Introducción.

Las enfermedades cerebrovasculares, constituyen uno de los problemas de salud más importante en todos los países desarrollados. Son la tercera causa de muerte en el mundo occidental y la mayor causa de incapacidad física e intelectual (1).

Un accidente cerebrovascular es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y puede suceder cuando: (2) un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre y se denomina accidente cerebrovascular isquémico; o cuando un vaso sanguíneo se rompe, causando filtración de sangre dentro del cerebro y se denomina accidente cerebrovascular hemorrágico, esta última variedad no es objeto de estudio en esta revisión.
 
Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria que irriga el encéfalo durante más de unos pocos segundos, el encéfalo no puede recibir suficiente oxígeno y glucosa. Las células cerebrales pueden morir, lo que produce daño permanente. (2)

Los accidentes isquémicos transitorios e ictus isquémico son trastornos clínicos habitualmente súbitos, derivados de un aporte insuficiente de sangre al Sistema Nervioso Central.

Cada 53 segundos ocurre una Enfermedad Cerebrovascular en algún lugar del planeta. Cada 3,3 minutos fallece una persona por enfermedad cerebrovascular en algún rincón de la Tierra. Todo esto sin evaluar la Isquemia cerebral silente, que añade otro 50% de casos en el fondo del iceberg de la ECVI.

En Cuba estas patologías representan la tercera causa de muerte, y se observa desde las últimas tres décadas una mayor incidencia de las mismas: con una tasa de 60,1 x 100 000 habitantes en 1970 hasta 78 x 100 000 en 2005, detectándose conjuntamente una tendencia al desplazamiento de la defunción por esas causas hacia edades más tempranas de la vida, y que actualmente afectan aportando 4 años de vida potencialmente perdidos en la mortalidad por ese grupo de causas. Por otra parte, estas enfermedades llevan asociadas altos índices de morbilidad, dados fundamentalmente, por la invalidez que provocan en los pacientes.

Es premisa del Programa Revolución derivado de la Batalla de Ideas lograr una Medicina de Excelencia. Se reparan Policlínicos, se abrirán en la totalidad de ellos servicios de fisioterapia. Se trabaja en la instauración (municipalización) de servicios de terapia intensiva en el país; se reconstruyen y modernizan los hospitales, esto conjuntamente asociado al reequipamiento tecnológico que beneficia a la totalidad de los servicios primarios y secundarios, y con la ventaja adicional de acercar los servicios médicos más importantes y de calidad a los hogares. (3)

Esta actualización será una útil arma pedagógica en la formación del Medico General Básico que se aspira a graduar. Revolucionar los servicios de salud es ahora una tarea de primer orden.

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA (ECV):

Prevención primaria (4)

1. Incrementar la pesquisa activa de la enfermedad.
2. Educación sanitaria a la comunidad.
3. Control de los factores de riesgo de Enfermedades Cerebrovasculares: A continuación pasamos a describir y mencionar los mas conocidos y citados

Factores de Riesgo Vascular No modificables:

-Edad: Sobre todo para personas mayores de 65 años,(actualmente estos puntos de corte tienden a bajar en la literatura, situándose alrededor de los 50 años) estando en relación directa: a mayor edad, mayor incidencia de ECV (5)
-Sexo: Es menos frecuente en el sexo femenino, probable protección de los estrógenos antes de la menopausia. (5)
-Coloración de la Piel: La raza negroide tiene dos veces más frecuente la posibilidad para presentar ECV que la raza europoide. (5)
-Historia familiar de ECV: Hay numerosos estudios que muestran una relación entre factores heredados y riesgo de aterotrombosis, y por lo general su diseño les permite mostrar claramente la asociación genotipo-fenotipo. Idealmente estos debieran diferenciar los trastornos monogénicos, que envuelve un solo gen de los trastornos multifactoriales que involucran múltiples genes. (5)

Factores de Riesgo Modificables:

-Stress: Obsérvese que a diferencia de la gran mayoría de las publicaciones científicas en revistas de impacto lo ubicamos como el primer factor de riesgo modificable en la relación de los mismos, pues a pesar de que no se ha creado un instrumento fiable y fielmente reproducible para cuantificarlo a nivel internacional, somos del criterio, aunque subjetivo, de que tiene un papel fundamental en la génesis de la ECV, lo cual se basa en nuestras observaciones clínicas de veinte años de seguimiento a enfermos con enfermedades que afectan el endotelio vascular.
-Hipertensión Arterial: Después de la edad es el mayor factor de riesgo para ECV, por cada 10 mmHg por encima de la presión diastólica aumenta a un 9,5% el riesgo para ECV tanto en hombres como en mujeres y ello se debe a la aceleración de la ateroesclerosis. (5) El estudio Framingham ha demostrado que cifras de presión sistólica de 130-139 mmHg y de 85-89 mmHg de diastólica a pesar de no considerarse hipertensión, se asocian a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, por tanto se recomienda iniciar tratamiento higiénico-dietético en estos pacientes (6, 7). En nuestro grupo de trabajo comenzamos a aplicar este último, así como la evaluación e intervención sobre otros riesgos vasculares desde que el individuo es clasificado como Prehipertenso, según las sugerencias del VII Reporte del JNC aparecido en mayo 22 de 2003.
-Enfermedades cardíacas: Particularmente la fibrilación auricular (aumenta cinco veces el riesgo de las enfermedades cerebrovasculares), otros: valvulopatía, infarto del miocardio agudo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia ventricular. (5)
-Diabetes Mellitus: Aumenta hasta tres veces el riesgo de enfermedad cerebrovascular, independiente de la edad. Está relacionado directamente al aumento del colesterol LDL e inversamente a la disminución del colesterol HDL. (5)
-Hiperlipidemias: las lipoproteínas que se asocian con riesgo de aterosclerosis son las LDL elevadas y una fracción de ésta asociadas al Síndrome de Insulinorresistencia (partículas LDL pequeñas densas), las HDL bajas, elevación de la lipoproteína A y la hipertriglideridemia. (8)
-Obesidad.
-Características psicológicas: estrés, personalidad. (5)
-Enfermedad carotídea asintomática: Aumenta el riesgo en un 3,3%, si la estenosis es mayor del 75%. (5)
-Ataques isquémicos transitorios: Es un indicador fuerte de ECV. En los casos de infartos están precedidos hasta en un 20% de enfermedad isquémica transitoria. (5)
-Tabaquismo: El humo del cigarrillo ha sido establecido claramente como determinante para ECV hasta 1,8 veces ya que acelera la aterosclerosis. (5)
-Alcoholismo: El consumo excesivo de alcohol constituye un factor de riesgo, sin embargo, estudios difundidos recientemente avalan que la ingestión de 2 vasos de vino tinto al día reducen el riesgo de accidente cerebrovascular. (9, 10, 11, 12)
-Sedentarismo.

Otros factores de riesgo potencial:

Anticonceptivos orales, migraña, hematócrito elevado, policitemia, anemia perniciosa, leucocitosis, ronquidos, Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño, hiperhomocisteinemia, síndrome de Ac anti fosfolípidos, fibrinógeno plasmático elevado, hiperuricemia, hipotiroidismo, deficiencia en proteínas anticoagulantes C y S , anticoagulantes lúpico y anticuerpos anticardiolipina. (5), consumo de drogas, infecciones crónicas por chlamydia pneumoniae, helicobacter pylori, herpes virus etc. (11, 12, 13)

Factores Considerados Como Lesiones Estructurales Asintomáticas: (5)

Detectados por exploración física:
- Soplo carotídeo - Embolia retiniana - Presión arterial, distinta en ambos brazos

Detectados por exploración complementaria:
- Infarto o hemorragia silente en TAC o RMN - Malformación arteriovenosa, aneurisma, hemangioma - Displasias y disecciones arteriales.

4. Desarrollar actividades de prevención y promoción de salud, con el objetivo de modificar hábitos como: dieta inadecuada, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo, alcohol, sedentarismo y estrés, entre otros. (6)
5. Empleo profiláctico de antiagregantes plaquetarios (Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel,) en pacientes asintomáticos con factores de riesgo.
6. Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina) en pacientes con fibrilación auricular crónica.

Prevención secundaria: (12, 14, 15)

Uso de antiagregantes plaquetarios en pacientes asintomáticos con factores de riesgo, con ECV previa o enfermedad vascular periférica.
- Aspirina a dosis entre 80 y 320 mg al día
- Ticlopidina (250 mg. c/12 horas)
- Clopidogrel (75 mg/día)
- Trifusal (900 mg día)
- Modificar estilos de vida en aquellos con ECV previa.

Prevención Terciaria :

- Garantizar la continuidad de la rehabilitación a los pacientes con secuelas de ictus y evitar complicaciones. (12)
- Actuar sobre los factores de riesgo que potencien complicaciones en pacientes encamados.

Pasamos ahora a describir las posibilidades terapéuticas y de conducta a seguir ante los distintos eventos cerebrovasculares isquémico, muchas de ellas muy discutidas, con el principio de que esta revisión respeta absolutamente el criterio de todos los investigadores con respecto a la temática, pero pretende llamar la atención sobre diferentes conceptos:

Si a un paciente le duele el pecho todos: el enfermo, la familia, los vecinos y los médicos le conceden enorme importancia a sus manifestaciones clínicas, si se le torna fría y cianótica una extremidad de forma súbita, o si comienza a presentar síntomas sugestivos de disfunción sexual, ocurre lo mismo,…y rápidamente lo ingresan para ser debidamente atendido.

Pero si el enfermo describe un episodio breve y limitado, generalmente de pocos segundos o minutos de duración, de amaurosis fugaz, o de hemianopsia, hemiparesia, hemiparestesia, o de afasia, o si aqueja disartria, diplopia, vértigo, o ataxia, no es debidamente atendido y valorado, y en la generalidad de los casos mucho menos ingresado para su estudio, porque tiene un Ataque Transitorio de Isquemia Cerebral (ATI) , que se ha constituído en una de las entidades nosológicas más subvaloradas en la práctica médica moderna, sin evaluar que Ud. está ante un heraldo de una gran crisis aterosclerótica. La población no piensa en el ATI como ECV, o como heraldo, cuando tiene algún síntoma o signo, porque no está educada, no ocurre lo mismo con la enfermedad cardiovascular. La temática PROMOCIÓN DE SALUD debe estar dirigida a esta tarea.

Ninguna persona que debute con una Gran Crisis Aterosclerótica, independientemente de su localización, tiene indemne el resto del endotelio vascular, y por lo tanto está en riesgo permanente de sufrir una recurrencia de su enfermedad, o el debut de otra enfermedad vinculada a la afectación inflamatoria del endotelio en otro u otros órganos de la economía.

Con estos datos, como una ley para el ATI podemos decir que todo ictus que aparezca tras un ATI, debe considerarse un fracaso de la labor preventivo-curativa del personal de la salud, . . .

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS:

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
- Evitar nuevos episodios.
- Prevenir la aparición de infarto cerebral establecido.

POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO :

A- Tratamiento médico:

- Control estricto de factores y conductas de riesgo.
- Uso de antiagregantes plaquetarios (Aspirina, Ticlopidina, Clopidogrel, Trifusal, Sulfinpirazona, Dipiridamol, Abciximab) de por vida.

Empleo de anticoagulantes en caso de:

-ATI como complicación de: IMA
-Válvulas cardíacas protésicas
-Estenosis mitral
-Enfermedades cardíacas o reumáticas
-Otras situaciones a criterio médico
La heparina sódica y las fracciones heparínicas se utilizan inicialmente para los ataques de comienzo reciente que son diarios (dosis de 1cc cada 8 horas o 2 cc cada 12 horas),
Los anticoagulantes orales pueden usarse cuando los episodios son menos frecuentes, o existe fibrilación auricular crónica (Warfarina, tabletas de 10 mg en
dosis de 2.5 a 10 mg por día, Acenocumarol en tab de 1 y 4 mg en dosis entre 1 a 8 mg).
-Vitaminoterapia antioxidante, conducta terapéutica ampliamente discutida a nivel internacional y negada por muchos, nosotros utilizamos empíricamente Vitaminas A, B1, B2, B6, B12, C, E y Ácido Fólico diarios, con la justificación de que lo que si es innegable es su acción antioxidante.
- Inhibidores de la HM CoA Reductasa: reducen los niveles de colesterol total, LDL-colesterol, apolipoproteína B y triglicéridos en aquellos casos en que el control de la dieta y las medidas no farmacológicas no han resultado eficaces. Retarda el proceso aterosclerótico y evita la neoformación de placas ateromatosas. Se emplean en dosis única antes de dormir:
• Fluvastatina entre 20 a 80 mg diarios (tabletas de 20 y 40 mg).
• Simvastatina de 20 a 80 mg por día (tabletas de 10, 20 y 40 mg)
• Lovastatina 10 a 80 mg al día (tabletas de 20 y 40 mg)
• Pravastatina 10 a 40 mg por día (tabletas de 10, 20 y 40 mg)
• Atorvastatina 10 a 80 mg al día (tabletas de 10 mg)
• Rosuvastatina

B- Tratamiento quirúrgico:

Recomendado en ATIs carotídeos con una obstrucción mayor del 70% o una placa ulcerada confirmada en la arteria carótida ipsilateral.

- Endarterectomía carotídea.
- Anastomosis intracraneal – extracraneal (Bypass): en pacientes con ATI, con estenosis carótida, se ha acudido a establecer anastomosis entre la arteria temporal y las arterias intracraneales (arteria cerebral media). Se indica en casos de: Estenosis u oclusión de la cerebral media, estenosis u oclusión de la carótida interna intrapetrosa o intracraneal o de ambas carótidas internas.

ICTUS:

El inicio rápido del tratamiento de la fase aguda del ictus depende estrechamente del reconocimiento de signos y síntomas por parte del propio paciente, familiar y personas cercanas. La tomografía axial computarizada es la técnica principal para el diagnóstico diferencial entre un ictus isquémico, hemorrágico u otra causa responsable de los síntomas. El procedimiento diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y el paciente debe ser ingresado siempre que sea posible en una unidad de ictus. El tiempo ideal entre el comienzo de los síntomas y signos debe ser menor de tres horas (16, 17, 18)

Las medidas encaminadas al soporte vital del paciente se inician desde la llegada al servicio de urgencias: (19)

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

- Detener su progresión.
- Limitar la extensión de la necrosis.
- Proteger la zona de penumbra isquémica.
- Evitar lesiones secundarias y complicaciones.

Medidas generales

- Ingreso del paciente en la unidad especializada de cuidados agudos cerebrovasculares.
- Reposo en ángulo de 30 grados.
- Oxigenoterapia al 100% en la primera hora: la administración de altas dosis de oxigeno con mascarilla facial parece reducir de forma significativa el daño por un accidente cerebrovascular, tanto a las 4 horas como a las 24h, además por ser un método sencillo puede ser aplicado por los paramédicos en la propia ambulancia. La oxigenación hiperbárica no ha demostrado ser efectiva. (16, 17, 20, 21)
- Canalizar vena periférica.
- Monitoreo de signos vitales cada 1 hora.
- Realizar los complementarios necesarios hematológicos e imagenológicos.
- Dieta hiposódica si está consciente y no tiene vómitos. Si se mantiene inconsciente se debe pasar sonda gástrica y aspirar secreciones, si son escasas administrar fórmula basal, leche o jugos 250 ml cada 6 horas; si son abundantes (más de 100 ml) no se debe pasar alimento.
- Ante la presencia de fiebre debe investigarse la causa y tratar siempre cuando la temperatura alcance los 37,5 grados debido a que la hipertermia tiene un efecto negativo sobre el infarto cerebral. (16, 17, 22). Tratar la hipertermia con antipiréticos, usar antibióticos si sospecho infección.
- Si aparece hiperglucemia (mayor de 200-300 mg/100 ml) debe ser tratada con insulina. Los pacientes que tienen niveles entre 50-150 mg/dl tienen un pronóstico mas favorable. Se recomienda no administrar soluciones glucosadas a menos que exista alta sospecha de hipoglicemia. (16, 17, 19, 22)
- La presión arterial debe ser manejada cuidadosamente ya que una reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño isquémico. La reducción recomendable en caso de HTA es del 20 a 30% de la TAD en las primeras 24 horas. Debe evitarse el uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa (especialmente vasodilatadores) a no ser que la presión sistólica sea superior a 220 mm Hg y/o la diastólica superior a 120 mm Hg.
- Control de la insuficiencia respiratoria en caso que exista, de ser necesario acoplar a ventilación mecánica.
-Tratamiento de las convulsiones: solo debe utilizarse en las crisis recurrentes, nunca en crisis aisladas y mucho menos como profilaxis en pacientes que no tengan crisis. Los agentes de primera línea son la benzodiacepinas (diazepam hasta 10mg y lorazepam hasta 4mg) por vía endovenosa, siempre seguidos de un anticonvulsivante como la difenilhidantoína o fenobarbital. (16, 17, 22)
- Los sueros glucosados deben evitarse pues facilitan la producción de ácido láctico incrementando el daño isquémico.
- Manejo de la presión intracraneal (PIC): El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal constituyen las principales causas de muerte tras el accidente isquémico. Afortunadamente solo 10-20% de estos pacientes desarrolla edema cerebral. Su tratamiento consiste en:

• Restricción moderada de líquidos y mantener la normovolemia (no administrar soluciones glucosadas).
• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
• Elevar la cabecera del enfermo 30° y posición centrada de la cabeza.
• Manitol (20%): (0,5 a 2g/kg) comenzar cada 2 horas y después ir espaciándolo hasta 4 horas a pasar en 20 min y continuar con 0.25g/Kg cada 6h. No debe ser retirado de forma brusca. Furosemida 20mg endovenosa cada 12 horas
• La hiperventilación produce un descenso rápido de la PIC aunque solo de forma momentánea. Hay quienes no aconsejan su uso de forma rutinaria. Hiperventilar durante la primera hora, para evitar daños colaterales.
• Craniectomía descompresiva: En el infarto masivo de la arteria cerebral media, con gran edema cuando se realiza en las primeras 24h, puede disminuir la mortalidad. En los infartos cerebelosos es considerada la terapia de elección. (16, 17, 19, 22)

- La rehabilitación y la movilización temprana son muy recomendables ya que disminuyen la incidencia de complicaciones.

Medidas específicas: El tratamiento específico esta encaminado a disminuir las consecuencias neurológicas de la isquemia aguda:
1. Limitación del insulto isquémico mediante una rápida repercusión.
2. Interferencia en la cascada patobioquímica que conduce al daño neuronal. (23)

- Trombolíticos: (ver mas adelante en tratamiento intervencionista)
- Antitrombóticos: tiene como finalidad prevenir la formación y progresión trombótica, la recurrencia temprana del ictus, la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
- Antiagregantes plaquetarios: Contribuye a la restitución del flujo a través del control de la progresión del trombo. No deben ser utilizados en las primeras 24 horas siguientes a la administración de rt-PA, pero el hecho de haber sido medicados con estos en las 24 horas previas, con propósitos antiagregantes, no excluye a los pacientes de los beneficios de la terapia trombolítica, aunque es recomendable descartar inicialmente la posibilidad de trombolisis. (17, 22, 24)

Existen otros antiagregantes utilizados por vía endovenosa que no ha sido probada su aplicación como es el caso del Abciximab y el Iloprost trometamol:

- Anticoagulantes: se utilizan la heparina no fraccionada (dosis de 5.000 o 12.500 UI por vía subcutánea cada 12 h), diversas heparinas de bajo peso molecular (heparinas fraccionadas) y los heparinoides. Su utilización disminuye el riesgo de recurrencias cerebrovasculares de manera más efectiva que la aspirina, pero a expensas de un riesgo excesivo de complicaciones hemorrágicas. Indicaciones aceptadas en la actualidad para el uso de heparina incluyen el infarto de origen cardioembólico no extenso, la disección arterial, la endocarditis trombótica no bacteriana y el infarto cerebral en evolución. Son contraindicaciones la presencia de infartos extensos, edema cerebral marcado, hipertensión arterial no controlada.

Protección del área de penumbra isquémica (NEUROPROTECCIÓN): Tiene dos objetivos.

- Incrementar la perfusión sanguínea cerebral.
- Bloquear la entrada de Calcio a la célula: pueden ser de gran utilidad si se administra en las primeras 12 horas.

El efecto farmacológico de los anticálcicos viene dado por sus propiedades vasodilatadoras y antiisquémicas. Contrarrestan la vasoconstricción que originan los productos de degradación celular y sanquínea, aumentando el FSC a la zona isquémica y mejorando por tanto la perfusión. Además son capaces de bloquear los canales lentos de calcio dependientes de voltaje y en consecuencia protege a la neurona de la sobrecarga de calcio, el cual como ya se explicó anteriormente, juega un papel fundamental en inducir los mecanismos de muerte celular.
La Nimodipina (tabletas de 30 mg, ámpulas de 10 mg en 50 ml) representa uno de los más utilizados. Se recomienda comenzar con infusión endovenosa a razón de 1 mg/h por dos horas, si se tolera bien aumentar a 2 mg/h, se mantendrá durante 7 a 10 días (tener cuidado con la hipotensión que provoca). Posteriormente se pasa a la administración oral de 60 mg cada 4 o 6 horas durante 10 a 14 días hasta completar 21 días.

También la Nicardipina puede ser utilizada en dosis oral de 20 a 30 mg (grageas de 20 mg, cápsulas de 30 mg). La forma retard (tabletas de 40 mg) se emplea a razón de 80 mg diarios fraccionados en dos subdosis.

- Antagonistas de aminoácidos excitatorios
   • Antagonistas de los receptores NMDA del glutamato: eliprodil, MK801, selfotel, CGS 19755 (su empleo experimental ha sido abandonado al mostrar un riesgo excesivo de efectos secundarios). Otros fármacos inhibidores del glutamato, como el lubeluzol, han mostrado resultados más esperanzadores.
   • Antagonista del receptor AMPA: CNQX
   • Antagonista del receptor metabotrópico: MCPG

- Mejorar Bomba de Sodio-Potasio: se pueden utilizar la Fenitoina, la Xilocaina.
- Inhibidores de proteasas y endonucleasas: K 275.
- Inhibidor de la caspasa-3: VAD.FMK.
- Inhibidor de la peroxidación lipídica: el Ebselen ha demostrado mejorar la recuperación funcional de los pacientes con AVC de menos 24 h de evolución, el tirilizad ha dado resultados negativos.
- Inhibidores de radicales libres: agentes antioxidantes (Tocoferoles, vitamina C, Alopurinol, Soperóxido de dismutasa, Lazaroides).
- Agonistas de canales de potasio: BMS 204 352.
- Estabilizador de las membranas celulares:
   • El piracetam ha mostrado efectos favorables en los pacientes con síntomas de menos de 7 h. Se presenta en tabletas y sobres de 800 mg así como en solución oral al 20% (gotas). Su dosis es de 2 a 3 tabletas cada 8 horas (dosis de ataque), 1 tableta cada 8 horas (dosis de mantenimiento).
   • Citicolina: estimula biosíntesis de fosfolípidos estructurales de la membrana celular, y disminuye los niveles de ácidos grasos libres mejorando la función de los mecanismos de la membrana tales como las bombas de intercambio iónico y los receptores insertados en ellas; ayudando por tanto a una correcta neurotransmisión. La mayoría de los estudios realizados demuestran su eficacia tanto en la mortalidad como en la recuperación. Se presenta en ámpulas de 200, 500, 1000 mg y en gotas a razón de 100 mg/ml. Dosis de 500 a 2000 mg por vía intramuscular o endovenosa lenta (pasar en 5 minutos) puede administrarse en infusión a razón de 40 a 60 gotas por minuto. También puede indicarse entre 500 y 2000mg/d vía oral durante 6 semanas, sin la aparición de efectos adversos por lo que se recomienda su utilización desde las primeras 24h de iniciado el episodio (25, 26).
   • Magnesio: Este fármaco, en dosis altas, actúa como un vasodilatador endógeno de la circulación cerebral y se comporta farmacológicamente como un antagonista de los receptores n-metil – D – aspartato (NMDA). Los estudios realizados hasta ahora, aunque han incluido un número reducido de pacientes, han demostrado un descenso en la mortalidad y una mejor evolución neurológica, sin efectos colaterales de importancia. Se utiliza en dosis de hasta 65 mmol/d, comenzando el tratamiento en las primeras 6h de iniciado el episodio (otras publicaciones hacen referencia a la administración de 4g de entrada seguidos de 16g en 24h).Un estudio en el cual fue utilizado el magnesio desde el arribo de los servicios de urgencias a la vivienda del
paciente demostró también beneficios aunque fue realizado en un reducido grupo de personas. (23, 27, 28, 29, 30)
   • Vitaminas antioxidantes: Hay evidencia de que la producción de radicales libres es un mecanismo importante de lesión cerebral tras la exposición a la isquemia y la reperfusión. Las vitaminas antioxidantes, conforman un grupo de agentes reductores capaces de donar electrones a especies oxidadas como los antes mencionado, neutralizando de esta manera su potencial oxidativo destructor. Un estudio realizado en el cual se utilizaron 800UI de VitE, y 500mg de VitC en las primeras 12h, demostró un aumento de la capacidad antioxidante del plasma y disminución de los productos de peroxidación lipídica por lo que pueden ser útiles en la trombosis cerebral. Otros estudios sobre el aporte alimentario de VitE y VitC avalan la hipótesis de que los antioxidantes pueden proteger a las células del estrés oxidativo. Sin embargo algunos autores no concuerdan que la VitE sea eficaz como medida de neuroprotección después de un ACV (19, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37)
   • Factor de crecimiento fibroblástico.

- Otros medicamentos utilizados
   • Vasodilatadores periféricos:
Combinaciones de Almitrina (30 mg) y Raubasina (10 mg) enriquecen la sangre arterial de oxígeno y en consecuencia aumenta su difusión a los tejidos isquémicos. Se indica 1 a 2 tabletas por día en caso de deficiencias cerebrovasculares subagudas o crónicas.
La vincamina (tabletas de 20 mg) se administra a razón de 40 a 60 mg por día en 2 a 3 subdosis.
   • Hemorreológicos:
Existe una cascada de mecanismos generados por la isquemia, a nivel circulatorio que interactúan con los componentes sanguíneos e inmunológicos: leucocitos, plaquetas, sistema de coagulación y otros mecanismos homeostáticos, tales como la hiperviscosidad; generando controversias, en los cuales se ha demostrado algún beneficio con los siguientes elementos:

- Reducción de la viscosidad sanguínea y RVC
    • Hemodilución orientada a mejorar el flujo sanguíneo cerebral
   • Sangría y restitución salina cuando Hto mayor de 50%.
   • Inhibición de mediadores (inhibición de tromboxano sintetasa y prostaciclina).
   • Mejorar la flexibilidad del hematíe para el aporte de oxigeno: La pentoxifilina (Trental) activa la circulación a nivel de la microcirculación, mejorando el flujo sanguíneo. Mediante su efecto antitrombótico, disminuye la viscosidad sanguínea elevada, normaliza la deformidad eritrocitaria reducida, inhibe la agregación eritrocitaria, estimula la liberación de la prostaciclina y prohíbe la agregación plaquetaria. Se presenta en ámpulas de 300 mg en 15 ml, tabletas de 400 mg. La dosis oral recomendada es de 1 tableta cada 8 o 12 horas. Si se administra endovenoso la dosis recomendada es de 600 a 900 mg por día; diluido en expansores del plasma se pasará en infusión continua en 24 horas. (12, 19, 38)
   • Trombolíticos.

Tratamiento intervencionista:

Trombolisis: constituye uno de los puntos centrales actuales en el manejo de la enfermedad. Tiene como objetivos: restaurar el flujo cerebral, preservar el metabolismo neuronal y prevenir o limitar el daño vascular y tisular.
Trombolíticos: Estreptoquinasa (SK), Uroquinasa (UK), Prouroquinasa (Pro-UK), Activador tisular del plasminogeno recombinante(rt-PA), Retaplasa. De ellos es el rt-PA del que se tienen hasta el momento la mayor cantidad de pruebas que avalan un menor riesgo y mayores beneficios. (22, 39)

Recientemente, ha sido aprobada en EE.UU. la indicación de rt-PA en el AVC isquémico de menos de 3 h de evolución (24, 40). La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de peso, administrándose el 10% en forma de bolo y el resto durante 60 min. en infusión continua. Dosis mayores podrían resultar en un incremento de las tasas de hemorragias. (41)
No se recomienda el empleo de fibrinolíticos en:

- Lesión cerebral extensa.
- Uso de heparina en las 48 horas precedentes.
- Plaquetas menos de 100 000.
- Cirugía mayor en los 14 días previos.
- Presión sistólica mayor de 185 mm Hg. y/o diastólica mayor de 110 mm Hg.
- Convulsiones activas.
- Historia de hemorragia cerebral o sistémica en los 21 días precedentes.
- Mejoría rápida de los síntomas neurológicos o con déficit leves.
- Glicemia menor de 50 mg/dl o mayor de 400 mg/dl.

La estreptoquinasa intravenosa ha mostrado un excesivo riesgo hemorrágico.
La uroquinasa intraarterial tiene un efecto recanalizador positivo en pacientes con una oclusión de la arteria cerebral media de menos de 6 h, aunque a expensas de un riesgo hemorrágico del 15%.
En general el uso de fibrinolíticos en estos casos se encuentra en fase de ensayos clínicos, aún no se cuenta con datos concluyentes al respecto.

Tratamiento quirúrgico

- La endarterectomía carotídea tiene un papel beneficioso demostrado en los pacientes con síntomas asociados a una estenosis carotídea igual o superior al 70%. Otra indicación aceptada pero no probada es una estenosis carotídea igual o superior a 50% en pacientes con AIT o AVC no grave. (42)
- La angioplastia transluminal percutánea debe realizarse en los casos de estenosis carotídea >70% en los que exista contraindicación para la endarterectomía, dificultades técnicas, reestenosis tras endarterectomía, estenosis postradioterapia, o displasia fibrosa. Es una opción en estenosis marcadas de carotídeas altas, de arterias intracraneales y vertebrales (difícil acceso al cirujano). Un estudio realizado en el 2005 concluyó que la endarterectomía carotídea es más eficaz en los pacientes sintomáticos, y en los asintomáticos los resultados son similares (6, 43, 44)
- Stent carotideo con dispositivos protectores abordados por vía femoral. Se recomienda usar Aspirina (100-300 mg) y clopidogrel (75mg) ó ticlopidina (500 mg) por 3 días antes y 30 días después del proceder. (45, 46)
- La derivación de la circulación extracraneal a la intracraneal ha proporcionado resultados negativos en los ensayos clínicos. (12)
- La resección quirúrgica del tejido infartado puede estar indicada en casos seleccionados, como por ejemplo el infarto cerebeloso con comportamiento seudotumoral. (12)

Prevenir las complicaciones: (4)

Gastrointestinales:

- Protector de mucosa gástrica: Sulcralfato y/o ranitidina
- Procinéticos: Cisaprida o Metoclopramida.
- Laxantes.
-Evitar las gastroclisis de manera temprana por la eventualidad de broncoaspiración.
- No se debe retardar la decisión de la gastrostomia si se amerita.

Pulmonares:

- Infecciosas: Las neumonías aspirativas, de éstasis o intrahospitalarias por invasión directa. Proteger de acuerdo a la flora de cada institución.
- Embolismos pulmonares. Considerar la anticoagulación profiláctica y el vendaje elástico de miembros inferiores.

Escaras:

Existen colchones de agua; cambio de posición cada 2 horas.
Evitar en lo posible las sondas vesicales, y si se realizan estar pendiente de los gérmenes causales más comunes de infecciones urinarias.

Rehabilitación (3, 4)

Existen múltiples factores que influyen favorablemente en la rehabilitación como son la edad poco avanzada, los déficits motores y sensitivos leves, la función mental intacta y un ambiente agradable en el hogar. Son fundamentales un tratamiento precoz, la estimulación continua y el entrenamiento para las necesidades reales de la vida diaria. Tanto el paciente como sus familiares y amigos deben comprender lo que implica su incapacidad y que la mejoría es posible, pero sólo con tiempo, paciencia y perseverancia. (31, 47, 48, 49, 50)
El programa terapéutico de nuevo entrenamiento y rehabilitación debe comenzarse precozmente, a las 12 a 24 horas después de estabilizado el estado general del paciente existiendo la evidencia clínica de que la lesión se ha autolimitado. (47)

FASE AGUDA (12, 50)

En los primeros estadios se debe prestar atención en mantener las articulaciones del enfermo en posición funcional, en especial las del lado paralizado. Los dedos de las manos deben permanecer separados. Se aplicarán masajes en las superficies óseas (acromion, hombros, codos, espinas ilíacas, rodillas y talones) con talcos, cremas hidratantes con el fin de evitar la aparición de escaras. Se recomienda el uso de colchón antiescaras, los cambios frecuentes de posición, los masajes tróficos.

Los ejercicios respiratorios y la movilización pasiva lenta 2 veces al día deben tenerse en cuenta. El paciente puede permanecer sentado en silla. Debe estimulársele psíquicamente.

La rehabilitación debe comenzarse con ejercicios pasivos de movimiento articular y muscular para evitar las contracturas. Los movimientos articulares se harán en todos los ejes de movilidad de la articulación en cuestión, cada una hora, 10 a 15 repeticiones de cada movimiento.

FASES SUBAGUDA Y CRONICA (12, 50, 51, 52)

Un programa activo de rehabilitación comienza con el incremento de la tolerancia del paciente a permanecer sentado o de pie. Se dejará primero sentarse y luego ponerse de pie en períodos cada vez mayores, comenzando con 5 a 10 minutos, mientras deben continuarse los ejercicios pasivos en los miembros afectados.

La fisioterapia rehabilitadora debe adecuarse a las características individuales de cada paciente. Existen programas de intervención enérgicos en los que los pacientes deben ser capaces de soportar al menos 3 h de tratamiento diarias. También se cuenta con programas menos intensivos de 1 h de tratamiento diaria menos de 5 días por semana y son más apropiados para aquellos pacientes que necesitan una rehabilitación más suave (pacientes debilitados o ancianos). También existen otros programas de rehabilitación con menor variedad y frecuencia.

Para iniciar la terapia de rehabilitación el médico debe realizar un informe detallado para el rehabilitador, el fisioterapeuta o el centro de rehabilitación.

Los objetivos iniciales van encaminados a la recuperación de la función para las actividades cotidianas (peinarse, bañarse, vestirse, comer, asearse, cocinar, limpiar, comprar, manejar la medicación), reeducación de la marcha ya sea en paralelas con asistencia de fisioterapeuta, o con bastón por terrenos irregulares e independientemente según sean las capacidades de cada paciente.

En ocasiones los discapacitados tienden a deprimirse y pueden perder la motivación para recuperar la función perdida y volver a la comunidad, por lo que sería aconsejable tratar además con especialistas en salud mental para ayudar al paciente a superar estos estados emocionales adversos.

Los ejercicios contra resistencia progresivos mejoran la potencia muscular, siendo la fuerza que se opone al movimiento la gravedad (cuando un músculo es muy débil), la resistencia manual o mecánica (pesos, muelles de tensión y otras técnicas) si la potencia muscular es algo mejor.

La facilitación neuromuscular propioceptiva ayuda a promover la actividad neuromuscular en pacientes con espasticidad, así tenemos por ejemplo, la aplicación de una resistencia intensa al flexor del codo izquierdo (bíceps) de un paciente con hemiplejia derecha hace que se contraiga el codo derecho mediante la contracción del bíceps hemipléjico.

Orientados a mejorar la habilidad se describen los ejercicios de coordinación. Se hace trabajar más de un músculo y más de una articulación (coger un objeto, tocar una parte del cuerpo). Estos constituyen un método sencillo para mejorar las habilidades motoras.

La debilitación dada por el reposo prolongado o la inmovilización puede mejorarse con ejercicios de acondicionamiento general. Estos permiten restablecer el equilibrio hemodinámico, aumentar la capacidad cardiorrespiratoria y mantener el arco de movilidad y la potencia muscular.

Con la finalidad de mejorar la marcha se emplean los ejercicios de deambulación. Pueden ser usados ortesis si existe debilidad o espasticidad. Las barras paralelas se emplean en pacientes con alteración del equilibrio o los que presentan otras causas de inestabilidad. Frecuentemente se comienza la deambulación en las paralelas, posteriormente en andador, muletas o bastón y después sin ninguna ayuda.

El entrenamiento de la transferencia en aquellos pacientes que no pueden pasar de manera independiente de la cama a una silla, de la silla a un sillón o de la silla a la posición de bipedestación suelen necesitar asistencia durante las 24 h. Pueden utilizarse dispositivos de ayuda.

DISPOSITIVOS TERAPÉUTICOS O DE AYUDA

Las ortesis proporcionan soporte a articulaciones, ligamentos, tendones, músculos y huesos. Los andadores, muletas y bastones pueden ayudar a caminar a los pacientes con discapacidad crónica. Las sillas de ruedas para los pacientes con limitación grave de la movilidad.

La elección de un artículo u otro se realizará por el fisioterapeuta tras una evaluación adecuada, con la finalidad de conseguir el equilibrio entre libertad y estabilidad.

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA

Su acción sobre el músculo esquelético denervado o el músculo inervado que no se puede contraer de forma voluntaria puede ayudar a tratar o prevenir la atrofia por desuso y la espasticidad muscular, en especial en pacientes con hemiplejia, paraplejia y cuadriplejía. Habitualmente son suficientes de 10 a 20 contracciones musculares por sesión. Se contraindica en pacientes con cardiopatías avanzadas o marcapasos.

MASAJE

El masaje puede movilizar tejidos contracturados. Puede indicarse en la hemiplejia, paraplejia, cuadriplejía.

LOGOPEDIA

Encaminada a mejorar la comunicación verbal, se utiliza en pacientes con afasia, disartria y apraxia verbal.

TRATAMIENTOS ASOCIADOS UTILES

-Peloidoterapia (fangoterapia)
- Medicina tradicional
   • Acupuntura y Digitopuntura.
   • Masajes.
   • Ventosas.
   • Moxa (en algunos casos).
   • Auriculoterapia.
- Uso del láser terapéutico.

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Autores:

Dr. Marco J. Albert Cabrera (1)
Dr. Javier Sánchez López (2)
Dr. Ricardo V. De la Fuente Crespo (3)
Dra. Arelys Ariocha Cambas Andreu (4)
Dr. Suiberto Hechavarría Toledo (5)
Dr. Rubén A. García López de Villavicencio (6)
Dr. Osmaickel Redondo Escudero (7)

(1).Máster en Ciencias. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.
(2) Máster en Ciencias. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Intensiva y en Neurología. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.
(3).Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente del ISCM-Habana.
(4).Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Oftalmología. Facultad de Ciencias Médicas “Gral. Calixto García Íñiguez”.
(5).Máster en Ciencias Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente del ISCM-Habana.
(6) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor del ISCM-Habana.
(7) Residente del Primer año de Medicina General Integral.