La fascitis necrotizante (FN) es una infección poco común de los tejidos blandos y a menudo de difícil diagnóstico en estadio temprano, atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA). Presenta un alto índice de mortalidad, cuya evolución depende de un tratamiento antibiótico-quirúrgico precoz y adecuado.
Paciente diagnosticado de fascitis necrotizante. A propósito de un caso clínico.
Dr. Oswald Londono, MD, PhD, Susana Pacreu, MD, Hospital Sagrat Cor, Hospital del Mar, Barcelona
Palabras clave: fascitis necrotizante; suboclusión intestinal; necrotizant fascitis; intestinal occlusion.
Introducción
La fascitis necrotizante (FN) es una infección poco común de los tejidos blandos y a menudo de difícil diagnóstico en estadio temprano, atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA). Presenta un alto índice de mortalidad, cuya evolución depende de un tratamiento antibiótico-quirúrgico precoz y adecuado (1).
Introduction
The necrotizant fascitis (NF) is an infection very rare of flabby tissues and sometimes of difficult diagnosis in early stage, attributed to beta hemolytic Streptococcus group A (SBHGA). It presents a high mortality rate and its evolution depends on surgery and antibiotic early treatment and adequate.
Caso clínico
Presentamos el siguiente caso.
Paciente varón de 67 años de edad que ingresa a la UCI procedente del bloque quirúrgico por fascitis necrotizante en glúteo derecho.
Antecedentes patológicos:
1. No alergias conocidas.
2. Portador de colostomía permanente por intervención quirúrgica de cáncer colon hace 14 años.
3. Fibrosis retroperitoneal secundaria a radioterapia, estenosis ureteral bilateral que motivó colocación de catéter doble J bilateral (marzo 2007 recambio). Deterioro de la función renal posterior detectándose ectasia de vías bilateral por lo que es portador de sonda permanente. Hidronefrosis bilateral crónica.
4. Episodios de suboclusión intestinal secundarios a radioterapia que precisaron varias intervenciones quirúrgicas para by-pass intestinal.
5. Múltiples infecciones de orina (frecuente por Cándida albicans sensible a Fluconazol).
6. Insuficiencia renal crónica obstructiva controlada.
7. Anemia nefrogénica 1 con déficit de B12. Transfusiones frecuentes.
8. Insuficiencia venosa.
9. Hernia de hiato.
10. Hipertensión arterial (HTA) estable
11. Fimosis con balanitis de repetición.
12. Intervenciones quirúrgicas: Hartmann, varias intervenciones quirúrgicas para by-pass intestinal, catéteres doble J en ambos uréteres.
Tratamiento actual: omeprazol, calcio, torasemida, urolisin.
Acude a urgencias el 31 de julio del 2008 remitido desde consultas externas de nefrología por dolor a nivel de región trocantérea de fémur derecho. El paciente refería presentar este dolor desde hacía tres meses y los últimos 15 días había recibido AINES de forma intramuscular, incapacidad progresiva hasta limitar la deambulación. Fiebre vespertina hasta 38.5º.
En la analítica: hemoglobina 7.5mg/dl, leucocitos 24.110/mcL, creatinina 3.35 mg/dl, Na 130 meq/L, PCR 314. Sedimento de orina: 100-150 leucocitos por campo con abundantes bacterias.
Radiografía de tórax anodina.
Ecografía renovesical: hidronefrosis bilateral grado IV/IV. Se orienta como probable infección de orina en paciente portador de doble J e insuficiencia renal y coxalgia e ingresa en urología con ceftriaxona.
Se realizan las siguientes exploraciones complementarias: TAC abdominal (1-08-08): hidronefrosis bilateral evolucionada con atrofia parenquimatosa izquierda y presencia de catéter doble J; imágenes aéreas con trabeculación de la grasa desde región presacra hasta región glútea. Imágenes 1 y 2.
Imagen 1. TAC abdominal (1-08-08): hidronefrosis bilateral evolucionada con atrofia parenquimatosa izquierda y presencia de catéter doble J; imágenes aéreas con trabeculación de la grasa desde región presacra hasta región glútea.
Imagen 2. TA abdominal (1-08-08): hidronefrosis bilateral evolucionada con atrofia parenquimatosa izquierda y presencia de catéter doble J; imágenes aéreas con trabeculación de la grasa desde región presacra hasta región glútea.
Ecografía de partes blandas en región glútea izquierda: engrosamiento difuso de la piel y tejido celular subcutáneo de aspecto edematoso irregular y trabeculado con dilataciones linfáticas. Sospecha de linfangitis. Edema difuso en plano muscular.
A la exploración (2-08-08) intenso dolor en zona glútea, edematización y emplastamiento de toda la región sacra y raíz del muslo; se orienta como fascitis necrotizante en fase de edema. Se cubre con piperacilina- tazobactam.
Desde el ingreso se transfunden 5 concentrados de hematíes y dos plasmas. Hoy 3 de agosto se decide IQ (cirugía y traumatología) para desbridamiento amplio. Se encuentra gran cantidad de material purulento que se cultiva; se realiza desbridamiento y Friedrich de tejido necrotizado, fasciectomías y gran cantidad de lavados con H2O2. Se dejan dos drenajes proximales y dos distales. Permanece estable hemodinámicamente durante IA; se extuba en BQ. Ingresa en UCI para control postoperatorio.
Durante los 4 días de estancia a UCI, el paciente se ha encontrado clínica y hemodinámicamente estable. Bajo tratamiento con piperacilina-tazobactam no ha presentado picos febriles y bajando el número de leucocitos. Herida de buen aspecto y valorada por cirugía quien realiza saneamiento y curas respectivas. La bolsa colostomía inactiva. Continúa con somastatina. Diuresis correcta, ionograma normal, creatinina dentro de los límites de su normalidad para la patología del paciente con insuficiencia renal crónica.
Dada la buena evolución del paciente y que no existe indicación absoluta para continuar en la UCI, se decide alta a planta para su posterior control, con la siguiente orientación diagnóstica: Fascitis necrotizante.
En planta buena evolución y actitud quirúrgica expectante (fístula no obstruida), hasta el 11 de agosto: sepsis grave de origen abdominal y disminución de hemoglobina (Hb) (8.3). Síndrome de disfunción multiorgánica: renal y cardiovascular. Anasarca. Leucocitos 55.000. Creatinina 3.8; K 5.1; TAC (12-08-2008): fascitis necrotizante por fístula intestinal. Resección de íleon y de colon derecho. Anastomosis yeyuno cólica (transverso).
Epiplastia del orificio pélvico. Drenaje de J-P en parietocólico derecho y en pelvis. Drenajes Penrose x 4. Necesidad de noradrenalina y de adrenalina peroperatoria. Se traslada a la UCI bajo ventilación mecánica (VMI).
Juicio diagnóstico: sepsis grave de origen abdominal.
Tras 30 días en la Unidad de Cuidados Intensivos, el paciente fue dado de alta a planta donde evolución satisfactoriamente hasta su alta a su domicilio.
Discusión
La fascitis necrotizante (FN) es una infección poco habitual de los tejidos blandos, con importante afectación de tejido celular subcutáneo o fascia superficial que puede extenderse a la piel, fascia profunda e incluso músculo, con síntomas sistémicos graves, atribuido a Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA), solo o conjuntamente con otros gérmenes (2).
La fascitis necrotizante (FN) ocurre más frecuentemente en pacientes inmunosuprimidos, con enfermedades degenerativas y debilitantes, diabéticos o con enfermedad vascular periférica, o en pacientes que han sufrido trauma o han sido sometidos a operaciones sobre el intestino, como complicaciones de incisiones cercanas a colostomías e ileostomías y después de operaciones limpias tales como herniorrafias; pero también se han descriptos casos en pacientes jóvenes previamente sanos (2).
Aparece de forma más común en la pared abdominal, extremidades y periné, introduciéndose el germen por cualquier disrupción de la barrera cutánea; aunque han sido reportado otras etiologías como los abscesos perirrectales, las inyecciones subcutáneas, el cálculo renal o la fístula coló cutánea (3,4).
En el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el 20% no se encuentran lesiones en piel (5). Inicialmente, la zona afectada está eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa. En el curso de varios días, progresa rápidamente, con cambios de color, desde rojo púrpura hasta placas de color azul grisáceo. Luego aparecen ampollas y una gangrena cutánea franca. Debido a la anestesia secundaria a trombosis de los pequeños vasos sanguíneos y a la destrucción de los nervios superficiales, la zona afectada se vuelve indolora.
La aparición de anestesia puede preceder a la aparición de la necrosis cutánea y proporcionar la clave para pensar que el proceso es una fascitis necrotizante (FN) y no una simple celulitis. Siempre se encuentra gran toxicidad sistémica asociada y a menudo los pacientes desarrollan shock (6). La presencia de gas en los tejidos se puede detectar por crepitación, que está presente en el 25% de los casos, y también en radiografías de los tejidos blandos, lo cual ocurre en 90% de los casos. Aunque la presencia de gas, de por sí, no significa una gangrena gaseosa, ya que son múltiples los microorganismos capaces de producir gas.
El diagnóstico de la fascitis necrotizante (FN) es sobretodo clínico y microbiológico (7). El aspecto hemorrágico de las lesiones y la aspiración de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo de infección y reconocer con celeridad su naturaleza. El diagnóstico de seguridad es anatómico y se realiza durante la cirugía observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelización mediante la pérdida de resistencia del tejido celular subcutáneo al paso del dedo o algún instrumento quirúrgico.
Los criterios patológicos empleados para el diagnóstico de la fascitis necrotizante (FN) son (7):
1) Necrosis de la fascia superficial;
2) Infiltración de la dermis profunda y fascia por Polimorfonucleares (PMN);
3) Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis;
4) Presencia de cocos Grampositivos en los tejidos afectados;
5) Ausencia de afectación muscular.
Los estudios complementarios que pueden ayudar al diagnóstico son (8):
1. Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, hipoalbuminemia (<3g/dl), trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de Creatín-fosfoquinasa (CPK), como marcador del compromiso infeccioso muscular, aumento de Bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, proteína C reactiva y estudios microbiológicos positivos para Streptococo beta Hemolítico del Grupo A (SBHGA) asociado o no a Stafilococo áureos.
2. Imagen:
a) Radiografía: identifica edemas de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe descartar la presencia de Clostridios o anaerobios no clostridios;
b) TAC y RNM: resulta de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión.
3. Anatomía patológica: biopsia por congelación.
En referencia al tratamiento (9-14), la clave para la supervivencia de un paciente afectado con fascitis necrotizante (FN) es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo, que consiste en la resección o desbridamiento amplio y completo de todos los tejidos afectados.
Es importante el tratamiento antibiótico de amplio espectro (incluido anaerobios) desde el comienzo, pero bajo la guía preliminar del examen bacteriológico mediante coloración con Gram. Está indicado el régimen triple orientado al control los diversos agentes microbianos: penicilina o ampicilina para enterococos y pepto-estreptococos; clindamicina para los anaerobios, B. fragilis, peptoestreptococos; y gentamicina u otro aminoglucósido para las enterobacteriáceas. Se puede sustituir la clindamicina por el metronidazol y el cloranfenicol para el control de las bacterias anaeróbicas.
El oxígeno hiperbárico, en opinión de algunos autores es beneficioso por la posibilidad de revertir la deprimida capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado (8), pero su utilidad realmente no ha sido establecida y el transportar pacientes a lugares distantes donde existan cámaras de oxigenación hiperbárica puede ocasionar demoras fatales. Además, poco factible llevarla a cabo en caso de pacientes ventilados o con compromiso cardiorrespiratorio importante.
El pronóstico depende fundamentalmente de:
• la edad (peor en edades extremas-- ancianos y neonatos) (15-17,18)
• presencia de enfermedades subyacentes (diabetes, obesidad, desnutrición, aterosclerosis generalizada (19,20)
• nivel inmunológico del paciente (19,20,18)
• virulencia de las cepas infectantes (21-23)
• diagnóstico precoz (22,18
• abuso de inyecciones intravenosas e infección en la región axial, la cabeza, cuello, tronco o periné (24)
• tratamiento agresivo inmediato y continuado (19,20,25,26,18)
Aún en el siglo XXI, la fascitis necrotizante (FN), mantiene un elevado grado de mortalidad. Por lo tanto, el manejo de las infecciones necrotizantes severas de partes blandas requiere de una temprana sospecha, rápido diagnóstico y de un precoz y agresivo tratamiento multidisciplinario médico-quirúrgico, para disminuir la mortalidad de los pacientes.
1. Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF and Spencer Fe. Improved result from a standardized approach in treating patients with necrotizing fascitis. Ann Surg 1987;206:661-5.
2. Begoña AA, Von Wichmann MA, Arruabarrena I, Rodríguez FJ, Izquierdo JM y Rodríguez F. Fascitis Necrosante por S. pyogenes en dos pacientes sanos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002, 20(4):173-5.
3. Ku HW, Chang KJ, Chen TY, Hsu CW, Chen SC. Abdominal necrotizing fasciitis due to perforated colon cancer. J Emerg Med. 2006;30:95-6.
4. Highton L, Clover J, Critchley P. Necrotising fasciitis of the thigh secondary to a perforated rectal cancer. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2009;62:e17-9.