CONCLUSIONES

1. En la muestra estudiada hubo una prevalencia alta de infección por Helicobacter pylori.
2. La infección por Helicobacter pylori fue más frecuente entre las edades entre 45 y 64 años.
3. Los síntomas típicos de Enfermedad por reflujo fueron los más frecuentes en los pacientes estudiados.
4. Predominaron las esofagitis leves y la prevalencia de infección por Helicobacter pylori aumentó con el grado de esofagitis, según la Clasificación de los Angeles.
5. La hipotonía del esfínter esofágico inferior por manometría fue más frecuente en pacientes con Helicobacter pylori.
6. La presencia de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior predominó en pacientes no infectados por la bacteria.
7. Fueron significativas las alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágico en pacientes infectados por Helicobacter, mientras predominaron los trastornos motores ligeros.
8. La infección por Helicobacter pylori favorece la incompetencia del esfínter esofágico inferior y probablemente juegue un rol significativo en el daño mucosal de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico en nuestros pacientes.


RECOMENDACIONES

1. Realizar estudios amplios, controlados y aleatorizados para definir la tasa de prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori y sus implicaciones en la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en nuestro medio, con vistas a definir el papel de la bacteria en esta afección y poder interrumpir la historia natural de la enfermedad en su progresión al adenocarcinoma del esófago.

2. Influir en la Educación sanitaria a nivel de la Atención Primaria de Salud, para revertir las condiciones que favorecen la propagación de la infección.

ANEXO Nº 1. Consentimiento Informado

Enfermedad por reflujo gastroesofágico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el Centro de Cirugía Endoscópica.

Yo: ___________________________________________________

He leído la hoja de información que se me ha entregado.

He podido hacer pregunta sobre el estudio.

He recibido suficiente información sobre el mismo.

He hablado con: _________________________

Comprendo que mi participación es voluntaria y que puedo retirarme del estudio:

a) Cuando quiera
b) Sin tener que dar explicaciones
c) Sin que esto repercuta en mis cuidados médicos

Presto libremente mi conformidad para participar.

Firma del Participante: ___________________

Fecha: __________

ANEXO Nº 2: Planilla de Recolección de datos

Enfermedad por reflujo gastroesofágico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el Centro de Cirugía Endoscópica.

Paciente Nº: _______ Nombre: _____________________________________

Dirección: ___________________________________ Telef. _____________

Edad: ______ Sexo: ______ Fecha:___________

C. Clínico
Si No
- Dolor torácico: _____ _____
- Pirosis: _____ _____
- Acidez: _____ _____
- Regurgitaciones: _____ _____
- Disfagia _____ _____

ENDOSCOPIA Si No
Esófago

A ______ ______
B ______ ______
C ______ ______
D ______ ______
E ______ ______

Test. de ureasa: _____ Biopsia Antro: ___ Biopsia de Cardias: ______

MANOMETRÍA Si No

1- esfínter esofágico inferior (EEI):

a) Hipotónico _____ ______
b) Normotónico ______ ______
c) Hipertónico ______ ______
d) relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) ______

2- Cuerpo: Sí No

a) TML ______ ______
b) TMM ______ ______
c) TMS ______ ______

BIBLIOGRAFÍA

1. Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Pierola L. “Reflujo Gastroesofágico. Concepto y Epidemiología. Monografía. Rev. Esp Enf Dig. 1997; 89:33-35.
2. Varanasi RV, Fantry GT, Wilson KT. “Decreased prevalence of Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease”. Helicobacter 1998; 3:188-194.
3. Fitzgerald RC, Onwuegbusi BA, Bajaj-Elliot M, et al. “Diversity in the oesophageal phenotypic response reflux: inmunological determinants.” Gut 2006; 50:451-459.
4. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, et al. “Symptomatic gastroesophagel reflux as a risk factor for oesophageal adenocarcinoma”. N Engl J Med 2007; 340:824-32.
5. Honda S, Fujioka T, Tokieda M, et al. Development of Helicobacter pylori-induced gastric carcinoma in mongolian gerbils. Cancer Research 2008; 58:4255-59.
6. Castell DO. “The Esophagus”. Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia. 1999:397-419.
7. Peck-Radosavljevic M, et al. Histological findings after routine biopsy al the gastro-oesophageal junction. European Journal of Gastroenetrology Hepatol 2009; 11(11):1265-1270.
8. Marshall BJ. Unidentified curved baciliin gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983; 1:1273-1275.
9. Blaser MJ. The bacteria behind ulcer. Sci Am 1996: 92-97.S
10. Goodwin CS, Armstrong JA, Chilverst T. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. Nov. As Helicobacter pylori comb. Nov. And Helicobacter mustelae comb. Nov., respectively. Int J Syst Bacterial 1989; 39:397-405.
11. Salomon H. Uber das Spirillum des Saugetiermagens und sein Verhaltn zu den Belegzellen. Zentralbl Bakteriol 1996; 19:433-442.
12. Steer HW, Colin-Jones DG. Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium. Gut 1975; 16:590-597.
13. Kleiner M. History of Helicobacter pylori. AIGE 2001; 1:5-9.
14. Goodwin CS, Armstrong JA. Microbiological aspects of Helibacter pylori (Campilobacter pylori). Eur J Clin Microbiol Infect Dis1990; 9:1-13.
15. Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, et al. The complete genome sequence of the gastric patogen Helicobacter pylori. Nature 1997; 388:539-547.
16. Blasser MJ. Helicobacters are indigenous to the human stomach: duodenal ulcerations is due to changes in gastric microecology in the modern era. Gut 1998; 43:721-727.
17. Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty T. Fecal and oral sheeding of helicobacter pylori from healthy infected adults. JAMA 1999; 282:2240-2245.
18. Megraud F. Transmission of Helicobacter pylory: Fecal oral versus oral- oral. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9(Suppl2):85-92.
19. Axon ATR. Transmission of Helicobacter pylori: Which theory fits the facts? Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:1-2.