Varón de 88 años de edad, sufre episodio brusco de pérdida de conciencia, mientras paseaba (encontrándose en la Comunidad Valenciana) con caída al suelo, respiración ineficaz, sin evidenciar movimientos anormales ni relajación de esfínteres. Es trasladado por ambulancia a Hospital Valenciano, donde se evidencia coma con rigidez de descerebración (GCS M2, O2, V1: 5/15). Se realiza TAC craneal urgente que evidencia ictus isquémico frontal izquierdo antiguo, calcificación giral residual, sin evidenciar lesiones isquémicas ni hemorrágicas agudas. Atrofia cortico-subcortical. Se decide intubación orotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecánica (VM), ingresando en UCI.
Caso Clínico. Accidente cerebrovascular agudo con Glasgow 3 en paciente pluripatológico. A propósito de un caso clínico en la urgencia.
Dr. Luis Ángel Chirinos Hoyos. Medico urgencias Hospital Madrid Torrelodones.
Antecedentes Personales:
- No hábitos tóxicos.
- No hipertensión arterial (HTA). No diabetes mellitus (DM). No dislipemia.
- Cardiopatía isquémica crónica con miocardiopatía dilatada de origen isquémico con disfunción VI moderada - severa (fracción de eyección del ventrículo izquierdo – FEVI: 40%), estenosis valvular aórtica moderada, insuficiencia aórtica ligera, insuficiencia mitral ligera - moderada. Hipertensión pulmonar moderada. Episodios de insuficiencia cardiaca. Portador de marcapasos y desfibrilador automático implantable (DAI) colocado en año 96.
- Insuficiencia renal moderada (Cr 1.9 / U 86).
- Accidente cerebrovascular agudo (ACVA) hemorrágico en febrero de 2009. Colocación de stent carotídeo en octubre de 2009.
- Insuficiencia venosa crónica.
- Hipertrofia benigna de próstata (HBP).
- Intervenciones quirúrgicas: RTU hace 8 años; Intervenido de varices.
TRATAMIENTO HABITUAL:
Captopril; Cardyl; Fluoxetina; AAS; Plavix; Furosemida; Boi-K.
Enfermedad actual:
Varón de 88 años de edad, sufre episodio brusco de pérdida de conciencia, mientras paseaba (encontrándose en la Comunidad Valenciana) con caída al suelo, respiración ineficaz, sin evidenciar movimientos anormales ni relajación de esfínteres. Es trasladado por ambulancia a Hospital Valenciano, donde se evidencia coma con rigidez de descerebración (GCS M2, O2, V1: 5/15). Se realiza TC craneal urgente que evidencia ictus isquémico frontal izquierdo antiguo, calcificación giral residual, sin evidenciar lesiones isquémicas ni hemorrágicas agudas. Atrofia cortico-subcortical. Se decide intubación orotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecánica (VM), ingresando en UCI.
Traslado a la UCI de nuestro hospital sin sedación actualmente con Glasgow (GCS o Glasgow Coma Scale) de 3 puntos.
Juicio clínico: Sospecha de Ictus de Tronco
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Constantes: tensión arterial: 180 / 70 mmHg; frecuencia cardiaca (FC): 60 latidos por minuto - lpm (ritmo de marcapasos). Saturación de oxígeno (SatO2): 100% con FiO2 0.5% / PEEP + 5. Bien perfundido, normohidratado, normocoloreado. Afebril. Portador de marcapasos y desfibrilador automático implantable (DAI) (funcionantes).
Porta accesos venosos periféricos, sonda nasogástrica (SNG) y sonda vesical.
Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. No ingurgitación yugular (IY).
Auscultación cardiaca: Rítmico a 60 latidos por minuto - lpm (ritmo de marcapasos). Soplo sistólico (II / IV) en foco aórtico.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado (MVC), sin ruidos patológicos sobreañadidos.
Abdomen: Blando y depresible. No peritonismo. No masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos (RHA) presentes.
Miembros inferiores: No edemas. Signos de insuficiencia venosa crónica (IVC). No signos de trombosis venosa profunda (TVP). Pulsos presentes.
NRL: Midriasis arreactiva pupila izquierda (fotomotor abolido). Miosis (2 mm) derecha. Corneal derecho presente. Corneal izquierdo ausente. Reflejos oculo-corneales (ROC) abolidos. Tusígeno presente. Rigidez de descerebración al estímulo doloroso. No apertura ocular. Coma (GCS M2, O1, Vt: 3t / 15). Leve hipertonía e hiperreflexia rotuliana. Babinski bilateral.
Analítica al ingreso:
Hemograma: hemoglobina (Hb) 13.4; hematocrito (Htco): 39%; Leucocitos: 9230 (Neutrófilos: 77.5%); Plaquetas 114000.
Coagulación: actividad de protrombina (AP) 74.96%; tiempo de protrombina (TP) 13.88 segundos; INR 1.25; Fibrinógeno 634.16.
Bioquímica: Glucemia 172; Creatinina 1.14; Urea 66; GOT 36; GPT 14; GGT 90; LDH 828; CPK 898; CPK-MB 27.2; Troponina T 0.03; sodio (Na) 131; potasio (K) 4.26; cloro (Cl) 99; calcio (Ca++) 4.41; fósforo (P) 3.1; magnesio (Mg) 1.42; PCR 88.36; Láctico 1.4.
Gasometría: 7.52 / 30 / 221 (A) / 24 .5 / exceso de bases (EB) + 2.3 / Saturación de oxígeno (SatO2): 100%.
Electrocardiograma (EKG): Ritmo de marcapasos (60 latidos por minuto - lpm), con estimulación ventricular.
Rx tórax: Tórax senil. Índice cardiotorácico (ICT) normal. Marcapasos y desfibrilador automático implantable (DAI) normoposicionado. Ateromatosis aórtica. No infiltrados consolidativos ni signos de sobrecarga hídrica.
Juicio Clínico:
Coma arreactivo. Probable ictus vertebro-basilar. Los previos.
Evolución:
El paciente permanece con Glasgow (GCS o Glasgow Coma Scale) de 3 puntos, sin reflejos de tronco, aunque impresiona que presenta algún impulso respiratorio, se realiza TAC de Cráneo y se constata infarto masivo a nivel de hemisferio izquierdo, con edema e importante efecto de masa con herniación subfacial (pendiente de informe definitivo).
Hablo con la familia, le explico la situación de irreversibilidad del cuadro y se pauta retirada del tratamiento, solicitando esperar hasta por la tarde a la llegada de un hijo y traslado a planta para extubación terminal.
Atiendo llamado de enfermería. Encuentro paciente sin signos vitales, sin reflejo corneal, pupilas midriáticas no reactivas, sin latido cardiaco y livideces en zonas distales.
Diagnóstico: EXITUS.
Realizo Certificado de Defunción.
Comentario:
La enfermedad cerebrovascular es uno de los motivos más frecuentes de asistencia médica urgente. Constituye la tercera causa de mortalidad en los países desarrollados y la primera causa de discapacidad de la población adulta, con gran impacto económico y humano.
La incidencia de las enfermedades cerebrovasculares se incrementa con la edad, por ello, aunque la mortalidad ha descendido considerablemente en estos países, el envejecimiento progresivo de estas poblaciones determina que su incidencia y su carga social no sólo no disminuya, sino que aumente (1).
La incidencia del ictus en nuestro país es muy elevada, aproximadamente 150 casos por cada 100.000 habitantes y año y una prevalencia aproximada de un 4 a 8% en individuos mayores de 65 años (2).
En los últimos años se ha suscitado un gran interés en el conocimiento de esta patología, en su mecanismo de producción y cómo se podría actuar sobre ella para disminuir la importante discapacidad física y psíquica que produce, incluyendo el enorme gasto sanitario que conlleva. Esto ha producido un gran número de estudios que nos acercan hacia nuevas perspectivas respecto al manejo de esta patología, se han estipulado las normas básicas de tratamiento, y se han revisado tratamientos que se utilizaban sin una clara evidencia científica.
En este artículo intentaremos acercarnos a estas revisiones, qué tratamientos son los que están aceptados, y también por qué algunos de ellos no están indicados. Intentaremos también dar una visión lo más objetiva posible de los nuevos tratamientos, los fibrinolíticos, cuando estarían indicados, la polémica que les rodea y si realmente pueden ofrecer una mejoría en la calidad de vida y una mejoría del pronóstico a los pacientes que sufren esta enfermedad.
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) o ictus están ocasionadas por trastorno circulatorio agudo a nivel de los vasos cerebrales, y dan lugar a una alteración transitoria o definitiva de las regiones del encéfalo afectadas.
Se clasifican en dos tipos de ictus o enfermedades cerebrovasculares (ECV):
1. Ictus Isquémico representa aproximadamente más del 85% y ocurre como consecuencia de la oclusión aguda de vasos cerebrales, principalmente por presencia de trombos o embolismos, y puede ser a su vez:
— Global, dando lugar a lesiones difusas y que ocurren en situaciones de parada cardiorrespiratoria, shock.
— Focal:
• Ataque isquémico transitorio (AIT), de instauración brusca y duración generalmente de menos de 24 horas.
• Efecto neurológico isquémico reversible (ENIR) de más de 24 horas y cuyo déficit neurológico no persiste más allá de 3 semanas.
• Infarto cerebral, que causa un déficit neurológico de más de 24 horas y que persiste después de 3 semanas de su instauración.
2. Ictus hemorrágicos, que son el resultado de la rotura de un vaso cerebral y que pueden estar producidos por:
— Hemorragia cerebral, la que determina el ictus es la hemorragia intraparenquimatosa y el agente etiológico más importante es la hipertensión arterial.
— Hemorragia subaracnoidea que su apariencia clínica no es la de un ictus sino un cuadro caracterizado por cefalea intensa y signos meníngeos, acompañado o no de alteración de consciencia.
La enfermedad cerebrovascular es uno de los motivos más frecuentes de asistencia médica urgente, constituyendo la tercera causa de mortalidad en los países desarrollados y la primera causa de discapacidad en la población adulta, siendo el ictus isquémico la causa del 85% de las enfermedades cerebrovasculares.
En el diagnóstico del ictus isquémico una historia clínica y exploración física exhaustiva son esenciales para el rápido reconocimiento del ictus, triage, evaluación en urgencias y tratamiento definitivo. Por tanto son esenciales los sistemas médicos de emergencia (SME) ya que más del 85% de los ictus ocurren en el domicilio.
En la conferencia de consenso del Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos e Ictus de 1997, se introduce una nueva recomendación, el concepto de “cadena de recuperación”. Esto incrementa la importancia de los sistemas médicos de emergencia (SME) en el rápido reconocimiento y tratamiento de la enfermedad. El tratamiento inicial del ictus debe ser parte integrante del tratamiento de estos pacientes.
La tomografía axial computerizada es la técnica e elección en el diagnóstico diferencial entre los ictus isquémicos, hemorrágicos o cualquier otra causa responsable de los síntomas.
Todos los pacientes que han padecido un ictus isquémico agudo deben ingresar en unidades específicas de ictus porque disminuye la mortalidad en un 18% y el 23% en el ítem combinado de mortalidad y dependencia.
En el tratamiento general hay que evitar la administración rápida de líquidos ya que podrían incrementar el edema cerebral, y no se ha de administrar oxígeno si no existe hipoxemia.
El tratamiento antihipertensivo está indicado en pacientes con tensión arterial muy elevada y teniendo en cuenta que la hipotensión puede ser perjudicial por disminuir la presión de perfusión cerebral.
La hiperglucemia puede incrementar el edema cerebral. Se recomienda no administrar dextrosa a menos que exista alta sospecha de hiperglucemia.
Debe iniciarse tratamiento con medios físicos y/o químicos cuando la temperatura corporal excede de 37,5° C.
La benzodiacepinas son el tratamiento de elección cuando existen convulsiones.
El edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal son las principales causas de muerte y su control se considera esencial.
El tratamiento con antiagregantes plaquetarios podría disminuir el daño cerebral y reducir el riesgo de ictus recurrentes.
No se recomienda el uso de anticoagulantes en la fase aguda del ictus isquémico.
La trombolisis no está aprobada en Europa como tratamiento del ictus agudo de forma rutinaria por el elevado riesgo de hemorragia. Aunque es posible que determinados pacientes se beneficien de esta nueva terapéutica, el aumento de episodios hemorrágicos fatales con este tratamiento hace que éste se aplique en pacientes muy determinados y en los que, tras un análisis exhaustivo, los beneficios sean muy superiores a los riesgos.
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