Discusión de caso clínico integrado.

Dr. Arturo Oduardo Medel. Especialista de Primer Grado en MGI. Profesor Instructor. Activista docente ASIC La Cabrera.
Dr. Néstor Sierra Aliaga. Especialista de Primer Grado en MGI. Máster en Urgencias Médica en APS. Profesor Instructor. Activista docente ASIC La Haciendita.


Infarto Posterolateral Derecho del Bulbo Cerebeloso.
Delirium Tremens.
Otros:
Hipertensión arterial (HTA) descompensada.
Diabetes Mellitus con mal control metabólico.
Infección del tracto urinario (ITU).
Insuficiencia Renal Crónica.

Motivo de consulta (MC): Torpeza de la mano derecha y rastreo del pie derecho.

H.E.A: Paciente masculino de 56 años de edad, con 12º grado de escolaridad, mecánico, casado, con tres hijos, fumador inveterado, antecedentes de Hipertensión Arterial hace 10 años no controlado, Diabetes Mellitus desde hace 7 años con mal control metabólico, hace 6 meses sufrió episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral ; además de ingestión de bebidas alcohólicas desde hace 5 años, que a raíz de problemas de salud, presenta un cuadro de sepsis urinaria, suspende bruscamente la ingestión de bebidas alcohólica. Desde entonces refiere que por las noches ve lagartos, que le caminan por el cuerpo. Agitado, sudoroso, se levanta y dice que lo quieren atacar y matar.

En el día de ayer presentó pérdida de la fuerza muscular de la mano derecha y cifras de TA elevadas por lo que fue medicado en cuerpo de guardia del CDI. Hoy en la mañana al despertarse notó torpeza de la mano derecha, rastreo del pie derecho y disminución de la sensibilidad de la cara derecha y caída del parpado de ese lado, llegando al cuerpo de guardia acompañado de su esposa, refiriendo además dolor de cabeza de moderada intensidad, fijo, mantenido en la región occipitocervical acompañado de nauseas, vómitos, vértigo de tipo rotatorio, lenguaje ininteligible y dificultad para deglutir los alimentos.

Examen Físico:

Mucosas: Hipocoloreadas y húmedas.
Auscultación respiratoria: murmullo vesicular normal normal, no estertores. Frecuencia respiratoria: 17 respiraciones por minuto
Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos y tono bajo. Soplo sistólico grado III/VI foco aórtico. Tensión arterial: 160/100 mmHg.
Abdomen: ligeramente globuloso, Suave, depresible, Doloroso a la palpación profunda en ambos flancos. PPRU anteriores y posteriores sensible a la digitopresión. Puñopercusión positiva. No visceromegalias.
T.C.S: Edema en miembros inferiores.
Sistema nervioso: Vigil, orientado en tiempo, espacio y persona. Miosis derecha con leve ptosis palpebral, hipoestesia facial derecha con hipoestesia corporal contralateral, disminución de elevación del velo del paladar y del reflejo nauseoso del lado derecho. Marcha atáxica. Lenguaje disártrico.

Antecedentes personales:

Ocupación: Mecánico.
Operado de fisura anal hace 15 años.
Contusión costal tras caída hace un año.
Fumador de 4 ó 5 cigarrillos diarios hace unos 10 años.
Bebedor de 4 ó 5 copas de licor, y 8 ó 9 botellines de cerveza diarios.
Hipertensión Arterial desde hace 10 años.
Diabetes Mellitus desde hace 7 años.
ATI previo de hace 3 meses.

Exámenes Complementarios.

Hemoglobina (Hb): 10 g/L
Glicemia: 14 mmol/L (252mg/dl)
Creatinina: 165 umol/L (5,7 mg/dl)
Colesterol: 8,7 mmol/L (350 mg/dl)

Orina:

Ligeramente turbio, amarillo Proteínas ++ Nitritos ++
Bacterias abundantes.
Leucocitos 15 x campo
Hematíes: 8 x campo

RMN: Las secuencias FLAIR, T2 y difusión mostraron imágenes hiperintensas en la región posterolateral derecha de la oliva bulbar; el proceso posterior de las imágenes de la difusión permitió obtener el coeficiente de difusión aparente y mostró una imagen isohipointensa heterogénea.

Para uso del Profesor.

Introducción.

Enfermedad Cerebrovascular.

El 80% de los eventos vasculares cerebrales es de tipo isquémicos, de esta proporción 20% afecta a tejidos perfundidos dentro la circulación posterior (territorio de la arteria vertebrobasilar). La aterosclerosis de la arteria vertebral en su porción intracraneal puede generar síntomas y signos del tegmento del bulbo lateral, que se engloban dentro del llamado síndrome de Wallenberg o síndrome bulbar lateral, el más frecuente dentro del tallo cerebral. En su descripción original se describió como consecuencia de una oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior; actualmente se considera que la arteria vertebral y sus ramas perforantes son las arterias más implicadas. Los hallazgos clínicos son fácilmente reconocibles, la imagen es fácil de identificar por resonancia magnética. Presentamos un caso de síndrome de Wallenberg, se describe la correlación clínica con los hallazgos en resonancia magnética, y se realiza una breve revisión de la literatura.

La frecuencia de patología vascular cerebral es 30% mayor en varones que en mujeres. Los principales riesgos de enfermedad vascular en este paciente son la hipertensión, diabetes y el alcoholismo. El cuadro clínico desde su inicio es sugestivo de lesión bulbar lateral de tipo isquémico. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en la patología vascular cerebral, y considerada en su conjunto también lo es en ataques isquémicos transitorios, lesiones cerebrales de tipo aterotrombótico, así como hemorragia cerebral. En la enfermedad vascular cerebral aterotrombótica, la frecuencia es aproximadamente de 50%.

Las manifestaciones clínica concordaron con lesión posterolateral de la médula oblongada: ataxia, disfagia, síndrome de Horner, alteraciones sensitivas, etc., El pronóstico regularmente suele ser favorable y las secuelas, aunque comunes, por lo general son poco invalidantes.

Con frecuencia el sitio de oclusión vascular es la arteria vertebral y no la cerebelosa posteroinferior. La explicación es que la arteria cerebelosa posteroinferior no es la que irriga de forma predominante la porción lateral del bulbo, sino que lo hacen arterias perforantes que provienen de la porción más distal de la arteria vertebral. Por lo tanto, las oclusiones de la arteria vertebral pueden producir obstrucción aislada de las arterias penetrantes y dejar indemne la perfusión del cerebelo.

Cuando la obstrucción afecta las arterias penetrantes y la arteria cerebelosa posteroinferior, es más fácil la coexistencia de un infarto bulbar lateral y de un infarto cerebeloso ipsolateral (en este caso la resonancia magnética excluyó el infarto cerebeloso). La rama lateral de la PICA, que irriga ampliamente la porción inferior del cerebelo, recibe con frecuencia flujo colateral, de este modo oclusiones vertebrales pueden dejar indemne el cerebelo, principalmente si existe flujo colateral de forma retrógrada desde la arteria vertebral contralateral o ipsolateral desde la arteria cerebelosa superior. El grado de compromiso de las ramas perforantes explicaría también la variabilidad clínica (síndromes parciales o completos) del síndrome de Wallenberg.

La resonancia magnética es el método de elección para este tipo de enfermedad, ya que muestra de forma inmediata la localización que ayuda al diagnóstico topográfico exacto, como es la localización bulbar lateral. Las imágenes se presentan con las características de un infarto agudo o subagudo, de acuerdo con el tiempo de evolución. En el caso presentado, los hallazgos en resonancia magnética confirmaron la sospecha diagnóstica y además excluyeron la presencia de infarto cerebeloso.

En la fisiopatología del síndrome de Wallenberg, la existencia de ptosis con estrechamiento de la hendidura palpebral es el componente más frecuente del síndrome de Horner, resultado de la lesión de las fibras nerviosas descendentes del sistema simpático en la porción lateral de la sustancia reticular. La miosis es también muy común, manteniendo la respuesta pupilar a la luz. La anhidrosis es mucho menos frecuente, pero es parte del mismo y debe ser evaluada en todos los pacientes.

La ataxia de la marcha es un signo común y resulta de la lesión del cuerpo restiforme (pedúnculo cerebeloso inferior) o de las vías espinocerebelosas y vestibulocerebelosas (lesión del núcleo vestibular inferior). En la porción inferior del bulbo, ambas estructuras se localizan en la superficie lateral y, por lo tanto, suele ser más afectada en los infartos de localización caudal. La lesión conjunta del cerebelo no parece aumentar la gravedad de la ataxia.

La disfagia y la disfonía son atribuibles al compromiso del núcleo ambiguo y de las aferencias propioceptivas que provienen del tracto solitario. El núcleo ambiguo se extiende hasta la decusación de las pirámides. La disfagia suele ser más intensa en los infartos de localización más rostral, dado que está afectada la porción ventral del bulbo y el núcleo ambiguo. Los infartos caudales son más superficiales y por lo general no afectan el núcleo ambiguo, que está en posición más medial. Los pacientes con infartos caudales tienen un mejor pronóstico en cuanto a la posibilidad de broncoaspiración.

La disfonía, también relacionada con la afectación del núcleo ambiguo, se nota más en los infartos rostrales que en los caudales.

El trastorno sensitivo se expresa por la lesión del haz espinotalámico lateral; la disposición somatotópica del mismo permite conocer que las fibras aferentes correspondientes a la región sacra se sitúan en forma más lateral y las correspondientes a la región cervical, en forma más medial; cuando existe un patrón unilateral puede haber compromiso del haz trigémino-talámico ventral y de la porción medial del haz espinotalámico lateral (hipoestesia facial ipsolateral y corporal contralateral).

La resonancia magnética cerebral es, indudablemente, la técnica de imagen de elección en el estudio de los infartos en el territorio vertebrobasilar, debido a la cantidad de artefactos óseos que aparecen en la tomografía axial computarizada.

Ante la sospecha clínica de disección vertebral debería realizarse angiografía cerebral, sobre todo a pacientes jóvenes, en quienes la disección es la principal causa de infarto bulbar lateral. La difusión por resonancia magnética es el método más sensible para detectar infartos agudos; el coeficiente de difusión aparente que se obtiene en el análisis post proceso de las imágenes puede cuantificar la migración de moléculas de agua en las zonas de infarto. La mayoría de pacientes con enfermedad vascular cerebral de la circulación posterior y algunos pacientes con ataque isquémico transitorio con duración de más de una hora de ocurrido el evento, muestran lesiones agudas visibles en la difusión y el coeficiente de difusión aparente. En el síndrome de Wallenberg apenas se realizan angiografías debido al curso benigno de la enfermedad.

La angiografía por resonancia magnética puede ser utilizada para localizar la oclusión en grandes vasos del cuello, así como lesiones intracraneales. Los pacientes portadores de marcapasos u otras circunstancias que no permiten el uso de resonancia magnética pueden someterse a angiotomografía, que muestra la circulación extracraneal y la circulación posterior intracraneal y es muy útil para evaluar a pacientes con sospecha de oclusión de la arteria basilar. El ultrasonido Doppler también puede ser usado para mostrar las arterias vertebrales proximales y si el flujo es anterógrado o retrógrado.

El síndrome de Wallenberg tiene un pronóstico benigno, la supervivencia a los cinco años es de 54-59%; 40% de los fallecimientos es por un nuevo infarto cerebral y 26%, por un infarto de miocardio.

La discusión del caso clínico se realizará como se ha venido orientando, comenzando por el estudiante de menor rango en la pirámide docente.

Previamente el profesor realizará una introducción al tema a tratar, haciendo uso de los pacientes que acuden al consultorio o mediante un caso simulado previamente preparado, organizará la forma en que los estudiantes intervendrán, haciendo hincapié en la terminología médica empleada así como orden en el que se irán explicando los aspectos que componen el caso clínico según metodología. Se hace necesario, como aspecto importante, la no violación de la integración de los elementos para llegar a una conclusión diagnóstica definitiva del caso, teniendo en cuenta los conocimientos de cada alumno según su estatus.

1er año: Elementos morfofuncionales del sistema nervioso y su clasificación. EL alumno debe referirse al aspecto normal sistema nervioso central, los elementos que la conforman así como su funcionamiento.

2º año: Este alumno debe exponer los elementos que componen la hemostasia normal y explicar la formación patológica del trombo (triada de Virchow: lesión endotelial, la estasis o turbulencia del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre) y sus causas así como la evolución del trombo si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la oclusión vascular trombótica (Propagación, embolización, disolución, organización y recanalización). Significación Clínica de los trombos.

3er año: Realizará la confección de una historia clínica y algún que otro elemento que él considere de interés en la misma que haya sido o no expuesto en el resumen del caso clínico, además, realizará un examen clínico del caso explicando las alteraciones presentes en el mismo y sugerirá los elementos diagnósticos que él considere deben analizarse y sus características.

4º año: Valorará los elementos diagnósticos clínicos y psiquiátricos y realizará el diagnóstico diferencial con otras patologías crea que estén asociadas e interpretará los resultados de las pruebas diagnósticas dándole explicación a los mismos así como otras evidencias que pudieran indicarse, según el caso, y sus posibles resultados a encontrar.

5º año. Hará un diagnóstico definitivo planteando las bases en que se sustenta el mismo, orientará al tratamiento y explicará las bases farmacológicas de dicho tratamiento y si existe o no la necesidad de seguimiento y rehabilitación del paciente. Mencionara las acciones preventivas para futuras complicaciones o agudización de las patologías presentes en el paciente.

6º año. Enfatizara sobre los diagnósticos nosológicos planteados, posibles tratamientos, objetivos del tratamiento, tratamiento de elección para este paciente, grupos farmacológicos más idóneos, efectos indeseables e interacciones medicamentosas, vía de administración, costo, mecanismos de acción, acciones farmacológicas, frecuencia y duración de los medicamentos, Qué debe conocer el paciente sobre el tratamiento seleccionado.

Podrán participar en la discusión del caso los residentes del área de salud así como los especialistas, de manera que se utilice la totalidad de la pirámide docente, darán su impresión diagnostica así como sugerencias para mejorar la calidad con la que se desarrolló la situación.

Finalmente el profesor principal cerrará la discusión con el diagnóstico establecido, explicará las bases del mismo y hará un resumen de la enfermedad, modo de presentación, si es una enfermedad aguda , si se cronifica, causas, incidencias, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento, explicando las características beneficios y riesgos de los medicamentos utilizados para curar la misma y recuperación; además, alertará a los estudiante sobre la frecuencia de la misma y la necesidad de asociarla siempre con lo que nos llega al consultorio.

El profesor puede orientar al estudio de algunos aspectos de este caso que considere de interés para el mejor desarrollo de sus alumnos.