Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia. Apuntes de medicina
Autor: Maria Sanz | Publicado:  26/01/2007 | Apuntes de Nefrologia. Apuntes de Medicina | |
Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia.

 

 

pH

PCO2

Bicarbonato (HCO3)

Normal

7.36-7.43

arterial 40 mmHg

venoso 44 mmHg

arterial 24 mmHg

venoso 25.5 mmHg

Acidosis Respiratoria

pH descendido

Ý

é

Acidosis Metabólica

pH descendido

ê

ß

Alcalosis Respiratoria

pH elevado

ß

ê

Alcalosis Metabólica

pH elevado

é

Ý

 

(Ý Alteración inicial - écompensación)

 

Acidosis Respiratoria

Aguda: Aumento de 1mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)

Crónica: Aumento de 3.5 mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)

Acidosis Metabólica: Descenso de 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 1 mEq bicarbonato (HCO3-)

Alcalosis Respiratoria

Aguda: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 2 mEq bicarbonato (HCO3-)

Crónica: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 5 mEq de bicarbonato (HCO3-)

Alcalosis Metabólica: Aumento de 0.6 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato (HCO3-)


Acidosis metabólica:

Disminuye el bicarbonato (HCO3-) y por compensación disminuye el dióxido de carbono (PaCo2).  Por cada mEq de bicarbonato (HCO3-) que disminuye, baja 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2).

Causas:

·         ­ H+:

o        Aumento de la producción: cetoacidosis, acidosis láctica

o        menor excreción renal: insuficiencia renal, acidosis renal distal

o        redistribución de los H+: hiperkaliemia

o        sustancias exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehído

·         Descenso de bicarbonato (HCO3-): perdidas digestivas (diarreas), urinarias (acidosis Tubular proximal)

 

Síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, obnubilación, coma


Signos:
respiración de Kussmaul - efectos cardiovasculares: disminución de la contractilidad cardiaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar, venoconstricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial, ¯FPR y hepático, arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.

pH < 7: sopor, vasoconstricción, hipotensión de difícil manejo


Diagnóstico:
gasometría arterial, lactato, BUN, creatinina, cetonemia, Anion GAP.


Clasificación:

Anion Gap (AG) = Na+ - (HCO3- + Cl-)

Anion Gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno, tóxicos (etilenglicol, salicilatos, metanol), Síndrome urémico

Anion Gap normal: disminuye bicarbonato (HCO3-): pérdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (cloruro cálcico - CaCl, sulfato magnésico - MgSO4, colestiramina)

Acidosis Renal:

1.       Déficit de potasio (hipopotasemia o hipokaliemia) ® acidosis tubular renal distal o proximal.

2.       Aumento de potasio (hiperpotasemia o hiperkaliemia) déficit o resistencia a la aldosterona, ¯ sodio distal, enfermedad tubular intersticial, defecto en la secreción de amonio.

3.       Potasio (K+) normal: insuficiencia renal temprana.

 

Tratamiento general:

1.- Bicarbonato sódico (NaHCO3) solo en pH <7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 durante 30-45 minutos). Especialmente en acidosis metabólica con Anion Gap normal (hiperclorémicas) y Anion Gap elevado por acumulación de ácidos no metabolizables.

Otra forma de administrar bicarbonato (HCO3-), por fórmula:

Bicarbonato (HCO3-) a administrar = 0.4 x peso en Kg. x (bicarbonato (HCO3-) deseado – bicarbonato (HCO3-) medido)

Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2

Riesgos del bicarbonato (HCO3-): Alcalosis de rebote / aumento de sodio (Na+) - hipernatremia e hiperosmolaridad / ­volemia / ­PaCO2 (no hiperventilan). Prevención: ­pH hasta 7.2

2.- Carbonato de Calcio 1-2g intravenoso en acidosis graves para estabilizar membranas miocárdicas.

 

Acidosis Metabólica con aumento de Anion Gap:

 

- Acidosis Láctica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Acidosis lácticas tipo B pueden ser por causas metabólicas como diabetes mellitus, enfermedad hepática, insuficiencia renal, fármacos. Tratamiento: Corregir la causa, no usar vasoconstrictores; Bicarbonato sódico (NaHCO3) en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como máximo (evitar alcalosis de rebote).

- Cetoacidosis Diabética: insulina, hidratación, control de electrolitos (es frecuente la hiperpotasemia, aunque se corrige al corregir la hiperglucemia), bicarbonato (HCO3-) en pequeña cantidad en pH <7.1 

- Acidosis Alcohólica: el aumento de betahidroxibutirato subestima la cetoacemia, aumenta el acetoacetato, ácido láctico, hipercloremia

Hidratacion Suero Glucosado 5%, reposición de potasio (K+), fósforo (P), magnesio (Mg), suspensión de alcohol y adecuada nutrición.


- Intoxicaciones:

Aspirina: aumenta el lactato (acidosis láctica tipo B), estimula el centro respiratorio para hiperventilar lo que lleva a una alcalosis respiratorio (trastorno mixto). Tratamiento: lavado gástrico con carbono activado, alcalinizar la orina a pH >7.5 con Bicarbonato sódico (NaHCO3) intravenoso, acetazolamida, controlar el descenso de potasio.

Alcoholes:

etilenglicol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC), corazón, pulmón, riñones, aumentan los cristales de ácido oxálico en orina

metanol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC) y nervio óptico.

Tratamiento: Diuréticos osmóticos, suplemento de tiamina y piridoxina, etanol intravenoso hasta 100g/dl. en plasma. Diálisis.

- Acidosis Urémica: FG<20ml/min.: disminuye la excreción de NH4+, acidosis normovolémica crónica, (excreción de potasio (K+) en el colon y colector). Dar NaHCO3 vía oral,  300-600mg/8h si el bicarbonato (HCO3-) es <16mEq y furosemida 60-80 mg/d en ­ potasio (K+).


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924