INTRODUCCIÓN

En los últimos años se observado un considerable aumento de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus, siendo esta favorecida principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos. Esto ha provocado la diseminación de las cepas por los centros hospitalarios de todo el mundo, y es uno de los mayores retos terapéuticos en la actualidad.

Staphylococcus aureus es uno de los microorganismos que se aísla con mayor frecuencia en las infecciones nosocomiales y comunitarias y presenta una patogenicidad variable que le permite causar desde infecciones banales hasta infecciones con compromiso vital (endocarditis, septicemias, meningitis, etc). Su protagonismo ha crecido en los últimos años gracias al mayor aislamiento de Staphylococcus aureus resistente a meticilina  y a la aparición de cepas con resistencia a los glicopéptidos. (1)

En la era pre-antibiótica, las infecciones por estafilococo aureus tenían una elevada mortalidad, actualmente estas bacterias son sensibles a una gran variedad de antimicrobianos. No obstante, la emergencia de gérmenes multirresistentes, particularmente Staphylococcus aureus resistente a meticilina, hacen que estas infecciones sean más difíciles de tratar. (2)

Muchas de estas enfermedades infecciosas ocurren en personas que están colonizadas por el germen, lo que constituye uno de los principales factores de riesgo para desarrollar una infección. Múltiples estudios han demostrado que la parte anterior de las fosas nasales, es el principal sitio de colonización del mismo. (2)

El estafilococo aureus constituyó en las pasadas décadas uno de los patógenos más importante, tanto en la comunidad como en las unidades de cuidados intensivos, y se mantiene así con la emergencia del Staphylococcus aureus resistente a meticilina. (3)

Nuestro propósito con esta revisión bibliográfica actualizada es fomentar la búsqueda de información actualizada acerca de los gérmenes que en la actualidad hacen resistencia a los antimicrobianos, específicamente el Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

Un aspecto que debe ser analizado por el médico en todo momento es precisamente las características del germen en cuestión, ya que es la mejor forma de orientar en la prescripción del antibiótico y garantizar su efectividad. En muchas ocasiones los pacientes no presentan mejoría clínica a pesar de la indicación de antibióticos ya que el facultativo no conoce el hábitat natural del germen, ni su prevalencia e incidencia en la población.

El nombre de estafilococos fue designado por Sir Alexander Ogston después de utilizar la expresión griega staphyle (racimo de uvas) para describir las características de crecimiento en grupos semejantes a uvas. Los estafilococos son cocos Gram positivos que miden cerca de 1 µm de diámetro, no móviles, aerobios facultativos y fermentadores de glucosa. El género Staphylococcus contiene más de 30 especies diferentes, y muchas de éstas son habitantes naturales de la piel y las membranas mucosas, no tienen otros hábitats importantes, excepto cuando están involucradas en infecciones. (4).

Los estafilococos crecen en medios químicamente definidos, los cuales contienen glucosa, sales, aminoácidos, tiamina y ácido nicotínico. En medios suplementados, los estafilococos crecen bien en rangos de pH de 4.8 a 9.4 y a temperaturas de 25 a 43 °C. El color amarillo clásico de las colonias de S. aureus se debe a la producción de carotenoides, sin embargo, se presentan frecuentemente variantes no pigmentadas en muchas cepas. (4).

Actualmente Staphylococcus aureus resistente a meticilina es reconocido como uno de los más importantes patógenos causantes de infecciones nosocomiales en todo el mundo. (4).

RESISTENCIA BACTERIANA

Son muchos los estudios e investigaciones que demuestran el real y considerable aumento de la resistencia a los antibióticos de los gérmenes que más frecuentemente causan infecciones en la comunidad y en los hospitales entre los que está precisamente el estafilococo aureus.

A pesar de que el número de antimicrobianos ha aumentado notablemente en la última década, su efecto en el tratamiento de las enfermedades infecciosas no ha sido tan bueno como se esperaba. Quizá tenga relación con que la mayoría de las nuevas moléculas tiene un espectro superponible al de las previas y se ve afectada por mecanismos de resistencia similares. Afortunadamente ha mejorado su farmacocinética y por tanto su posología, lo cual repercute en un mayor cumplimiento del tratamiento y menor selección de cepas resistentes. (5)

Las causas del incremento de la resistencia a antibióticos son variadas. En primer lugar las debidas al uso indiscriminado de los antibióticos por parte del médico. En segundo lugar estarían las derivadas del enfermo, en ocasiones inmunodeprimido (VIH, neoplasia, etc.), con largas hospitalizaciones, tratamientos prolongados y dispositivos permanentes (vías periféricas, sondas, etc.) que favorecen la selección de cepas resistentes. Con causa en el propio enfermo son las resistencias subsecuentes a la automedicación y al incumplimiento terapéutico una vez comenzada la mejoría clínica del cuadro. Igualmente contribuiría a este problema la dispensación de antibióticos sin receta médica en las farmacias. Existen, además, resistencias derivadas de la farmacocinética del antimicrobiano, ya que la disminución en la concentración plasmática del antibiótico podría favorecer la selección y el crecimiento de cepas resistentes. Por último, las instituciones sanitarias deberían contribuir a paliar este grave problema aumentando las campañas informativas en la población y entre los profesionales sanitarios sobre un uso racional de antimicrobianos. (5)

MAGNITUD DEL PROBLEMA

La resistencia antimicrobiana es una grave amenaza en Salud Pública, cepas de estafilococo aureus resistente a meticillin, son de particular interés debido a su virulencia y resistencia a múltiples antibióticos. (6)

Importantes cambios en las características epidemiológicas y microbiológicas de las infecciones por estafilococo aureus, incluyen el continuo incremento en la prevalencia de estafilococo aureus meticillin resistente nosocomial (asociado a pacientes hospitalizados), y la emergencia de estafilococo aureus meticillin resistente adquirido en la comunidad. (6)

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina, continúa siendo un problema en muchos centros de salud, más del 50% de los estafilococo aureus recuperados son de las unidades de cuidados intensivos (UCI), y cerca de 40%, son aislados de pacientes no de unidades de cuidados intensivos. (6)

Cada año se incrementan los reportes que mencionan las infecciones estafilocócicas como causa principal de muerte, y en países como Inglaterra, la incidencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina se ha incrementado del 8% en 1993 al 44% en 1998. Se ha evidenciado también que la mortalidad ha sido mayor en hombres y en personas de la tercera edad que en el resto de la población. (7)

El Staphylococcus aureus resistente a meticillin es el patógeno resistente a un antibiótico más frecuentemente identificado en el mundo. Es el más frecuente en Europa, América del Norte y del Sur, Norte de África, Próximo Oriente y Este de Asia. (8) En Europa se experimentó un notable ascenso desde <1% en 1980 hasta el 30% en 1991, con una distribución desigual según los países: mientras Holanda o Dinamarca presentaron una baja prevalencia (6%), los países del sur de Europa como Grecia, Francia o España presentaron la prevalencia más alta (30%). (9)

Factores de riesgo que incrementan el riesgo de adquirir una infección por estafilococo aureus meticillin resistente nosocomial: paciente en hemodiálisis y diálisis peritoneal, uso de drogas ilícitas por vía endovenosa, dermatitis (eczema), diabéticos insulinodependientes, pacientes quemados, previa exposición a antibióticos (cefalosporinas, aminoglucósidos, fluoroquinolonas), prolongada hospitalización. (6)

La emergencia de infección por estafilococo aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad, es un grave problema de salud pública. El primer caso reportado de infección por Staphylococcus aureus resistente a meticillin en la comunidad fue en medio de aborígenes australianos y nativos americanos en Canadá en 1990. Reporte de casos en USA, ocurrieron en niños, atletas, presidiarios y homosexuales. La mayoría de los afectados tuvieron infección de piel o de partes blandas, algunos pacientes desarrollaron complicaciones tales como neumonía fulminante necrotizante, bacteriemia, endocarditis, u osteomielitis. Infecciones fatales (neumonía fulminante necrotizante) han ocurrido en niños sanos. (6)

Según investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, alrededor de 2 millones de habitantes del país son portadores de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en sus fosas nasales. En su estudio examinaron la presencia de la bacteria en las fosas nasales de 9.622 participantes en una encuesta de ámbito nacional realizada entre 2001 y 2002. Encontraron que el 32,4% presentaban la bacteria, y en el 0,8% de los casos se trataba de Staphylococcus aureus resistente a meticillin. Extrapolando las cifras a la población de Estados Unidos se observa que cerca de 90 millones de habitantes serían portadores de S. aureus en sus fosas nasales y en 2,3 millones de casos se trataría de la bacteria resistente a meticilina. (2)

En nuestro país, según datos del estudio ENVIN sobre el global de las infecciones nosocomiales, su incidencia ha pasado durante el periodo 1998-2001 del 14% al 30%. Pero también, está siendo cada vez más frecuente su identificación como responsable de infecciones comunitarias. (10)

Esta bacteria está emergiendo en la población general (comunidad), en quienes no tienen factores de riesgo establecido, predominantemente niños, atletas, presos, todos jóvenes adultos. Debido a que la bacteria, se concentra en las vías nasales y se transmite en general por contacto de la piel, es mandatario a seguir ciertas estrategias para evitar su diseminación. (6)
Esta emergencia de Staphylococcus aureus resistente a meticillin adquirido en la comunidad en la población general, tiene una importancia clínica, porque no son susceptibles a beta-lactámicos, los cuales son usados como terapia empírica inicial en varias infecciones en piel y tejido blando de la comunidad. Aunque la mayoría de las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticillin adquiridas en la comunidad no han sido severas, algunas han tenido que ser hospitalizadas, o han muerto, estos reportes fueron en jóvenes previamente sanos. (6)
Los tres cuartos de los casos adquiridos en la comunidad, según el estudio CDC, fueron infección de la piel, pero el 23% de los casos requirieron hospitalización. (6)

Vale la pena señalar que actualmente comienza a preocupar al mundo científico, el aumento de la incidencia de estafilococos aureus resistente a la vancomicina. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos anunciaron en su "Morbidity and Mortality Weekly Report" del día 11 de noviembre del 2002, haber detectado en el país el segundo caso de infección por Staphylococcus aureus resistente a la vancomicina, el antibiótico más potente que se utiliza hoy día para tratar este tipo de infección. Según expertos de los CDC, la emergencia y posible propagación de S. aureus resistente a la vancomicina constituye una gran preocupación, dado que esta bacteria es responsable de muchas infecciones cada año en los hospitales y la vancomicina es el único antibiótico que de momento ha sido uniformemente efectivo para tratar la infección. No obstante, también subrayan que se trata del segundo caso detectado y, por lo tanto, constituye una excepción a la regla. (11)

Debido a su espectro reducido de actividad antibacteriana, a sus problemas cinéticos y a sus efectos adversos, la vancomicina no es, ni debe ser, un fármaco de uso corriente. Al contrario, la aparición en años recientes de resistencia en algunas cepas de estafilococos y de enterococos que ya habían desarrollado previamente resistencia a otros muchos antibióticos, y para quienes la vancomicina era el único recurso terapéutico disponible, es un llamado de alerta y un recordatorio de la vital importancia del uso racional de este, y de todos los antibióticos, en la práctica diaria de la medicina. (12)

Pero los especialistas vaticinan desde hace tiempo que S. aureus acabaría generando resistencias a este tratamiento, del mismo modo que lo hizo otro tipo de bacterias, los enterococos, en 1988. (11)

MECANISMOS DE RESISTENCIA

El primer mecanismo de resistencia conocido en este microorganismo fue la producción de enzimas extracelulares inactivadoras de la penicilina, inducibles y constitutivas (penicilinasas). Hay cuatro tipos de enzimas que determinan la pérdida de sensibilidad mediante la apertura de su anillo betalactámico antes de causar cambios irreversibles en la propia bacteria. Esta interacción dependiente del tiempo implica que la presencia de un mayor número de microorganismos sobrepasará el efecto del antibiótico y acelerará su destrucción. Su rápida extensión obligó a desarrollar nuevos fármacos (meticilina, oxacilina y nafcilina) entre los años 1960-1964, que no fueran inactivados por estas enzimas. (10)

Sin embargo, ya en el año 1961, se identificaron las primeras cepas resistentes a meticilina, o con resistencia intrínseca, la cual puede estar mediada por cromosomas o plásmidos. El S. aureus presenta en su membrana citoplasmática dos proteínas (PBP o Penicillin Binding Protein), esenciales para que se produzca la unión de la penicilina (betalactámicos) y pueda ejercer así su acción bactericida. La producción, de una PBP alterada con baja afinidad a betalactámicos es la responsable de esta resistencia. Determina la pérdida de sensibilidad no solo a meticilina, sino también a la combinación de betalactámico/inhibidor de betalactamasas, a cefalosporinas y carbapenémicos. De hecho, la meticillin-resistencia se acompaña habitualmente de pérdida de sensibilidad frente a otras familias de antibióticos no relacionadas con los betalactámicos (aminoglucósidos, lincosamidas, macrólidos, tetraciclinas, trimetoprim y sulfonamidas). (10)

Entre 1996 y 1997 se aislaron cepas de S. aureus con sensibilidad disminuida a glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina). Conocidos inicialmente como VISA (Vancomycin Intermediate Staphylococcus aures), más tarde se propuso el término GISA (Glycopeptide Intermediate Staphylococcus aureus). (9) El primer caso de resistencia a la vancomicina se reportó en Japón, en un lactante de 4 meses que fue tratado por 29 días, sin resultados positivos, por un MARS aislado de la herida quirúrgica después de una cirugía cardiovascular. (13)

No está claro que este mecanismo de resistencia sea mediado por genes van (implicados en la resistencia del enterococo). Una posibilidad es un exceso de producción de peptidoglicano en estructuras de la pared celular, que también expresan mayores cantidades de PBP 2 y tienen una mayor actividad de trasglucolización. En la actualidad, la hipótesis que se baraja es que este S. aureus tiene la capacidad de "absorber" el antibiótico en sus paredes celulares engrosadas. En general, estas cepas de GISA son además meticilin-resistentes, pero suelen ser sensibles a oxazolidinonas y a quinupristina/dalfopristina. (10)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS SARM

Si bien es importante tener completo dominio de las manifestaciones clínicas de una infección por estafilococo aureus, es también necesario tener presente el gen epidemiológico en la población y así evitar posibles resistencias y temidas complicaciones.

Desde el punto de vista clínico, las infecciones por SARM no difieren de las producidas por S. aureus sensible a la meticilina y, por tanto, las cepas resistentes tienen la misma capacidad patogénica para colonizar y causar infección. (14)

Las infecciones más comunes son las que afectan al tejido cutáneo y subcutáneo (lesiones supuradas o abscesificadas), las infecciones de herida quirúrgica, bacteriemia, neumonía, osteomielitis, artritis e infección asociada al catéter intravascular o sondaje urinario. (14,15) Entre las complicaciones potencialmente graves de la bacteriemia estafilocócica están el shock séptico, las infecciones metastásicas graves, la endocarditis aguda, miocarditis, pericarditis, meningitis, artritis, osteomielitis, neumonía y abscesos. (14)

El índice de mortalidad por S. aureus, el cual no ha cambiado en los últimos 15 años, está entre el 11 y el 43 %. Factores asociados al incremento de la mortalidad incluyen: pacientes mayores de 50 años, la no supresión del foco de infección, y antecedentes de serias enfermedades del sistema cardiovascular, neurológico y respiratorio. Bacteriemia causada por SARM no está asociada a un aumento de la mortalidad. (16)

Estudios realizados han demostrado que la presencia de SARM no predispone a un riesgo adicional de reamputación ni a un incremento de las complicaciones postoperatorias. Hay que realizar la vigilancia de la herida, el desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia racional en todos los pacientes amputados, con independencia de la flora bacteriana aislada. (17)

La multirresistencia en SARM es también un factor clave de trascendencia clínico-terapéutica y sobre los costes sanitarios, por la necesidad de tratamientos antibióticos parenterales que prolongan la estancia media de los pacientes afectados. Además, el uso masivo y selectivo de glucopéptidos, puede llegar a desencadenar, por presión selectiva, la resistencia a este tipo de compuestos, con imprevisibles consecuencias. (14)

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Siempre que el médico se enfrenta a una infección bacteriana es preciso que tenga en cuenta no sólo el tratamiento antimicrobiano de elección sino las posibles alternativas a usar, ya que, por citar un ejemplo, es muy frecuente la existencia de alergias medicamentosas referidas por los pacientes y la no disponibilidad y/o elevado costo del antibiótico a prescribir.

BETALACTÁMICOS: La resistencia a meticilina implica también pérdida de sensibilidad a este grupo de antimicrobianos, por lo que no tienen cabida en el tratamiento del SARM, no obstante a esto, se están desarrollando nuevas cefalosporinas (BAL-9141 y S-3578) que, en estudios de experimentación animal, han demostrado una mejor actividad bactericida que la vancomicina, planteándose incluso su uso en terapias de combinación. Existen además nuevos carbapenémicos (CP-5609 y CS-023), con una afinidad aumentada para las PBP2, que ya han demostrado resultados positivos en las primeras fases de investigación. Por otro lado, en algunos estudios se ha observado que la asociación de vancomicina y cloxacilina o imipenem puede ser sinérgica. (10)

AMINOGLUCÓSIDOS: No son fármacos antiestafilocócicos de primera elección, y sólo se usarán en combinación con glicopéptidos, por su posible efecto sinérgico, siempre que las cepas de SARM sean sensibles a ellos. Este efecto también se observa cuando se combinan penicilinas semisintéticas (nafcilina, oxacilina) con gentamicina, aunque no se demuestra actividad clínica. Hay que recordar que su toxicidad renal se acumula a la de la vancomicina. (10)

GLUCOPÉPTIDOS: Constituyen aún el tratamiento de referencia para las infecciones causadas por SARM. Son fármacos con actividad bactericida lenta, tiempo-dependiente, que inhiben la síntesis del peptidoglicano y, además pueden alterar la síntesis de RNA. No se absorben por vía oral, y su vía de administración es exclusivamente endovenosa, salvo en el caso de la teicoplanina con la que también es posible la vía intramuscular. La vida media de la vancomicina es de 4-8 horas, y mayor de 70 horas la de la teicoplanina. El síndrome del hombre rojo, relacionado con una infusión rápida (en una hora o menos) y la nefrotoxicidad son las complicaciones más frecuentes de estos fármacos. En la práctica clínica la respuesta de las infecciones graves por SARM a los glicopéptidos es impredecible, y puede fallar en casi la mitad de los casos, relacionándose fundamentalmente con las dificultades de penetración tisular ya comentadas. Por ello, para mejorar su eficacia se plantea la combinación con otros antimicrobianos. Ya se han citado betalactámicos y aminoglucósidos, pero también se ha observado sinergia con rifampicina, fosfomicina y cotrimoxazol, siempre que las cepas sean sensibles. (10)

CETÓLIDOS: Telithromycin, Derivados semisintéticos de macrólidos de 14 átomos (eritromicina A) con un grupo ceto en posición 3 remplazando a la cladinona. Inhibe la síntesis proteica a nivel ribosomal, específicamente bloqueando la elongación proteica por inhibición de la peptidil-transferasa. Son utilizados por vía oral con buena biodisponibilidad. (13) La telitromicina fue aprobada recientemente por la FDA para su uso en la neumonía de la comunidad, en la enfermedad obstructiva crónica y en la sinusitis. También son efectivos contra los gérmenes intracelulares (clamhydias, legionellas y micoplasmas). (18)

OXAZOLIDINONAS: Linezolid (Zyvox). Consiste en impedir la síntesis proteica a través de la inhibición de la formación del 70s, complejo de iniciación (inhibe la iniciación de la síntesis), sin resistencia cruzada con los otros antibióticos que actúan a ese nivel. El linezolid, que ha sido el más estudiado y utilizado, tiene una excelente biodisponibilidad oral y parenteral, con una vida media de 5 h. Tiene efecto postantibiótico de 3 a 4 h, frente a estafilococos y estreptococos. (18) Desde el punto de vista clínico, su mejor eficacia es hasta ahora en el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas, y de neumonías. Por otra parte, también puede ser útil como tratamiento de rescate en infecciones del sistema nervioso central causadas por cocos grampositivos (incluidos SARM y enterococo resistente a vancomicina), en las que habían fracasado los glicopéptidos. Sin embargo, aunque puede ser una buena opción en la endocarditis y en las infecciones del inmunodeprimido, aún se requiere más experiencia. Por el contrario, es una alternativa adecuada a los glicopéptidos como terapia secuencial por vía oral. (10)

ESTREPTOGRAMINAS: Quinupristina-Dalfopristina: Esta asociación antibiótica, en proporción 30:70, que pertenece a la familia de macrólidos-lincosamidas-estreptograminas, inhibe de forma irreversible la síntesis de proteínas al actuar en la subunidad 50S del ribosoma. Su acción es bactericida, aunque cada uno de sus componentes por separado se comporta como bacteriostático. Su vía de administración es exclusivamente endovenosa. Alcanzan concentraciones elevadas en el citoplasma celular, pero no difunden al LCR. Dentro de su espectro de acción se incluyen tanto SARM como GISA, aunque puede comportarse como bacteriostático frente a algunas cepas de SARM. Desde el punto de vista clínico su uso se reserva para aquellas neumonías nosocomiales o infecciones complicadas de piel y tejidos blandos causadas por SARM, que no puedan recibir glicopéptidos o linezolid. De todas formas, hay que destacar su efecto sinérgico con vancomicina, que resultó de utilidad para el tratamiento de endocarditis por SARM refractaria a la monoterapia con glicopéptidos. (10) La aparición de resistencia frente a este compuesto es rara, aunque se ha descrito disminución de la afinidad de la quinupristina por el locus ribosómico, donde inhibe la síntesis proteica. Algunos estudios han culpado al elevado uso de la virginiamicina (otro fármaco de la misma familia) en la alimentación avícola como responsable de la naciente resistencia a este compuesto. Por su potente efecto sobre los cocos grampositivos (específicamente los multirresistentes) la FDA lo aprobó en 1999. (19)

RIFAMPICINA: A pesar de su actividad bactericida y de su buena penetración tisular, ha de reservarse para tratamientos de combinación, ya que en monoterapia genera con facilidad la aparición de mutantes resistentes. (10)

CO-TRIMOXAZOL: Con efecto bacteriostático y buena difusión por el organismo, incluido el LCR, mantiene unos buenos niveles de sensibilidad frente a SARM. El uso en combinación, siempre que la cepa sea sensible, es una buena alternativa para el tratamiento de infecciones graves (no endocarditis) por este microorganismo. (10)

Otros fármacos que actualmente están en investigación, aparte de los ya mencionados anteriormente, son: lipopéptidos (daptomicina), glicopéptidos (oritavancina y dalbavancina), derivados de la minociclina (tigecyclina) y nuevas quinolonas. (10)

Propuestas terapéuticas para algunas infecciones por SARM

Neumonía: vancomicina o linezolid. Valorar la asociación del glucopéptido con cotrimoxazol o rifampicina, siempre que la cepa sea sensible. Duración del tratamiento de 7 a 21 días, según la evolución clínica. (10)

Infecciones del Sistema Nervioso Central:
a) vancomicina, valorando la asociación de rifampicina o cotrimoxazol, si la cepa es sensible a estos últimos. Considerar también la administración intratecal o intraventricular de vancomicina en los casos con mala evolución [25];
b) linezolid, en casos de mala evolución o de toxicidad de la vancomicina. Duración del tratamiento de 10 a 14 días. (10)

Endocarditis sobre válvula nativa: vancomicina (4 a 6 semanas), asociada a gentamicina (la primera semana). (10)

Endocarditis sobre válvula protésica: vancomicina asociada a rifampicina (6 a 8 semanas) y gentamicina (2 semanas). (10)

Es importante destacar que no siempre la demostración de sensibilidad in vitro frente a estos antimicrobianos lleva aparejados buenos resultados terapéuticos. (14)

ESTRATEGIAS PARA PREVENIR LA DISEMINACIÓN DE SARM

Teniendo en cuenta que muchas personas sin infección aparente porta la bacteria y puede aún propagarla, resulta complejo tomar conductas determinadas para controlar el problema. La evaluación puede ser efectiva pero también controversial. Logísticamente, resulta muy difícil hacer un cultivo en cada paciente. No tenemos ninguna prueba de que la medida sea beneficiosa en sí misma. (20)

De hecho, los autores señalan que la evaluación en pacientes de alto riesgo, conjuntamente con la higiene y la educación, tiene mayor probabilidad de hacer una mella real en las tasas de transmisión. (20) Es necesario realizar estudios de vigilancia, para identificar pacientes no colonizados y alejarlos de contactos innecesarios, así como conocer la circulación de las cepas SARM en los hospitales y en la comunidad. (21)

Científicos de la Universidad de Londres, Reino Unido, están desarrollando un compuesto nasal, llamado HT61, contra el Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina. Los investigadores esperan que el HT61, en forma de crema, las elimine de la nariz y, posteriormente, por otros medios, de todo el cuerpo. El fármaco ha tenido resultados "muy satisfactorios" en ensayos clínicos con animales y se probará con 60 personas en 2007. Los científicos consideran que se podría comercializar en un plazo de cinco años.

El director del equipo de investigación, Anthony Coates, catedrático de microbiología médica en la St George's Medical School de la Universidad de Londres, dijo que hasta ahora el HT61 ha demostrado ser "potente contra la SARM".

Otro investigador, Clive Page, profesor de farmacología en el King's College de Londres, señaló que el estudio podría facilitar el surgimiento de un conjunto de fármacos destinados a hacer frente a las bacterias resistentes, en una variedad de condiciones.

"Podría ayudarnos a ofrecer una combinación de medicamentos: uno contra la bacteria débil y el otro contra la forma resistente", explicó: "Si uno mezcla, por ejemplo, la penicilina, con este compuesto, podría dar un tratamiento que dure uno o dos días, en lugar de los cinco a siete días actuales", añadió.

En estos momentos, se dedican años de trabajo al desarrollo de un antibiótico convencional, que se puede utilizar durante apenas 18 meses antes de que aumente la resistencia de las bacterias.

Se han publicado varias guías con recomendaciones sobre el control de infecciones nosocomiales por SARM, tanto en situaciones de brote epidémico como de endemia. Algunos autores han discutido su eficacia, por lo que el nivel de aplicación de estas recomendaciones en los distintos centros puede ser muy distinto. (22)

A continuación se enumeran algunas medidas a tener en cuenta para prevenir la diseminación del SARM:

• Los trabajadores de salud deben lavarse inmediatamente las manos después del contacto con sangre, fluidos biológicos de pacientes colonizados o infectados.
• Uso de guantes.
• En contacto con pacientes protegerse nariz, piel, ojos y boca.
• Llevar máscaras en pacientes con neumonías.
• Cubrir cuerpo con batas impermeables cuando sea necesaria la manipulación de los pacientes infectados.
• Utilizar las técnicas antisépticas en el equipamiento.
• Lavar las ropas con iodine, alcohol o chlorheximide. (21)

ALGUNAS RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LOS ANTIBIÓTICOS

1. Siempre que sea posible utilizar un solo antibiótico.
2. No usar antibióticos de la misma familia.
3. En casos de sepsis graves usar bactericidas.
4. Trabajar en estrecha y activa colaboración con el laboratorio de Microbiología.
5. No utilizar antibióticos sin conocer su toxicidad.
6. No utilizar antibióticos de alta toxicidad en pacientes ambulatorios.
7. Si en el cultivo, el germen es sensible a una droga específica que hemos utilizado ya y la respuesta clínica es satisfactoria, puede valorarse con el mismo régimen de tratamiento.
8. El último antibiótico que aparece en el mercado no es necesariamente el mejor. (23)

VACUNACIÓN

Científicos de la Universidad de Chicago (Estados Unidos) publican en "Proceedings of the National Academy of Sciences" los positivos resultados obtenidos con una vacuna experimental contra Staphylococcus aureus. (24) La inmunización con 4 antígenos (IsdA, IsdB, SdrD y SdrE) generaron una protección significativa que está correlacionada con la inducción de anticuerpos. (25) Durante las décadas pasadas, Staphylococcus aureus ha desarrollado resistencia a los antibióticos tradicionales y, más recientemente, individuos sanos sin factores de riesgo aparentes también han resultado infectados por cepas muy virulentas adquiridas en la comunidad y no en hospitales. Por ello, el desarrollo de una vacuna es algo cada vez más urgente. Los autores investigan ahora la relación entre anticuerpos que luchan contra Staphylococcus aureus y las proteínas de superficie de la bacteria que facilitan la propagación de la infección. (24)

LA PREVENCIÓN DE INFECCIONES POR SARM EN LAS UNIDADES DE MEDICINA INTENSIVA

El estudio de la Eficacia del Control de la Infección Nosocomial del Centro de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos sugiere que al menos un tercio de las infecciones nosocomiales pueden prevenirse a través de Programas de Control que incluye:

• Epidemiología y Seguimiento de las Infecciones en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs).
• Política antibiótica correcta y ajustada al perfil del paciente, a la forma clínica de la infección y a las características del patógeno. Descontaminación Selectiva Digestiva.
• La identificación de los factores de riesgo. Prevención de Infecciones específicas relacionadas a técnicas.
• Medidas de higiene en el personal sanitario. Lavados de manos.
• Aislamiento de pacientes con microorganismos multirresistentes. (26)


BIBLIOGRAFIA

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Autores:

MSc. Dr. Marco J. Albert Cabrera *
Dr. Moisés Morejón García **
Jorge Imaé Tirado Bientz ***
Laura Rivero Fernandez de Alaiza ***

* Máster en Ciencias. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.
** Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.
***Alumnos del sexto año de la Carrera de Medicina Facultad de Ciencias Médicas Cmdte Manuel Fajardo.