Enfermedad por reflujo gastroesofágico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el centro de cirugía endoscópica.

Autores:

Dr. Rolando Martínez López. Especialista de primer grado en MGI y segundo grado en Gastroenterología
Dra. Vivianne Anido Escobar. Especialista de segundo grado en Gastroenterología
Dr. C. Raúl Antonio Brizuela Quintanilla. Especialista de segundo en Gastroenterología. Doctor en Ciencias Médicas
Dra. Anniuska Gigato Díaz. Especialista de primer grado en MGI y primer grado en Gastroenterología
Dr. Jorge Luis García-Menocal Hernández. Especialista de 1er grado en Gastroenterología
Dra. Maricela Morera Pérez. Especialista de primer grado en MGI y primer grado en Bioestadística

Institución:

Centro Nacional de Cirugía de Mínimo Acceso. La Habana, Cuba. 2011

RESUMEN

Las implicaciones de la infección por Helicobacter pylori en la Enfermedad por reflujo gastroesofágico constituye un tema controversial. Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, con el objetivo de evaluar la posible relación entre la Enfermedad por reflujo y el Helicobacter. La muestra se constituyó por 193 pacientes con síntomas de reflujo, a los que se realizó videoendoscopia con biopsia, test de ureasa y manometría esofágica. La prevalencia de la infección fue del 84% y más frecuente entre 45 y 64 años. Predominaron los síntomas típicos y las esofagitis leves, mientras la prevalencia aumentó con el grado de esofagitis. Fueron significativos la hipotonía del esfínter esofágico inferior y los trastornos motores ligeros del cuerpo esofágico relacionados con la bacteria, no así las relajaciones transitorias del esfínter. La infección por Helicobacter pylori favorece la incompetencia del esfínter esofágico inferior y probablemente juega un rol significativo en el daño de la mucosa.

Antecedentes del tema

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) puede definirse como la presencia de síntomas crónicos o daño de la mucosa, producido por el reflujo anormal de contenido gástrico dentro del esófago (1). Es la enfermedad esofágica más frecuente y la condición clínica más común del aparato digestivo (2).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un importante problema de salud pública. Sus síntomas son comunes en un estimado del 10-40% de los adultos en los Estados Unidos, lo que significa un detrimento importante en su calidad de vida (3). Esto cobra aún más importancia por el conocimiento de que los síntomas crónicos de reflujo son un factor de riesgo independiente para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico, que ha tenido un rápido aumento de su incidencia, más que cualquier otro tipo de tumor sólido en el mundo occidental, y con pobre pronóstico, a menos que se diagnostique en etapas precoces de la enfermedad (4) (5).

Las causas que provocan el reflujo son muchas, de las cuales se conoce que una de las principales razones de que el ácido llegue al esófago, es por la motilidad anormal del esfínter esofágico inferior (EEI) (6). La causa de esta disfunción no es bien conocida, pero se ha invocado recientemente que la carditis provocada por una colonización del estómago por el Helicobacter pylori (HP), planteada por la fuerte asociación de ambos, pudiera estar involucrada en dicha incompetencia (7).

En 1983, Warren y Marshall reportaron resultados de observaciones, que databan de unos 4 años antes, sobre la presencia en tejido gástrico de bacilos curvos de forma espiral y cubiertos con una vaina (8). Constataron además, que dichas bacterias se encontraban solamente en las muestras hísticas con signos de inflamación. Estos hallazgos dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones, porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio ácido del estómago antes de que pudieran colonizar la mucosa gástrica y establecerse allí (9).

Estos investigadores confrontaron dificultades para lograr el crecimiento de estas bacterias “desconocidas”, en realidad redescubiertas, en cultivos. En Abril de 1982, ambos autores habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. Pero en ocasión de Semana Santa y de manera accidental, los platos de cultivo quedaron conservados durante más de 5 días, en vez de los usuales 2 días. Al quinto día brotaron las colonias. Las denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con el género Campylobacter, que había sido encontrado en el tracto gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estas bacterias no pertenecían, realmente a ese género. De este modo, un nuevo género, Helicobacter, fue creado (10). Los hallazgos de Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de investigadores de muchos países y, finalmente, el microorganismo fue denominado Helicobacter pylori. Se reconoció, asimismo, que existía una fuerte asociación entre la bacteria y la gastritis crónica superficial.

En realidad, la existencia de bacterias espiriladas en el estómago de animales y seres humanos era conocida desde la segunda mitad del siglo pasado; dentro de los reportes principales figuran el de Bizzozero en 1893, seguido de Salomon en 1896 (11). Ambos autores encontraron estos microorganismos en perros, gatos y ratones. Posteriormente, en 1906, Krienitz describió microorganismos semejantes en el jugo gástrico de pacientes con cáncer gástrico. Estos hallazgos fueron vistos con cierto escepticismo pues las muestras fueron obtenidas post mortem y la contaminación podía haber sido responsable de la presencia de los microorganismos. Mientras tanto, Luger en 1921, llamó la atención de la ausencia de microorganismos en individuos saludables. Por varios años, continuaron produciéndose, aunque esporádicamente, reportes semejantes, hasta que en 1938 Doenges y St. Louis reportaron la identificación de espiroquetas en el 43% de 242 estómagos humanos estudiados.

A pesar de que los trabajos mencionados señalaban la presencia de organismos espirilados en la mucosa gástrica la hipótesis de la participación de los mismos en cualquier enfermedad gástrica humana tenía escasa aceptación, principalmente, por la creencia, devenida en dogma, de que el estómago era un órgano totalmente estéril debido al ácido.

En 1975 se producen los elegantes trabajos de Steer y Colin Jones quienes encontraron en material de biopsias obtenidas de pacientes con úlcera gástrica, organismos espirilados situados profundamente en la capa de moco en contacto con el epitelio gástrico y proporcionaron, suplementariamente, imágenes de microscopía electrónica bastante consistentes. Estos investigadores propusieron, incluso, la brillante hipótesis de que las bacterias podían disminuir la resistencia de la mucosa como factor predisponente a la formación de una úlcera (12).

Durante más de 100 años los investigadores han realizado esfuerzos colosales para develar las causas de la enfermedad ulcerosa péptica. Casi todos se han concentrado en la acidez gástrica. Sin embargo, excepcionalmente, algunos han examinado la posibilidad de un origen infeccioso. De este modo, la “hipótesis bacteriana” con respecto a la patogenia de la enfermedad ulcerosa puede considerarse articulada en fecha tan temprana como 1875. Algunos investigadores, entre los que figura Kussmaul, en 1868 aconsejaron el uso de sales de bismuto, producto dotado de acción bactericida, para tratar las úlceras. Estos investigadores trabajaron a la sombra de un dogma que afirmaba que en el ácido clorhídrico y la acción colinérgica del nervio vago, que estimula su secreción por las células parietales del estómago descansaba el centro de la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica. Esta creencia constituyó la opinión prevaleciente hasta fecha muy reciente.

Moynihan en 1907 expresó el pensamiento médico ortodoxo cuando se refirió a: “la digestión de la mucosa duodenal por el jugo gástrico hiperácido”. Desde entonces generaciones enteras de médicos fueron educadas en la creencia de que el estrés, ciertos tipos de alimentos y algunos irritantes de la mucosa gástrica como el café, las bebidas alcohólicas y el cigarro estimulaban la secreción de ácido por parte de las células parietales del estómago, y así, una vez resquebrajada la resistencia ofrecida por los factores defensivos de la mucosa gástrica, el resultado era la formación de una lesión ulcerosa.

De esta forma, fueron ampliamente manejados conceptos tales como “La enfermedad ulcerosa se extiende durante toda la vida del enfermo”, y también “El paciente ulceroso hoy es ulceroso siempre”. Conceptos, desde luego avalados por la experiencia de largos años de trabajo de clínicos eminentes, a los que, por cierto, no les faltaba razón, si tenemos en cuenta que una gran parte de estos pacientes ulcerosos padecían una infección por Helicobacter pylori, y al no emplearse antibiótico terapia de erradicación, la misma se perpetuaba durante toda o casi toda la vida. No obstante, un hecho bien establecido, y que mantiene su vigencia, es la relación entre la existencia de úlcera y la secreción clorhidropéptica. Esta observación fue hecha por el científico alemán K. Schwartz, quien en 1910 formuló una afirmación que ha resistido la prueba del tiempo: “Sin ácido no hay úlcera”.

Actualmente sabemos que aunque la acidez gástrica es necesaria para la formación de úlceras, no es suficiente para explicar su ocurrencia. De hecho muchos pacientes con cantidades normales de ácido y otros con altos niveles de producción ácida, nunca desarrollan una úlcera.

John Lykoudis (1910-80), médico griego, en 1950 concluyó que la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis, tenían una causa infecciosa y diseñó un tratamiento antibiótico que administró a cientos de pacientes. Convencido de la validez de su método, apeló a las más altas autoridades de Grecia, incluyendo el Primer Ministro y el Ministro de Salud, pero todo fue inútil. Como éste existen, sin lugar a dudas, otros casos que no están tan bien documentados. Un notable médico español de la primera mitad del pasado siglo fue prácticamente excomulgado por la Academia, al esbozar su hipótesis infecciosa con relación a la patogenia de la úlcera péptica (Prof. Dr. J. M. Pajares: Simposium. La Úlcera Gastroduodenal en los Albores del Siglo XXI. Congreso Cubano de Gastroenterología. Gastro 97. Palacio de las Convenciones. Ciudad de La Habana).