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Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia. Apuntes de medicina
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Autor: Maria Sanz
Publicado: 26/01/2007
 


Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia.


Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia.

 

 

pH

PCO2

Bicarbonato (HCO3)

Normal

7.36-7.43

arterial 40 mmHg

venoso 44 mmHg

arterial 24 mmHg

venoso 25.5 mmHg

Acidosis Respiratoria

pH descendido

Ý

é

Acidosis Metabólica

pH descendido

ê

ß

Alcalosis Respiratoria

pH elevado

ß

ê

Alcalosis Metabólica

pH elevado

é

Ý

 

(Ý Alteración inicial - écompensación)

 

Acidosis Respiratoria

Aguda: Aumento de 1mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)

Crónica: Aumento de 3.5 mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)

Acidosis Metabólica: Descenso de 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 1 mEq bicarbonato (HCO3-)

Alcalosis Respiratoria

Aguda: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 2 mEq bicarbonato (HCO3-)

Crónica: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 5 mEq de bicarbonato (HCO3-)

Alcalosis Metabólica: Aumento de 0.6 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato (HCO3-)


Acidosis metabólica:

Disminuye el bicarbonato (HCO3-) y por compensación disminuye el dióxido de carbono (PaCo2).  Por cada mEq de bicarbonato (HCO3-) que disminuye, baja 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2).

Causas:

·         ­ H+:

o        Aumento de la producción: cetoacidosis, acidosis láctica

o        menor excreción renal: insuficiencia renal, acidosis renal distal

o        redistribución de los H+: hiperkaliemia

o        sustancias exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehído

·         Descenso de bicarbonato (HCO3-): perdidas digestivas (diarreas), urinarias (acidosis Tubular proximal)

 

Síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, obnubilación, coma


Signos:
respiración de Kussmaul - efectos cardiovasculares: disminución de la contractilidad cardiaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar, venoconstricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial, ¯FPR y hepático, arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.

pH < 7: sopor, vasoconstricción, hipotensión de difícil manejo


Diagnóstico:
gasometría arterial, lactato, BUN, creatinina, cetonemia, Anion GAP.


Clasificación:

Anion Gap (AG) = Na+ - (HCO3- + Cl-)

Anion Gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno, tóxicos (etilenglicol, salicilatos, metanol), Síndrome urémico

Anion Gap normal: disminuye bicarbonato (HCO3-): pérdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (cloruro cálcico - CaCl, sulfato magnésico - MgSO4, colestiramina)

Acidosis Renal:

1.       Déficit de potasio (hipopotasemia o hipokaliemia) ® acidosis tubular renal distal o proximal.

2.       Aumento de potasio (hiperpotasemia o hiperkaliemia) déficit o resistencia a la aldosterona, ¯ sodio distal, enfermedad tubular intersticial, defecto en la secreción de amonio.

3.       Potasio (K+) normal: insuficiencia renal temprana.

 

Tratamiento general:

1.- Bicarbonato sódico (NaHCO3) solo en pH <7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 durante 30-45 minutos). Especialmente en acidosis metabólica con Anion Gap normal (hiperclorémicas) y Anion Gap elevado por acumulación de ácidos no metabolizables.

Otra forma de administrar bicarbonato (HCO3-), por fórmula:

Bicarbonato (HCO3-) a administrar = 0.4 x peso en Kg. x (bicarbonato (HCO3-) deseado – bicarbonato (HCO3-) medido)

Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2

Riesgos del bicarbonato (HCO3-): Alcalosis de rebote / aumento de sodio (Na+) - hipernatremia e hiperosmolaridad / ­volemia / ­PaCO2 (no hiperventilan). Prevención: ­pH hasta 7.2

2.- Carbonato de Calcio 1-2g intravenoso en acidosis graves para estabilizar membranas miocárdicas.

 

Acidosis Metabólica con aumento de Anion Gap:

 

- Acidosis Láctica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Acidosis lácticas tipo B pueden ser por causas metabólicas como diabetes mellitus, enfermedad hepática, insuficiencia renal, fármacos. Tratamiento: Corregir la causa, no usar vasoconstrictores; Bicarbonato sódico (NaHCO3) en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como máximo (evitar alcalosis de rebote).

- Cetoacidosis Diabética: insulina, hidratación, control de electrolitos (es frecuente la hiperpotasemia, aunque se corrige al corregir la hiperglucemia), bicarbonato (HCO3-) en pequeña cantidad en pH <7.1 

- Acidosis Alcohólica: el aumento de betahidroxibutirato subestima la cetoacemia, aumenta el acetoacetato, ácido láctico, hipercloremia

Hidratacion Suero Glucosado 5%, reposición de potasio (K+), fósforo (P), magnesio (Mg), suspensión de alcohol y adecuada nutrición.


- Intoxicaciones:

Aspirina: aumenta el lactato (acidosis láctica tipo B), estimula el centro respiratorio para hiperventilar lo que lleva a una alcalosis respiratorio (trastorno mixto). Tratamiento: lavado gástrico con carbono activado, alcalinizar la orina a pH >7.5 con Bicarbonato sódico (NaHCO3) intravenoso, acetazolamida, controlar el descenso de potasio.

Alcoholes:

etilenglicol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC), corazón, pulmón, riñones, aumentan los cristales de ácido oxálico en orina

metanol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC) y nervio óptico.

Tratamiento: Diuréticos osmóticos, suplemento de tiamina y piridoxina, etanol intravenoso hasta 100g/dl. en plasma. Diálisis.

- Acidosis Urémica: FG<20ml/min.: disminuye la excreción de NH4+, acidosis normovolémica crónica, (excreción de potasio (K+) en el colon y colector). Dar NaHCO3 vía oral,  300-600mg/8h si el bicarbonato (HCO3-) es <16mEq y furosemida 60-80 mg/d en ­ potasio (K+).


Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia 2.

- Acidosis Metabólicas con Anion Gap normal (hiperclorémicas): Se calcula en Anion GAP, si es negativo hay excreción normal de amonio por el riñón, si es positivo hay alteración renal.

-Diarreas: disminuye bicarbonato (HCO3-), disminuye potasio (K+), disminuye volumen, orina acida (aumenta la excreción de amonio). Tratamiento: reposición de bicarbonato (HCO3-) si pH<7.1 y corregir hipopotasemia y la causa. Otras causas semejantes: drenajes, fístulas intestinales, biliares, hepáticas, etc.


- Acidosis tubular renal proximal o tipo II o Síndrome de Fanconi: glucosuria, aminoasuria, fosfaturia y uricosuria, hipocalcemia, pH urinario< 5.5, pérdida de bicarbonato (HCO3-) que facilita la pérdida de potasio (K+). Causas: mieloma, enfermedades autoinmunes, nefritis intersticial, drogas, otros. Tratamiento: de la causa o etiológico y, además, bicarbonato sódico (NaHCO3) o KHCO3 10-15mg/Kg./d y tiazidas (aumentan la reabsorción de bicarbonato -HCO3)


- Acidosis tubular renal distal o tipo I o clásica: Falla de bombas de H+ en el colector. Produce:
disminución de potasio (K+), acidosis con aumento de cloro (Cl-), excreción de NH4+ baja y pH urinario >5.5. Asociada a síndrome de Sjögren, mieloma múltiple, drogas (litio y anfotericina) o hereditario (alteración de bombas del colector). Tratamiento: Bicarbonato sódico (NaHCO3) 1-3mEq/Kg./d. Corrección de potasio (K+) y citrato de potasio para la litiasis


- Acidosis tubular renal Tipo III: por insuficiencia del glomérulo y se trata con bicarbonato (HCO3-)


- Acidosis tubular renal Tipo IV: por hipoaldoteronismo hiporreninemico. Acidosis, pH urinario < 5.5, hiperpotasemia, hipertensión e insuficiencia cardiaca. Ocurre en diabéticos añosos y enfermos renales. Tratamiento: restricción de potasio y furosemida 40-160mg/d, bicarbonato (HCO3-) 1-3mEq/Kg./d, fluorocortisona 0.1-0.2 mg/d


Alcalosis Metabólica:

Aumenta bicarbonato (HCO3-) con aumento de dióxido de carbono (PaCO2) compensatorio: con cada 10 mmol/l de aumento bicarbonato (HCO3-), se eleva en 6 mmHg el dióxido de carbono (PaCO2). Efectos:

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