Enfermedad por reflujo gastroesofagico y Helicobacter pylori en pacientes atendidos en el centro de cirugia endoscopica
Autor: Dr. Rolando Martínez López | Publicado:  30/09/2011 | Cirugia General y Digestiva , Gastroenterologia , Articulos | |
Enfermedad por reflujo gastroesofagico - ERGE- y Helicobacter pylori. Cirugia endoscopica .2

Como consecuencia de los aspectos mencionados, puede asumirse que con relación a la bacteria y sus implicaciones en las enfermedades del tracto digestivo superior, se erigió durante largos, años un auténtico monumento a la “miopía científica”. Tanto es así, que Warren y Marshall declararon una vez, que el hecho de que clínicos y patólogos expertos no tuvieran conocimiento de dicho microorganismo —fácilmente identificable en el microscopio— permanecería, por siempre, como un enigmático misterio (13).

El Helicobacter pylori es una bacteria ligeramente curva, con 4 o 6 flagelos envainados en sus polos, Gram negativa, su tamaño oscila de 0.5 a 1.0 um de ancho y de 2.5 a 4.0 um de longitud. Es movible y microaerofílico.

La bacteria presenta una fuerte capacidad de producción de ureasa y su medio natural es la mucosa gástrica o las áreas donde se ha producido metaplasia gástrica. La bacteria crece en medios de cultivo enriquecidos y en condiciones generalmente alcalinas a una temperatura entre 33 y 40° C (14). Su genoma es circular y su secuencia fue completada por Tomb y cols. en 1997. Dicho genoma tiene 1, 667,867 pares de bases, un tercio de las cuales tiene aún funciones desconocidas (15).

El entorno ecológico del estómago presenta un formidable desafío a la colonización bacteriana. Constantemente recubierto y protegido por una fluida capa mucosa, el epitelio gástrico posee un poderoso escudo que lo defiende de cualquier agente lesivo intraluminal. Potentes ondas peristálticas impiden el estancamiento y, por lo tanto, la acción de los agentes invasores es, necesariamente, de muy corta duración. La secreción ácida normal del estómago genera un jugo gástrico con un pH de 1-2, lo que representa quizás, uno de los obstáculos más fuertes a cualquier agente patógeno potencial. Pero el Helicobacter pylori ha demostrado, en la práctica, estar dotado de atributos que le permiten, de manera inimitable, vencer todas estas dificultades; prueba irrefutable de ello es su inmensa diseminación en el mundo entero, con las más altas tasas de prevalencia por una infección bacteriana en el momento actual, alrededor del 50% en todo el planeta.

Entre los rasgos que lo distinguen están su motilidad y los flagelos envainados que posee. Penetra en la capa mucosa y la horada hasta alcanzar el epitelio gástrico; su propia configuración helicoidal le confiere facilidad para el movimiento. Las cepas bacterianas que carecen de motilidad no están aptas para la colonización

Estudios microbiológicos recientes señalan que la mayoría de los mamíferos portan en sus estómagos organismos similares, pero no idénticos al Helicobacter pylori. Estos microorganismos son altamente diversos y generalmente son específicos de su hospedero. De forma similar, se ha reconocido que el Helicobacter pylori coloniza, únicamente, primates y especialmente a los humanos. Por lo tanto, el hombre es el reservorio natural del Helicobacter pylori y la transmisión de la infección se produce de persona a persona. (16)

A pesar de los esfuerzos que se han llevado a cabo, hoy en día no se conoce con exactitud cómo el Helicobacter pylori se transmite de una persona a otra. Es decir, la ruta de la infección continúa siendo un enigma que no se ha esclarecido completamente (17). Mientras la mayoría de las evidencias epidemiológicas indican que la transmisión se produce de persona a persona, la manera en que esto ocurre no ha podido ser precisada (18) (19). Aunque la infección vertical durante el embarazo y el parto es una vía de transmisión poco probable, la infección horizontal a través de la lactancia materna, puede ocurrir (20).

No obstante los mecanismos de adaptación de que está dotado, el microorganismo es sensible a altos niveles de ácido, por lo que se presume que coloniza el estómago en períodos en que éste se mantiene hipoclorhídrico. Esto puede ocurrir durante una infección por enterovirus, o puede ser causado por una nutrición deficitaria en la infancia (21). Durante los primeros días de vida los bebés tienen escasa acidez gástrica y esta situación puede proporcionarles una oportunidad ideal, para que la infección tenga lugar. Existen evidencias crecientes de que la mayoría de la infecciones por Helicobacter pylori ocurren durante la infancia temprana, antes de que una barrera ácida efectiva contra la colonización se desarrolle; o tal vez, más adelante en la infancia, quizás durante una infección viral entérica.

Hasta la fecha existen escasos datos epidemiológicos que apoyen las transmisión oral-oral (17). Los trabajadores estomatológicos tienen similar prevalencia de infección por Helicobacter pylori que la población general (22). La mayoría de las parejas casadas muestran poca concordancia con respecto a la infección y cuando ambos están infectados, muchas veces, no es por la misma cepa bacteriana (23 - 24). Por otra parte, los pacientes infectados y tratados con éxito no suelen reinfectarse por su cónyuge, cuando éste no ha sido tratado (25). Estos hechos pueden estar en relación con la escasa cantidad de microorganismos que están presentes en la boca. El DNA de la bacteria ha sido encontrado, frecuentemente, tanto en la saliva como en la placa dental (26) (27), pero muy raramente ha sido cultivado de la boca (28) (29). El Helicobacter pylori se ha obtenido de la saliva antes de presentarse vómitos en 19% de los pacientes y después del vómito en el 50% de ellos (17). Por tanto, no conocemos aún hasta qué punto los microorganismos que están presentes, típicamente, en baja cantidad en la boca en comparación con los que están en el vómito, son una fuente de transmisión, pero es poco probable que la diseminación por vía oral-oral sea una ruta importante de transmisión (30) sino, más bien, una forma excepcional cuando, por ejemplo, la madre premastica la comida para su hijo.

La infección por Helicobacter pylori es crónica, transmisible y se caracteriza típicamente por el hecho de que las manifestaciones clínicas de la enfermedad están precedidas por un largo período asintomático. Esta infección, al igual que la provocada por el Streptococcus mutans, que causa las caries dentales, son probablemente las infecciones crónicas bacterianas más frecuentes en el ser humano. Se adquiere típicamente en la infancia y resulta persistentemente transmisible (31).

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori varía con el status socioeconómico de la población. Es muy alta en África, Asia y muchas partes de América Central y del Sur, mientras es relativamente baja en el Norte y Oeste de Europa, Norteamérica y Australia (32). Los países subdesarrollados poseen tasas de prevalencia más altas que los países desarrollados (33).

La infección se adquiere temprano en la vida; a la edad de 10 años más del 50% de los niños de todo el mundo están infectados (34). El factor de riesgo más importante para la adquisición de esta infección bacteriana, parece ser el bajo status socioeconómico de la familia del niño. Cuando se realiza una encuesta pormenorizada, se encuentra que la frecuencia de la infección, en un individuo en particular, está vinculada con el nivel socioeconómico que tuvo durante su infancia y no con su situación actual (35). Los factores asociados con una alta prevalencia de la infección incluyen el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y la ausencia de agua corriente en el hogar (31) (36) (37).

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los adultos de cualquier edad en los países occidentales desarrollados oscila entre el 20 y el 40% y alcanza cifras del 60 al 80% en los países del Tercer Mundo (7). Estos datos indican, sin lugar a dudas, que la infección por esta bacteria ocupa uno de los primeros lugares, por su frecuencia, entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano.

En Cuba son escasos los estudios realizados sobre prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en población sana. En un estudio prospectivo de prevalencia, realizado por la Dra. Beatriz Gutiérrez y colaboradores, en el que participaron 121 pacientes adultos, que acudieron a los Servicios de Endoscopia de tres instituciones de Ciudad de La Habana (Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología, Instituto Cubano de Gastroenterología y el Centro de Cirugía Endoscópica del Hospital Calixto García), desde Julio de 1999 hasta Agosto del 2000 y cuyos métodos diagnósticos fueron el cultivo microbiológico, el test de ureasa y el estudio histológico con coloración de Giemsa y Gram, la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en pacientes con diagnóstico endoscópico de úlcera gástrica fue de 90.4%, mientras en los pacientes con úlcera duodenal fue del 100% (38).

En un estudio realizado en el Instituto de Gastroenterología (39), hubo una prevalencia global de 90%, mientras en otro realizado en Matanzas (40), la prevalencia fue del 80%.

El Helicobacter pylori se reconoce como un importante factor en el desarrollo de gastritis, úlcera péptica, linfoma tipo MALT y carcinoma gástrico (41-42-43-(44), pero se conoce menos su asociación con la enfermedad esofágica. Los reportes demuestran rangos de prevalencia de la infección por esta bacteria en pacientes con enfermedad esofágica, que varían del 16 al 88% (45). La discordancia puede ser debida a la prevalencia variable según el área, entre otros factores (46), pero el principal señalamiento que se le hace a estos estudios, es su diseño retrospectivo (47) (48).

La presencia de helicobacter pylori justificaría el daño a la mucosa esofágica a través de mecanismos que incluyen: el aumento de la secreción ácida del estómago, el enlentecimiento del vaciamiento gástrico, el aumento de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), la producción de citotoxinas lesivas y la carditis (49-50-51). Desde el punto de vista clínico, está a favor del vínculo, el hecho de que los pacientes portadores de enfermedad por reflujo, mejoran su sintomatología después de un esquema de tratamiento específico para la bacteria en algunas series (52) (53) (54). Al contrario de esto, algunos autores plantean un rol « defensivo » de la bacteria, que evita el daño esofágico, ya que una gastritis severa disminuye la producción de ácido.

Se ha comprobado la actividad modulatoria de la gastrina en el esfínter esofágico inferior (EEI), cuyos niveles séricos están aumentados en pacientes con presencia de Helicobacter pylori, y además el ión amonio producido por la bacteria, funciona como un neutralizador del jugo gástrico (6) (49) (55) (56) (57).

Los defensores de este punto de vista plantean, que la enfermedad por reflujo «empeora» una vez tratado el Helicobacter pylori (HP). Esta contradicción hace que algunos autores cuestionen su papel en la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en caso de su asociación, sea necesaria más información para determinar si dicha asociación es casual o no.


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