Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia.
| | pH | PCO2 | Bicarbonato (HCO3) |
| Normal | 7.36-7.43 | arterial 40 mmHg venoso 44 mmHg | arterial 24 mmHg venoso 25.5 mmHg |
| Acidosis Respiratoria | pH descendido | Ý | é |
| Acidosis Metabólica | pH descendido | ê | ß |
| Alcalosis Respiratoria | pH elevado | ß | ê |
| Alcalosis Metabólica | pH elevado | é | Ý |
(Ý Alteración inicial - écompensación)
Acidosis Respiratoria
Aguda: Aumento de 1mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)
Crónica: Aumento de 3.5 mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)
Acidosis Metabólica: Descenso de 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 1 mEq bicarbonato (HCO3-)
Alcalosis Respiratoria
Aguda: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 2 mEq bicarbonato (HCO3-)
Crónica: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 5 mEq de bicarbonato (HCO3-)
Alcalosis Metabólica: Aumento de 0.6 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato (HCO3-)
Acidosis metabólica:
Disminuye el bicarbonato (HCO3-) y por compensación disminuye el dióxido de carbono (PaCo2). Por cada mEq de bicarbonato (HCO3-) que disminuye, baja 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2).
Causas:
· H+:
o Aumento de la producción: cetoacidosis, acidosis láctica
o menor excreción renal: insuficiencia renal, acidosis renal distal
o redistribución de los H+: hiperkaliemia
o sustancias exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehído
· Descenso de bicarbonato (HCO3-): perdidas digestivas (diarreas), urinarias (acidosis Tubular proximal)
Síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, obnubilación, coma
Signos: respiración de Kussmaul - efectos cardiovasculares: disminución de la contractilidad cardiaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar, venoconstricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial, ¯FPR y hepático, arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.
pH < 7: sopor, vasoconstricción, hipotensión de difícil manejo
Diagnóstico: gasometría arterial, lactato, BUN, creatinina, cetonemia, Anion GAP.
Clasificación:
Anion Gap (AG) = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Anion Gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno, tóxicos (etilenglicol, salicilatos, metanol), Síndrome urémico
Anion Gap normal: disminuye bicarbonato (HCO3-): pérdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (cloruro cálcico - CaCl, sulfato magnésico - MgSO4, colestiramina)
Acidosis Renal:
1. Déficit de potasio (hipopotasemia o hipokaliemia) ® acidosis tubular renal distal o proximal.
2. Aumento de potasio (hiperpotasemia o hiperkaliemia) déficit o resistencia a la aldosterona, ¯ sodio distal, enfermedad tubular intersticial, defecto en la secreción de amonio.
3. Potasio (K+) normal: insuficiencia renal temprana.
Tratamiento general:
1.- Bicarbonato sódico (NaHCO3) solo en pH <7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 durante 30-45 minutos). Especialmente en acidosis metabólica con Anion Gap normal (hiperclorémicas) y Anion Gap elevado por acumulación de ácidos no metabolizables.
Otra forma de administrar bicarbonato (HCO3-), por fórmula:
Bicarbonato (HCO3-) a administrar = 0.4 x peso en Kg. x (bicarbonato (HCO3-) deseado – bicarbonato (HCO3-) medido)
Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2
Riesgos del bicarbonato (HCO3-): Alcalosis de rebote / aumento de sodio (Na+) - hipernatremia e hiperosmolaridad / volemia / PaCO2 (no hiperventilan). Prevención: pH hasta 7.2
2.- Carbonato de Calcio 1-2g intravenoso en acidosis graves para estabilizar membranas miocárdicas.
Acidosis Metabólica con aumento de Anion Gap:
- Acidosis Láctica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Acidosis lácticas tipo B pueden ser por causas metabólicas como diabetes mellitus, enfermedad hepática, insuficiencia renal, fármacos. Tratamiento: Corregir la causa, no usar vasoconstrictores; Bicarbonato sódico (NaHCO3) en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como máximo (evitar alcalosis de rebote).
- Cetoacidosis Diabética: insulina, hidratación, control de electrolitos (es frecuente la hiperpotasemia, aunque se corrige al corregir la hiperglucemia), bicarbonato (HCO3-) en pequeña cantidad en pH <7.1
- Acidosis Alcohólica: el aumento de betahidroxibutirato subestima la cetoacemia, aumenta el acetoacetato, ácido láctico, hipercloremia
Hidratacion Suero Glucosado 5%, reposición de potasio (K+), fósforo (P), magnesio (Mg), suspensión de alcohol y adecuada nutrición.
- Intoxicaciones:
Aspirina: aumenta el lactato (acidosis láctica tipo B), estimula el centro respiratorio para hiperventilar lo que lleva a una alcalosis respiratorio (trastorno mixto). Tratamiento: lavado gástrico con carbono activado, alcalinizar la orina a pH >7.5 con Bicarbonato sódico (NaHCO3) intravenoso, acetazolamida, controlar el descenso de potasio.
Alcoholes:
etilenglicol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC), corazón, pulmón, riñones, aumentan los cristales de ácido oxálico en orina
metanol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC) y nervio óptico.
Tratamiento: Diuréticos osmóticos, suplemento de tiamina y piridoxina, etanol intravenoso hasta 100g/dl. en plasma. Diálisis.
- Acidosis Urémica: FG<20ml/min.: disminuye la excreción de NH4+, acidosis normovolémica crónica, (excreción de potasio (K+) en el colon y colector). Dar NaHCO3 vía oral, 300-600mg/8h si el bicarbonato (HCO3-) es <16mEq y furosemida 60-80 mg/d en potasio (K+).