18-20% de la población es hipertensa. Normotensión: tensión (presión) arterial menor de 130/80 mmHg e hipertensión arterial (HTA): tensión arterial mayor de 140/90 mmHg.

 

Clasificación:

• I leve  -- Presión sistólica: 140-159 mmHg --- Presión diastólica: 90-99 mmHg
• II moderada -- Presión sistólica: 160-179 mmHg --- Presión diastólica: 100-109 mmHg
• III grave -- Presión sistólica: 180-209 mmHg --- Presión diastólica: 110-119 mmHg
• IV muy grave -- Presión sistólica: >210 mmHg --- Presión diastólica: >120 mmHg

 

Pronóstico: 15 años de latencia. En hipertensión arterial maligna se las expectativas suelen ser de 2 años.

 

Diagnóstico: 3 mediciones a valores estable sin factores de reactividad (cigarro, ejercicio, dolor, cafeína, nerviosismo) durante 60 minutos o 1 medición con tensión (presión) arterial mayor de 210/120 mmHg o se acompaña de lesiones orgánicas. En decúbito o sentado después de haber estado 5 minutos en reposo y se toman los 2 brazos. Evaluación de las repercusiones orgánicas, función renal y patologías corregibles (hipertensión arterial secundaria). Pseudohipertensión arterial: vasos rígidos y se sigue palpando el pulso después de que infla el manguito (signo de Osler).

 

Indicación de Holter de presión: sospecha de hipertensión arterial por delantal blanco, tensión (presión) arterial en límite alto de normalidad, sospecha de resistencia farmacológica, hipertensión arterial episódica, síntomas de hipotensión secundaria a tratamiento o disfunción autonómica.

Aumentan la tensión (presión) arterial: obesidad y sobrepeso, exceso de sodio (sal) en la dieta (>150mEq/L orina día), alcohol (>30g etanol/día), tensión emocional, drogas: anticonceptivos orales (ACO), antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticoides, simpaticomiméticos, antigripales, antianorexígenos, gotas nasales u oculares.

 

Efectos de la hipertensión arterial:

Cardiovasculares: Corazón: hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), insuficiencia cardiaca (IC), angina, insuficiencia vascular central, infarto agudo de miocardio (IAM) / Grandes vasos: disección aórtica / insuficiencia vascular periférica (sin de pulsos y claudicación).

Retinianos: espasmo focal, estrechamiento arteriolar / hipertensión arterial maligna acelerada: hemorragias, exudados y edema de papila à escotoma, visión borrosa y ceguera.

Sistema Nervioso Central (SNC): Cefaleas, mareos, inestabilidad, vértigo, tinnitus / Hemorragia cerebral en hipertensión arterial aguda y accidente isquémico transitorio (TIA, AIT) o accidente cerebrovascular (AVE, ACVA, RIND) en hipertensión arterial crónica / Encefalopatía hipertensiva: hipertensión arterial grave, alteración de la conciencia, hipertensión intracraneal (endocraneal), retinopatía con edema de papila y convulsiones.

Renales: Lesiones arterioesclerosas de arterias renales y ovillo glomerular à disminuye la filtración glomerular (creatinina > 5mg/dl.) y disfunción tubular. Nefroesclerosis e insuficiencia renal crónica (IRC) en hipertensión arterial crónica, necrosis fibrinoide de la pared vascular renal ("tela de cebolla"). Proteinuria, hematuria microscópica.

 

Exámenes: Peso/talla, hemograma, sedimento de orina, glucemias, uricemias, colesterol, aclaramiento de creatinina, niveles de sodio y potasio plasmático y en orina, proteínas en 24hrs, electrocardiograma (ECG). Recomendación: radiografía torácica, ecocardiograma, colesterol HDL y triglicéridos, renina, aldosterona plasmática, Holter de presión.

 

Esencial, Primaria o idiopática:

Definición: aquella sin causa definible. Es aproximadamente el 90% de la hipertensión arterial.  Se inicia entre los 30 y 40 años, de comienzo paulatino y progresa. Suele haber antecedentes familiares y aumenta en el embarazo, normalizándose en el postparto.

Factores de riesgo asociados: Obesidad, exceso de sodio (Na+) en la dieta, alcohol, tensión emocional, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticoides, drogas simpaticomiméticas.

Secundaria:

Definición: causa específica.

Sospecha: hipertensión arterial con difícil control de tratamiento, hipertensión arterial estable pero difícil de controlar, hipertensión arterial acelerada o maligna, signos y síntomas de causa secundaria.   

Enfermedad del parénquima renal:

La más frecuente, llegando a representar el 5% de todas las causas de hipertensión arterial. Se deben a una alteración de la regulación del sodio y agua con hipervolemia y alteración de la secreción de sustancias vasoactivas renales y sistémicas.

Ejemplos: Riñón poliquístico: masa abdominal, historia familiar / Pielonefritis crónica: antecedentes de infección del tracto urinario (ITU) de repetición / nefroblastoma: aumento de la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular / Enfermedad de Berger / Glomerulonefritis Focal y segmentaria, etc.

Fisiopatología: Disminución de la perfusión del parénquima, lo que aumenta la secreción de renina.  A continuación  los efectos de la angiotensina II, elevando la PA sistémica (vasoconstricción, secreción de aldosterona y estimulación del sistema adrenérgico).

Sospecha: Antecedentes de patología renal, aclaramiento de creatinina disminuido, sedimento  alterado, proteinuria >1 g /d. Eco

Renovascular:

La estenosis es capaz de causar HTA cuando es mayor que el 70%. Causas: Displasia fibromuscular (más en mujeres jóvenes), en adultos por placas ATE.  Más raras son las vasculitis (Takayasu). Descenso de potasio con aumento de renina, HTA con cifras elevadas de comienzo.

Fisiopatología:

Riñón isquémico à aumento renina, Angiotensina II à Vasoconstricción, secreción de aldosterona y activación del sistema renina-angiotensina (SRAA) à hipertensión arterial.  Riñón sano à aumenta excreción de sodio y agua (se reduce al mínimo la retención de Na+).  Se perpetúa la hipertensión arterial ya que no se logra perfundir adecuadamente al riñón isquémico. Existen 3 etapas (riñones de Goldblatt): producción de la estenosis y del daño, mantenimiento y regularización de la actividad de renina plasmática (ambas etapas son reversibles si se libera la estenosis), y daño irreversible

 

Exámenes:

Sospecha alta: cambio en el curso de la hipertensión arterial, hipertensión arterial refractaria, fondo de ojo III-IV (III estenosis, engrosamiento arterial, dilatación venosa / II hilos de plata), soplo en flanco, disminución de la filtración glomerular renal con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de la angiotensina II, enfermedad vascular severa (2 territorio)

Angiografía: disminución del calibre (estenosis) mayor de 70% à isquemia ® angioplastia o bypass.

 

Sospecha mediana: comienzo antes de cumplir 30 años o después de los 50, brusco, retinopatía, arterioespástica, enfermedad vascular periférica.

Siempre hacer una ECO ve tamaño de los riñones y asimetrías.

Exámenes no invasivos: pielografía de eliminación minutada, cintigrafía renal dinámica (con tecnecio 99 - Tc99 pre y post captopril), Doppler de arteria renal. Si salen negativos y tiene buen control de la hipertensión arterial con función renal estable el tratamiento es medico. En cambio, si tiene mal control y deterioro de la función renal se realiza angiografía. Puede haber falsos negativos en exámenes no invasivos en caso de alteración bilateral, monorrenos y disfunción renal.

Se puede hacer medición de actividad de renina plasmática en venas renales.

En el 65% de los pacientes, se puede reducir la hipertensión arterial con la corrección de la estenosis.

El tratamiento médico consiste en IECAs + diuréticos + betabloqueantes.

Indicación de revascularización: fracaso de tratamiento médico, intolerancia grave o imposibilidad preservar la función renal en parénquima viable.

Fibrodisplasia: angioplastia y tratamiento medico. Angioplastia tiene peores resultados que el bypass (reestenosis 20% en 1año)

Endocrina

- Hiperaldosteronismo primario

Etiología: Adenoma secretor, hiperplasia suprarrenal bilateral.

Fisiopatología: Secreción excesiva de aldosterona à aumento de la reabsorción de sodio (Na+), excreción de potasio (K+ <3.5mEq/L con K+ urinario >3.0mEq/L). Hipokalemia (hipopotasemia) relativa con IECA (3.9-3.5). El aumento del líquido extracelular suprime la secreción de renina la que se encuentra baja (<1 mg/ml). La hipokalemia es un hallazgo frecuente. Tiene poca respuesta a la disminución del consumo de sodio (Na+). Si hay sospecha, con potasio normal, dar 3 días de sobrecarga de sodio y después determinar el nivel de sodio y potasio en plasma y orina.

Clínica: calambres, cansancio, nicturia, poliuria, sensibilidad a diuréticos (>hipokalemia). Exámenes: actividad de renina plasmática, aldosterona en orina y plasma (basal, con IECA y de pie), TAC.

- Enfermedad de Cushing:

Hay mayor reabsorción de sodio por mecanismos no claros junto al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides a dosis altas con supresión de eje renina – angiotensina - aldosterona. En algunos casos es por aumento de renina – angiotensina - aldosterona. Diagnóstico: test de supresión de dexametasona y tratamiento específico (resección del tumor si corresponde)

- Feocromocitoma:

80% unilaterales, 10% bilaterales y 10% extra suprarrenales. Clínica: Además de la hipertensión, crisis de cefalea, sudoración profusa, hipotensión ortostática, aumento del hematocrito, palpitaciones, sensación de bochorno, constipación, pérdida de peso, intolerancia al calor, alteraciones del carácter. Fisiopatología: Aumento de la secreción de catecolaminas: noradrenalina (norepinefrina) y adrenalina (epinefrina). Exámenes de laboratorio: VMA, estudio de metanefrina- normetanefrina, catecolaminas en plasma y orina. TAC abdominal, cintigrafía de tejido adrenal, MIBG (desde cuello a vejiga)

- Hiperparatiroidismo: Se postula que el calcio puede tener un efecto vasoconstrictor directo y/o provocar daño en el parénquima renal por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Paradójicamente, el aumento del consumo de calcio y los antagonistas del calcio son vasodilatadores