica se convierte en una urgencia. La vigilancia de la presión intraabdominal puede ser útil para determinar el momento oportuno.
En la práctica, una presión intraabdominal mayor de 20 cm H2O hace necesaria una vigilancia estricta; una presión intraabdominal mayor de 25-30 cm H2O generalmente se considera como una indicación de descompresión abdominal. Para Diebel y col., el nivel crítico sería de 27 cm H2O, límite de tolerancia de la mucosa intestinal a la hipertensión abdominal. (7)
Para detener el deterioro de las funciones vitales y proteger los órganos afectados se recomienda:
• Reponer la pérdida de líquidos, para mantener un estado de hipervolemia y PVC. entre 18 y 22 cmH2O.
• Tratamiento de la hipobasosis, la acidosis metabólica y la hiperlactacidemia mediante la administración de bicarbonato de sodio.
• Evaluar el uso de dobutamina para mejorar el estado de la circulación e incrementar la perfusión de las vísceras.
• Proteger la función renal y cerebral con el empleo de manitol.
Sedación y relajación para reducir la hipertensión intraabdominal y mejorar la distensibilidad de la caja torácica. (10,43)
Estas medidas permiten mejorar el estado del paciente previo al tratamiento definitivo.
El abdomen debe ser abierto bajo control hemodinámico y con accesos venosos adecuados. En efecto, es frecuente la aparición de una hipotensión marcada en el momento en que se procede a la descompresión abdominal. En este momento conviene realizar un reemplazo rápido de volemia, habiendo recomendado algunos autores el empleo de dos litros de una solución cristaloide con 50 g de manitol y 50 mEq de bicarbonato de sodio por litro. También puede ser conveniente el empleo de vasoconstrictores durante la descompresión, para prevenir la caída brusca de la presión arterial. (64,65)
Las técnicas quirúrgicas recomendadas para el tratamiento de este cuadro son:
Relaparotomía programada.
Cierre diferido de la pared.
Abdomen abierto con poliuretano.
Abdomen abierto con cierre parcial y aspiración continua.
Abdomen abierto con bolsa plástica de Bogotá.
Abdomen abierto con zipper.
Celiotomía de la herida quirúrgica.
Fasciotomía a nivel de la herida quirúrgica con cierre de la piel.
Descompresión por contra-apertura de la piel. 66-68
La prevención del síndrome compartimental abdominal (SCA) mediante las técnicas de abdomen abierto se indica ante la presencia de deterioro de la función pulmonar o inestabilidad cardiovascular inmediatamente posterior al cierre de la pared abdominal, edema intestinal masivo, reoperación planeada, hipotermia, coagulopatía, lesiones intraabdominales múltiples, cierre a tensión del abdomen o permanencia de taponamientos intraabdominales.
Bajo ningún aspecto se debe realizar un cierre forzado del abdomen, a fin de evitar la persistencia de la hipertensión abdominal. En estos casos se puede recurrir a dejar la fascia abierta y cerrar solamente la piel.
Ocasionalmente, sin embargo, aun el cierre de la piel exclusivamente se asocia con hipertensión abdominal. El dejar tanto la fascia como la piel abiertas ofrece la máxima reducción en la presión abdominal, pero puede producir fístulas y evisceración.
Estos problemas se solucionan con el empleo de distintos tipos de prótesis de cobertura, que incluyen desde una media de nylon hasta mallas prediseñadas como mallas absorbibles, mallas de Prolene y mallas de Silastic, con cierta preferencia por la primera, por su bajo costo y amplia disponibilidad. (7, 20. 22) Los materiales mencionados se usan por supuesto también en el tratamiento post descompresión del síndrome compartimental abdominal (SCA) en pacientes que previamente no se les había colocado en el acto operario como medida preventiva. (29, 36, 54, 69)
La figura 4 muestra el efecto de la reintervención sobre la hipertensión intraabdominal.
Figura 4: Comportamiento de la presión intraabdominal antes y después de la reintervención. (Tomado de una tesis para la terminación de residencias). (70)
En el Hospital Universitario “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”, hemos realizado tesis de maestría acerca de la validación de la medición de la presión intraabdominal (a través de sondaje vesical) como índice de predicción de reintervención intraabdominal en pacientes portadores de abdomen agudo, mostrando esta sencilla prueba una sensibilidad y especificidad por encima de 90%. Este preceder es de uso cotidiano en todos los pacientes sometidos a cirugía abdominal ingresados en UTI de nuestro centro.
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