18-20% de la población es hipertensa. Normotensión: tensión (presión) arterial menor de 130/80 mmHg e hipertensión arterial (HTA): tensión arterial mayor de 140/90 mmHg.
Clasificación:
Pronóstico: 15 años de latencia. En hipertensión arterial maligna se las expectativas suelen ser de 2 años.
Diagnóstico: 3 mediciones a valores estable sin factores de reactividad (cigarro, ejercicio, dolor, cafeína, nerviosismo) durante 60 minutos o 1 medición con tensión (presión) arterial mayor de 210/120 mmHg o se acompaña de lesiones orgánicas. En decúbito o sentado después de haber estado 5 minutos en reposo y se toman los 2 brazos. Evaluación de las repercusiones orgánicas, función renal y patologías corregibles (hipertensión arterial secundaria). Pseudohipertensión arterial: vasos rígidos y se sigue palpando el pulso después de que infla el manguito (signo de Osler).
Indicación de Holter de presión: sospecha de hipertensión arterial por delantal blanco, tensión (presión) arterial en límite alto de normalidad, sospecha de resistencia farmacológica, hipertensión arterial episódica, síntomas de hipotensión secundaria a tratamiento o disfunción autonómica.
Aumentan la tensión (presión) arterial: obesidad y sobrepeso, exceso de sodio (sal) en la dieta (>150mEq/L orina día), alcohol (>30g etanol/día), tensión emocional, drogas: anticonceptivos orales (ACO), antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticoides, simpaticomiméticos, antigripales, antianorexígenos, gotas nasales u oculares.
Efectos de la hipertensión arterial:
Cardiovasculares: Corazón: hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), insuficiencia cardiaca (IC), angina, insuficiencia vascular central, infarto agudo de miocardio (IAM) / Grandes vasos: disección aórtica / insuficiencia vascular periférica (sin de pulsos y claudicación).
Retinianos: espasmo focal, estrechamiento arteriolar / hipertensión arterial maligna acelerada: hemorragias, exudados y edema de papila à escotoma, visión borrosa y ceguera.
Sistema Nervioso Central (SNC): Cefaleas, mareos, inestabilidad, vértigo, tinnitus / Hemorragia cerebral en hipertensión arterial aguda y accidente isquémico transitorio (TIA, AIT) o accidente cerebrovascular (AVE, ACVA, RIND) en hipertensión arterial crónica / Encefalopatía hipertensiva: hipertensión arterial grave, alteración de la conciencia, hipertensión intracraneal (endocraneal), retinopatía con edema de papila y convulsiones.
Renales: Lesiones arterioesclerosas de arterias renales y ovillo glomerular à disminuye la filtración glomerular (creatinina > 5mg/dl.) y disfunción tubular. Nefroesclerosis e insuficiencia renal crónica (IRC) en hipertensión arterial crónica, necrosis fibrinoide de la pared vascular renal ("tela de cebolla"). Proteinuria, hematuria microscópica.
Exámenes: Peso/talla, hemograma, sedimento de orina, glucemias, uricemias, colesterol, aclaramiento de creatinina, niveles de sodio y potasio plasmático y en orina, proteínas en 24hrs, electrocardiograma (ECG). Recomendación: radiografía torácica, ecocardiograma, colesterol HDL y triglicéridos, renina, aldosterona plasmática, Holter de presión.
Esencial, Primaria o idiopática:
Definición: aquella sin causa definible. Es aproximadamente el 90% de la hipertensión arterial. Se inicia entre los 30 y 40 años, de comienzo paulatino y progresa. Suele haber antecedentes familiares y aumenta en el embarazo, normalizándose en el postparto.
Factores de riesgo asociados: Obesidad, exceso de sodio (Na+) en la dieta, alcohol, tensión emocional, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticoides, drogas simpaticomiméticas.
Secundaria:
Definición: causa específica.
Sospecha: hipertensión arterial con difícil control de tratamiento, hipertensión arterial estable pero difícil de controlar, hipertensión arterial acelerada o maligna, signos y síntomas de causa secundaria.
Enfermedad del parénquima renal:
La más frecuente, llegando a representar el 5% de todas las causas de hipertensión arterial. Se deben a una alteración de la regulación del sodio y agua con hipervolemia y alteración de la secreción de sustancias vasoactivas renales y sistémicas.
Ejemplos: Riñón poliquístico: masa abdominal, historia familiar / Pielonefritis crónica: antecedentes de infección del tracto urinario (ITU) de repetición / nefroblastoma: aumento de la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular / Enfermedad de Berger / Glomerulonefritis Focal y segmentaria, etc.
Fisiopatología: Disminución de la perfusión del parénquima, lo que aumenta la secreción de renina. A continuación los efectos de la angiotensina II, elevando la PA sistémica (vasoconstricción, secreción de aldosterona y estimulación del sistema adrenérgico).
Sospecha: Antecedentes de patología renal, aclaramiento de creatinina disminuido, sedimento alterado, proteinuria >1 g /d. Eco
Renovascular:
La estenosis es capaz de causar HTA cuando es mayor que el 70%. Causas: Displasia fibromuscular (más en mujeres jóvenes), en adultos por placas ATE. Más raras son las vasculitis (Takayasu). Descenso de potasio con aumento de renina, HTA con cifras elevadas de comienzo.
Fisiopatología:
Riñón isquémico à aumento renina, Angiotensina II à Vasoconstricción, secreción de aldosterona y activación del sistema renina-angiotensina (SRAA) à hipertensión arterial. Riñón sano à aumenta excreción de sodio y agua (se reduce al mínimo la retención de Na+). Se perpetúa la hipertensión arterial ya que no se logra perfundir adecuadamente al riñón isquémico. Existen 3 etapas (riñones de Goldblatt): producción de la estenosis y del daño, mantenimiento y regularización de la actividad de renina plasmática (ambas etapas son reversibles si se libera la estenosis), y daño irreversible
Exámenes:
Sospecha alta: cambio en el curso de la hipertensión arterial, hipertensión arterial refractaria, fondo de ojo III-IV (III estenosis, engrosamiento arterial, dilatación venosa / II hilos de plata), soplo en flanco, disminución de la filtración glomerular renal con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de la angiotensina II, enfermedad vascular severa (2 territorio)
Angiografía: disminución del calibre (estenosis) mayor de 70% à isquemia ® angioplastia o bypass.
Sospecha mediana: comienzo antes de cumplir 30 años o después de los 50, brusco, retinopatía, arterioespástica, enfermedad vascular periférica.
Siempre hacer una ECO ve tamaño de los riñones y asimetrías.
Exámenes no invasivos: pielografía de eliminación minutada, cintigrafía renal dinámica (con tecnecio 99 - Tc99 pre y post captopril), Doppler de arteria renal. Si salen negativos y tiene buen control de la hipertensión arterial con función renal estable el tratamiento es medico. En cambio, si tiene mal control y deterioro de la función renal se realiza angiografía. Puede haber falsos negativos en exámenes no invasivos en caso de alteración bilateral, monorrenos y disfunción renal.
Se puede hacer medición de actividad de renina plasmática en venas renales.
En el 65% de los pacientes, se puede reducir la hipertensión arterial con la corrección de la estenosis.
El tratamiento médico consiste en IECAs + diuréticos + betabloqueantes.
Indicación de revascularización: fracaso de tratamiento médico, intolerancia grave o imposibilidad preservar la función renal en parénquima viable.
Fibrodisplasia: angioplastia y tratamiento medico. Angioplastia tiene peores resultados que el bypass (reestenosis 20% en 1año)
Endocrina
- Hiperaldosteronismo primario
Etiología: Adenoma secretor, hiperplasia suprarrenal bilateral.
Fisiopatología: Secreción excesiva de aldosterona à aumento de la reabsorción de sodio (Na+), excreción de potasio (K+ <3.5mEq/L con K+ urinario >3.0mEq/L). Hipokalemia (hipopotasemia) relativa con IECA (3.9-3.5). El aumento del líquido extracelular suprime la secreción de renina la que se encuentra baja (<1 mg/ml). La hipokalemia es un hallazgo frecuente. Tiene poca respuesta a la disminución del consumo de sodio (Na+). Si hay sospecha, con potasio normal, dar 3 días de sobrecarga de sodio y después determinar el nivel de sodio y potasio en plasma y orina.
Clínica: calambres, cansancio, nicturia, poliuria, sensibilidad a diuréticos (>hipokalemia). Exámenes: actividad de renina plasmática, aldosterona en orina y plasma (basal, con IECA y de pie), TAC.
- Enfermedad de Cushing:
Hay mayor reabsorción de sodio por mecanismos no claros junto al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides a dosis altas con supresión de eje renina – angiotensina - aldosterona. En algunos casos es por aumento de renina – angiotensina - aldosterona. Diagnóstico: test de supresión de dexametasona y tratamiento específico (resección del tumor si corresponde)
- Feocromocitoma:
80% unilaterales, 10% bilaterales y 10% extra suprarrenales. Clínica: Además de la hipertensión, crisis de cefalea, sudoración profusa, hipotensión ortostática, aumento del hematocrito, palpitaciones, sensación de bochorno, constipación, pérdida de peso, intolerancia al calor, alteraciones del carácter. Fisiopatología: Aumento de la secreción de catecolaminas: noradrenalina (norepinefrina) y adrenalina (epinefrina). Exámenes de laboratorio: VMA, estudio de metanefrina- normetanefrina, catecolaminas en plasma y orina. TAC abdominal, cintigrafía de tejido adrenal, MIBG (desde cuello a vejiga)
- Hiperparatiroidismo: Se postula que el calcio puede tener un efecto vasoconstrictor directo y/o provocar daño en el parénquima renal por nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Paradójicamente, el aumento del consumo de calcio y los antagonistas del calcio son vasodilatadores
Coartación de la aorta
Definición: estrechamiento aórtico distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Suele observarse en niños y adultos jóvenes. La hipertensión arterial puede deberse a un alza de la presión en la región proximal de la estenosis o a una disminución del flujo distal que actuaría como renovascular. Examen físico: pulsos femorales retrasados, con claudicación distal, y disminuidos en comparación con los de los miembros superiores, al igual que la presión arterial. Soplo telesistólico en la mitad de la espalda (interescapular). Pueden palparse arterias colaterales en espacios intercostales. Radiografía de Tórax: imagen de “tres” en el botón aórtico, costillas engrosadas con indentaciones.
Otras causas de hipertensión arterial secundaria: disfunción tiroidea, acromegalia, hipertensión intracraneal (endocraneana), anticoagulantes orales (ACO).
Tratamiento de la hipertensión arterial (HTA): Presión arterial media (PAM) = (Presión sistólica (PS) – Presión diastólica (PD)) / 3
Diuréticos: En insuficiencia renal no terminal con aclaramiento de creatinina <30ml/min Efectos: Descenso del volumen plasmático, descenso de resistencias vasculares periféricas a largo plazo (descenso de sodio se asocia a descenso de calcio) y ¯DC. Llegan a un estado de equilibrio produciéndose resistencia.
Hidroclorotiazida: (bloquea la reabsorción de sodio en el túbulo distal). Útil en paciente mayor de 50 años, fumador, con hipertensión arterial asociada a insuficiencia cardiaca; uso en casos de fracaso, contraindicación o resistencia a propanolol.
Contraindicación absoluta: hipersensibilidad.
Contraindicación relativa: gota, arritmias, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfermedad coronaria, hiperlipidemias, diabetes mellitus.
Efectos colaterales: Descenso de niveles plasmáticos de potasio, aumento de niveles plasmáticos de sodio, descenso de niveles plasmáticos de magnesio, aumento de BUN, aumento de niveles plasmáticos de calcio (menopáusicas), aumento de glicemias, aumento de colesterol y triglicéridos, impotencia, fatigabilidad
Furosemida: Similar a la hidroclorotiazida, puede provocar hipercalcemia e hipovolemias.
Ahorradores de potasio: Los más usados son: espironolactona, triamterene y amiloride La espironolactona produce ginecomastia, mastalgias, hiperpotasemia, pero no altera los lípidos.
Betabloqueantes (o betabloqueadores): Principalmente, el receptor beta 1 es el regula la presión arterial. Efectos de los betabloqueantes: disminución de la fuerza contráctil y frecuencia cardiaca: Disminución del gasto cardiaco / disminución del tono simpático, que conlleva descenso de resistencias vasculares periféricas / disminución de la liberación de renina, Disminución de la angiotensina II y retención de sodio / aumento de la liberación de prostaglandinas
La suspensión debe realizarse de forma lenta porque producen aumento de los receptores adrenérgicos.
No selectivos (B1): Timolol, propanolol, nadolol, pindolol (efecto simpaticomimético, aumentan triglicéridos y lipoproteínas de alta densidad - HDL)
Selectivos: metaprolol, atenolol
Bloqueantes de receptores alfa y beta: Labetalol, carvedilol
Bloqueantes de receptores alfa: prazosina, terazosina, doxasosina (vasodilatadores arteriales y venosos)
Acción central: clonidina, metildopa, guanabez y guanfacina. Estimulan receptores alfa 2.
Indicación: hipertensión arterial en jóvenes, signos de hiperreactividad simpática, antecedentes de arritmias supraventriculares, enfermedad coronaria, contraindicación de diuréticos.
Contraindicación absoluta: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular superior a grado I, sospecha de feocromocitoma.
Contraindicación relativa: Insuficiencia arterial periférica, enfermedad o fenómeno de Raynaud, depresión, diabetes mellitus, dislipidemia.
Efectos Colaterales (al bloquear los receptores beta 2): insomnio, pesadillas, depresión, aumento de la resistencia a la insulina, enmascara hipoglucemias, aumento de triglicéridos, disminución de lipoproteínas de alta densidad (HDL), disminución de la función renal (excepto nadolol), aumento leve del potasio, disminución de la perfusión periférica, disminución de la capacidad de realizar ejercicio, bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular, insuficiencia cardiaca, impotencia, taquicardia tras su suspensión.
Bloqueadores de los canales de calcio: Dihidropiridinas: nifedipino (es el que más baja la tensión arterial; no dihidropiridinas: diltiazem y verapamil. Efectos: Disminución de la resistencia vascular periférica (RVP).
Indicación: Angina estable (en casos en los que la hipertensión no responde a betabloqueantes, o asociados a ellos), signos de vasoconstricción periférica o enfermedad de Raynaud, enfermedad vascular periférica, alteración de las glicemias o lípidos, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Contraindicaciones relativas: insuficiencia cardiaca, reacciones alérgicas.
Efectos secundarios: edema, taquicardia, sensación de bochorno, cefalea, náuseas, mareos, constipación, insuficiencia cardiaca, rush.
Dihidropiridinas de segunda generación: amlodipino, nicardipino. Mayor selectividad vascular y menor efecto inotrópico negativo. Es preciso ajustar dosis en cirróticos.
Inhibidores de Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
Angiotensinógeno à (Renina) à Angiotensina I à (ECA) à Angiotensina II
Kininógeno à (Calicreína) à Bradicinina à (ECA) à degradación
Efectos: Descenso de resistencia vascular periférica, bradicardia, disminución de vasoconstricción, disminuye aldosterona - efecto diurético.
Captopril 2-3 dosis/d con efecto rápido (mayor que el enalapril). Los otros disminuyen las dosis diarias, pero no los efectos secundarios.
Indicación: estenosis arteria renal, hipertensión arterial con insuficiencia cardiaca, hipertrofia del ventrículo izquierdo, hipertensión arterial con daño renal y/o proteinuria con filtración glomerular por encima de 20ml/min, alteraciones de glucemia o lípidos, hipertensión arterial acelerada y casos en los que están contraindicados los betabloqueantes.
Contraindicación absoluta: Tos o edema de Quincke (laringe y labios), estenosis bilateral de la arteria renal o riñón único
Efectos colaterales: Aumento de niveles séricos de potasio, disminución de función renal, tos (hace aconsejable el cambio a losartan), edema angioneurótico, descenso de la perfusión útero-placentaria (teratogenia), alteraciones gustativas, rush cutáneos, leucocitopenia y proteinuria.
Vasodilatadores directos en hipertensión arterial (HTA) refractaria o casos especiales (insuficiencia cardiaca por hipertensión arterial): hidralacina + nitrato. Se asocian a diuréticos o betabloqueantes para que no se compense la vasodilatación. Evitar en enfermedad coronaria.
Efectos adversos: cefalea, nauseas, vómitos, taquicardia, ortostatismo, LES.
Antihipertensivo intravenoso: Indicación: hipertensión arterial (HTA) maligna acelerada, hemorragia intracraneana, disección aórtica, insuficiencia renal rápidamente progresiva, eclampsia.
Drogas:
Elección según enfermedad asociada:
· Diabetes mellitus: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)
· Isquemia Miocárdica: betabloqueantes y antagonistas del calcio
· Post infarto de miocardio (IAM): betabloqueantes BB, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)
· Insuficiencia cardiaca: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), alfabloqueantes (carvedilol), hidralacina y diuréticos
· Uropatía obstructiva: alfabloqueantes
· Jaqueca (migraña): BB con permeabilidad de barrera hematoencefálica
· Hipercolesterolemia: alfabloqueantes
· ACVA – AVE - TIA: nicardipino
· Espasmo esofágico: antagonistas del calcio
· Asma bronquial: antagonistas del calcio
| | A Sin FR/ECV | B 1FR/sin ECV / s/DM | C ECV/ DM/2FR |
| 130-139/ 85-95 | Conducta | Conducta | Fármacos |
| 140-159/ 90-99 | Conducta | Conducta | Fármacos |
| >160/ >105 | Fármacos | Fármacos | Fármacos |
Cambios de hábitos: disminuir peso y la dieta, ejercicio regular, suplemento de potasio, suplemento de calcio, suplemento de PUFAS.
HTA refractaria: >150/100 con tratamiento adecuado. Aparente: falta de adhesividad a tratamiento, antiinflamatorio no esteroideo (AINES), anticoagulantes en este edificio (ACO), simpaticomimeticos, bicarbonato de Na+, aumento de peso, consumo excesivo de sal o alcohol, emocional, artefacto. Mal control de volumen, dificultad en pacientes dializados, efecto hipertensógeno de hipotensores. Descartar hipertensión secundaria
Crisis hipertensiva: presión arterial diastólica >120-130
Urgencia hipertensiva: con síntomas
Emergencia hipertensiva: con lesión orgánica aguda o continuada. Se debe bajar la presión a 100-110 o disminuir un 25% la presión arterial media.
· Preeclampsia y eclampsia: embarazo, hipertensión arterial, proteinuria, edema con o sin alteraciones de la coagulación o alteraciones hepáticas. Convulsiones en eclampsia. Usar metildopa o hidralacina (no inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).