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Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion, comentarios basados en la evidencia y protocolos de manejo en la fase aguda
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Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin
Publicado: 11/11/2011
 

Se presenta el protocolo utilizado en el servicio de urgencias y la UCI de la clínica Médico Quirúrgica en Cúcuta Norte de Santander Colombia, para la atención de los pacientes afectados de enfermedad cerebrovascular en fase aguda. La enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos del encéfalo. Se fundamentó en la experiencia del manejo de 750 pacientes con dicha afección durante el periodo de enero del 2005 a diciembre de los 2010 (6 años). Las pautas y recomendaciones que se ofrecen han sido rigurosamente acreditadas de acuerdo con los resultados de la aplicación del protocolo en la institución, así como con los lineamientos y sugerencias para la toma de decisiones según lo reportado en la literatura médica a nivel internacional.


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Enfermedad cerebrovascular. Actualización, comentarios basados en la evidencia y protocolos de manejo en la fase aguda en el servicio de urgencias de la Clínica Médico Quirúrgica de Cúcuta, Norte de Santander Colombia.

Alberto Ochoa Govin - Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía. Neurocirujano Fundación Médico Preventiva y de la Nueva EPS. Cúcuta Norte de Santander Colombia.

Resumen

Se presenta el protocolo utilizado en el servicio de urgencias y la UCI de la clínica Médico Quirúrgica en Cúcuta Norte de Santander Colombia, para la atención de los pacientes afectados de enfermedad cerebrovascular en fase aguda. La enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos del encéfalo. Se fundamentó en la experiencia del manejo de 750 pacientes con dicha afección durante el periodo de enero del 2005 a diciembre de los 2010 (6 años). Las pautas y recomendaciones que se ofrecen han sido rigurosamente acreditadas de acuerdo con los resultados de la aplicación del protocolo en la institución, así como con los lineamientos y sugerencias para la toma de decisiones según lo reportado en la literatura médica a nivel internacional.

Palabras claves. Enfermedad cerebrovascular (ECV), accidente cerebrovascular (ACV), Isquemia cerebral, hemorragia cerebral.

Imagen tomográfica 1: De paciente AML de 62 años de edad con Enfermedad cerebrovascular isquémica. Infarto cerebral hemisférico extenso. 

enfermedad_cerebrovascular/tc_infarto_hemisferico

Imagen tomográfica 2: De paciente LRS de de 74 años de edad con Enfermedad Cerebrovascular hemorrágica. Hemorragia (hematoma) intraparenquimatosa espontánea. 

enfermedad_cerebrovascular/tc_hemorragia_intraparenquimatosa

Introducción

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

El manejo de la enfermedad cerebrovascular está atravesando por un período de importantes cambios a nivel mundial, en los que el uso de la tecnología de punta, las estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo cambiar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos.

La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1% y la incidencia es de más de 100 por cada 100.000 habitantes. El impacto personal y familiar de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos.

El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye: Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV). Limitar las consecuencias neurológicas del mismo. Prevenir y tratar las complicaciones. Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevención secundaria) y Promover una efectiva rehabilitación.

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas.

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas. Actualmente la cifra de muertes por enfermedad cerebrovascular (ECV) supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años. Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de años de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo. Las mujeres son más propensas a padecer enfermedad cerebrovascular (ECV), sobre todo cuando han perdido el factor protector estrogénico.

Muchos estudios observacionales sugieren que la enfermedad cerebrovascular (ECV) se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una enfermedad cerebrovascular (ECV). El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

Terminología

El término enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a todo el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las manifestaciones clínicas, cuando se inicia el proceso trombótico o de daño endotelial, y el término accidente cerebrovascular (ACV) o accidente vascular encefálico (AVE) se refiere al ictus o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular, de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (hemorrágico). Algunos autores, sin embargo, utilizan ECV indistintamente para indicar ambos procesos patológicos.


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Clasificación

Un elemento importante que el médico debe tener en cuenta en la enfermedad cerebrovascular es su clasificación. La enfermedad cerebrovascular la puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la enfermedad cerebrovascular (ECV) se agrupan en:

• Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.

• Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.

• Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.

• Accidente cerebrovascular (ACV) estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.

• Accidente cerebrovascular (ACV) en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.

• Accidente cerebrovascular (ACV) con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral):

• Isquémico (85% de los casos):

Trombótico

• Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
• Infarto de un gran vaso sanguíneo

Embólico

• Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca
• Arteria-arteria
• Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.
• De otras causas

Hemorrágico (derrame cerebral).

• Intraparenquimatoso
• Subdural
• Epidural
• Subaracnoideo

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

Figura 1. División de enfermedad cerebrovascular (ECV) en dos grupos según el mecanismo que lo originó, así suele ser de tipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral): 

enfermedad_cerebrovascular/acv_mecanismos

Esquema 1: Clasificación de los accidentes vasculares encefálicos (AVE): 

enfermedad_cerebrovascular/esquema_acv_clasificacion

Etiología:

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con arterioesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia enfermedad cerebrovascular (ECV). Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.

Causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular:

1. Trombosis arterioesclerótica.
2. Hemorragia cerebral hipertensiva.
3. Crisis isquémica transitoria.
4. Embolismo.
5. Rotura de aneurismas o malformación arterio-venosa (MAV).
6. Vasculitis.
7. Tromboflebitis.
8. Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénica).
9. Traumatismos de arteria carótida.
10. Aneurisma aórtico disecante.
11. Hipotensión sistémica.
12. Jaqueca con déficit neurológico.

Factores de riesgo más frecuentes de enfermedad cerebrovascular:

I. Hipertensión arterial.
II. Diabetes.
III. Obesidad e inactividad física.
IV. Adicción a drogas.
V. Hiperhomocisteinemia.
VI. Fibrinógeno.
VII. Raza.
VIII. Factores hereditarios.
IX. Anticuerpos antifosfolípidos.
X. Placas ulceradas en la aorta.
XI. Tabaco.
XII. Anticonceptivos orales.
XIII. Alcohol.
XIV. Crisis isquémicas transitorias.
XV. Lípidos.
XVI. Factores cardíacos.


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Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos decir que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

El término penumbra isquémica es la zona del tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se distinguen dos zonas:

• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
• A los 10 segundos de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el electroencefalograma (EEG).
• A los 30 segundos se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
• Al cabo de 1 minuto y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
• Después de 5 minutos se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.
• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Varios autores hablan sobre la vulnerabilidad celular y de ciertos factores de influencia en el daño cerebral en pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV). Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas. También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
• El tiempo que dura la oclusión vascular;
• El funcionamiento de la circulación colateral;
• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
• Hiperglicemia;
• Hipertermia;
• Los valores de la tensión arterial;
• El grado de hipoxia

Evaluación neurológica inicial del paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) en su fase aguda en el servicio de urgencias.

Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí (ACV) para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.

El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más importante en accidente cerebrovascular (ACV). Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha accidente cerebrovascular (ACV) tienen otra patología. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematoma subdural, tumores del sistema nervioso central, migraña complicada, estado postictal (parálisis de Todd), absceso cerebral, meningoencefalitis, intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas.

Las características clínicas más frecuentes del accidente cerebrovascular (ACV), corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo. Dificultad en la visión por uno o ambos ojos. Severa cefalea no usual en el paciente. Vértigo o inestabilidad. Disartria y alteraciones del lenguaje. Alteraciones de la sensibilidad.

La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia, hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral (infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica relacionada con el ACV. Debido a que la afasia, el compromiso de la memoria y de la atención y los defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes o de focalización neurológica, estos deben investigarse siempre en el paciente alerta.

Síntomas y signos más frecuentes orientadores de enfermedad cerebro vascular:

I. Déficit motor.
II. Déficit sensitivo.
III. Déficit motor y sensitivo.
IV. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
V. Alteraciones del lenguaje.
VI. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, apraxia, confusión, demencia).
VII. Vértigo, mareos.
VIII. Crisis epilépticas.
IX. Compromiso de conciencia.
X. Cefalea.
XI. Náuseas y vómitos.
XII. Signos meníngeos.
XIII. Otros signos: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son:

Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo

- Afasia
- Desviación de la mirada a la izquierda
- Hemianopsia homónima derecha
- Hemiparesia derecha
- Hemihipoestesia derecha

Síndromes del hemisferio cerebral derecho

- Anosognosia e heminatención izquierda
- Mirada desviada a la derecha
- Hemianopsia homónima izquierda
- Hemiparesia izquierda
- Hemihipoestesia izquierda

Síndromes del cerebelo y tallo cerebral

- Signos cruzados
- Hemiparesia o cuadriparesia
- Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros
- Anormalidades de los movimientos oculares
- Debilidad orofaríngea o disfagia
- Vértigo o tinnitus
- Náusea y vómito
- Hipo o anormalidades respiratorias
- Depresión de la conciencia
- Ataxia troncular, de miembros o de la marcha

Infarto o hemorragia

Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico y en algunos casos, como en el síndrome de Wallemberg (isquemia dorsolateral del bulbo por oclusión de la P.I.C.A.) puede prácticamente asegurarse una etiología isquémica.


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Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea se asocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneana sino también a signos de irritación meníngea sin déficit neurológico focal. De todos modos las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar una tomografía cerebral simple de urgencia.

Hipertensión endocraneana aguda

- Cefalea severa
- Depresión de la conciencia
- Náusea y vómito
- Diplopia horizontal
- Papiledema o hemorragias retinianas

Irritación meníngea

- Dolor y rigidez en cuello
- Fotofobia
- Signos meníngeos
- Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de la arteria comunicante posterior).

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermedad cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico.

La presentación clínica de la enfermedad cerebrovascular (ECV) se da fundamentalmente de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crónica manifestada por demencia y epilepsia.

Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La enfermedad mental puede también producir trastornos de la memoria.

Figura número 2: Polígono de Willis, punto de encrucijada de la circulación cerebral. 

enfermedad_cerebrovascular/poligono_willis

Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.

Cuadro 1: Cuadro comparativo de las características clínicas de las ECV según el territorio afectado de la circulación cerebral. 

enfermedad_cerebrovascular/clínica_segun_territorio

Reanimación del paciente y protección cerebral

En el examen inicial debe evaluarse especialmente el "ABC" de la reanimación, buscar señales de trauma y tratar al paciente de acuerdo a las pautas del Advanced Cardiac Life Support (ACLS), y el Advanced Trauma Life Support (ATLS), buscando con esto asegurar la máxima perfusión cerebral y una adecuada oxigenación, con el objeto de limitar la extensión del daño cerebral. Esta evaluación y manejo deben realizarse antes de iniciar otros estudios diagnósticos como la tomografía cerebral, e incluye:

Cuidados de la vía aérea

El manejo de la vía aérea debe ser siempre el primer paso, inspeccionando la orofaringe para cuerpos extraños y la habilidad del paciente para manejar las secreciones. Evaluar aquí su estado de conciencia y realizar rápidamente las maniobras necesarias para asegurar una adecuada ventilación incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario (en caso de ser requerida, esta debe efectuarse preferiblemente bajo sedación y relajación para evitar el aumento súbito de la presión intracraneana). Una vez la vía aérea es segura, deben efectuarse gases arteriales (o por lo menos medición de la saturación de pulso) para comprobar la adecuada ventilación y oxigenación (la saturación debe ser de por lo menos 95%).

Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensión endocraneana aguda y posible hernia cerebral (generalmente subfacial o transtentorial). La escala de Glasgow, diseñada especialmente para trauma, ha probado también ser de utilidad en la evaluación de pacientes con accidente cerebrovascular (ACV). Un puntaje menor de 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensión endocraneana y a más pobre pronóstico. En estos pacientes debe considerarse además del manejo inicial de la vía aérea con intubación orotraqueal bajo sedación y relajación, la necesidad de ventilación mecánica y el ingreso a UCI, incluso antes de efectuar la tomografía cerebral y otros estudios. Es por lo tanto muy importante realizar aquí una cuidadosa evaluación del estado previo del paciente, las complicaciones asociadas, el estado neurológico actual y el beneficio de una terapia intensiva agresiva.

Evaluación de la Circulación

La evaluación de la circulación incluye tensión arterial media (TAM), frecuencia cardiaca, y pulso en todas las extremidades (la disección aórtica puede presentarse como un evento neurológico). Debe tomarse un electrocardiograma (EKG) y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran isquemia miocárdica. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular (ACV)), insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar y aún infarto miocárdico. El tratamiento de las arritmias y la isquemia miocárdica deben instituirse rápidamente y antes de llevar el paciente a la tomografía.


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El rango donde se sabe que la tensión arterial media después de accidente cerebrovascular (ACV) asegura una adecuada perfusión cerebral en el área isquémica es de 90 a 110 mm Hg para un sujeto sin hipertensión arterial sistémica crónica (en aquellos con hipertensión arterial sistémica crónica el rango es más alto, dependiendo de la severidad y la cronicidad de la hipertensión).

La tensión arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamente buscando mantener la tensión arterial media (TAM) idealmente por encima de 100 mm Hg o aproximadamente un 10 a 20% por encima de la tensión arterial media (TAM) usual del paciente (tener en cuenta que en hipertensos crónicos la curva de autorregulación esta desviada a la derecha, de modo que en estos pacientes niveles "normales" de tensión arterial pueden constituir realmente hipotensión). Para corregir la hipotensión pueden utilizarse cristaloides, coloides y vasopresores en la medida de lo necesario (el antiguo concepto de que una relativa deshidratación era útil en pacientes con patología neurológica ha sido completamente abatido y olvidado). En cambio, la hipertensión es común después de un accidente cerebrovascular (ACV). Recuerde que la simple elevación de la cabeza a 30 o 45º por encima de la cama puede disminuir la hipertensión arterial por disminución de la presión intracraneana. En general, en las primeras 48 horas se aconseja no tratar agresivamente la hipertensión si la tensión arterial diastólica es menor de 120 mm Hg (ver más adelante manejo de la hipertensión arterial) y es de vital importancia mantener el gasto cardiaco y la volemia en niveles óptimos.

Si existe sospecha de hipovolemia importante, esta debe corregirse rápidamente usando sólo solución salina normal y evitando soluciones dextrosadas. Aunque generalmente un catéter periférico de mediano calibre es suficiente, debe evaluarse aquí el beneficio de colocar un catéter central para medir presión venosa en aurícula derecha (sí existe posibilidad de trombólisis deben evitarse punciones en venas proximales de mediano y gran calibre, es preferible colocar catéter central por vía periférica).

Exploración física con el objetivo de buscar señales de traumas.

La búsqueda de las señales de trauma está encaminada principalmente a descartar el trauma cervical y encefalocraneano. Aunque es importante explorar minuciosamente el tórax, el abdomen y las extremidades. Deben buscarse equimosis sobre todo periorbitaria y retromastoidea y realizarse otoscopia buscando hemotímpano. Si existe sospecha de una fractura de columna cervical, debe inmovilizarse ésta de inmediato al menos con un collarín cervical.

Control de la temperatura corporal

Después de hipoxia o isquemia, la lesión producida al sistema nervioso central (SNC) es dependiente de la temperatura. Se sabe que la fiebre aumenta el daño neurológico. El tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento y medicaciones antipiréticas. Algunos estudios experimentales han reportado que la disminución de la temperatura puede mejorar el pronóstico en el tratamiento del infarto cerebral.

Estado metabólico del paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV)

Debido a que el tejido cerebral después de hipoxia o isquemia es mucho más vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, deben mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas), por cuanto esta estimula la glicólisis anaerobia y la producción de lactato; debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el PH arterial en límites normales, así como los niveles séricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica.

Evaluación del paciente mediante la aplicación de escalas

El uso de escalas es de gran ayuda para definir conductas terapéuticas y también pueden tener valor pronóstico. La escala de Glasgow, diseñada especialmente para trauma, ha probado también ser de utilidad en la evaluación de pacientes con accidente cerebrovascular (ACV). Es útil también utilizar además la escala para evaluación de la extensión del infarto cerebral del Instituto Nacional de Salud (NIH) de los Estados Unidos, la cual es fácil de aplicar y además es necesaria para la selección de candidatos a trombólisis. Si existe la posibilidad de trombólisis con RTPA debe llenarse esta escala rápidamente y determinarse enseguida si el paciente cumple con los prerrequisitos para trombólisis, con el fin de agilizar los pasos siguientes y así poder aplicar el RTPA en el tiempo indicado.

La escala de evaluación de infarto cerebral del NIH (NIHSS) fue diseñada sólo para accidente cerebrovascular (ACV) isquémico pero puede ser útil en todos los casos de accidente cerebrovascular (ACV). El rango va de 0 (normal) a 42 (coma). Los puntajes mayores de 20 son más vulnerables a transformación hemorrágica y están asociados a más pobre pronóstico. Su utilidad para ayudar a determinar los posibles candidatos a RTPA ha sido probada.

Estudios de laboratorio iniciales

Los estudios iniciales en el paciente con accidente cerebrovascular (ACV) se requieren para establecer que es este la causa de los síntomas del paciente, para diferenciar isquemia de hemorragia, para determinar si el paciente llena todos los criterios para la administración de RTPA y para determinar la causa más probable del accidente cerebrovascular (ACV). Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente y comprometer su vida o aumentar la morbilidad.

Estudios hematológicos

El cuadro hemático completo con plaquetas, la glicemia, el PT y el PTT deben obtenerse en forma inmediata. Debe ordenarse sin embargo una química completa al tomar la muestra, incluyendo electrólitos y nitrogenados, aunque no tenemos que esperar estos resultados para tomar las decisiones urgentes del manejo inicial.

Oximetría

Es suficiente la oximetría de pulso en la evaluación inicial. Si hay desaturación o compromiso clínico de la ventilación pueden ser de ayuda unos gases arteriales. Estos generalmente sólo se efectúan si es necesario, ya que deben evitarse punciones arteriales si el paciente va a ser sometido (o fue sometido en las 24 horas previas) a trombólisis.

Electrocardiograma

Debe obtenerse un electrocardiograma (EKG) de urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e isquemia miocárdica, los cuales frecuentemente concurren con el accidente cerebrovascular (ACV). Estos pueden causar accidente cerebrovascular (ACV) o ser el resultado de este.

Tomografía cerebral simple de urgencia (TAC cerebral simple urgente)

Este es el estudio de emergencia más importante. Debe estar disponible las 24 horas del día y poder efectuarse inmediatamente. No debe utilizarse contraste pues este interfiere con la visualización de la sangre, además de que consume un tiempo vital.

Punción lumbar para estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Si se sospecha una hemorragia subaracnoidea y la tomografía cerebral (TAC) es normal, es necesario realizar una punción lumbar. Aproximadamente un 5-10% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen tomografía cerebral normal. También suele realizarse ante la sospecha clínica de una meningoencefalitis.

Estudios radiológicos simples

Si se sospecha trauma, es necesario realizar una radiografía de columna cervical y entre tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. Debe realizarse también en todos los casos una radiografía de tórax para la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar.

Otros exámenes de laboratorio

Otros paraclínicos rutinarios, no urgentes, son el parcial de orina (para evaluar hematuria), velocidad de sedimentación globular, serología, enzimas hepáticas, perfil lipídico y enzimas cardiacas.

Manejo inespecífico del médico general en un paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) en fase aguda en el servicio de urgencias

El manejo por el médico general que se debe realizar en todos los casos de accidente cerebrovascular (ACV) (ya sea isquémico o hemorrágico incluyendo hemorragia subaracnoidea - HSA) incluye: Mantener vía aérea y evaluar respiración, determinar la necesidad de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica. Obtener signos vitales, monitorizar tensión arterial media (TAM) y tratar agresivamente la hipotensión o hipovolemia. Cabecera a 30º. Posición neutra.


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Suspender la vía oral. Oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto (a menos que la clínica o la oximetría de pulso indiquen otra cosa). Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e iniciar solución salina normal vía intravenosa (iv) (100 a 150 cc/h). Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia. Protección gástrica (es preferible utilizar ranitidina vía intravenosa (iv), 50 mg cada 8 horas). Anticoagulación profiláctica (Puede utilizarse heparina a 5000 UI subcutáneas cada 12 horas o enoxaparina 40 mg subcutáneos/día). Escala de Glasgow. Inmovilizar el cuello si hay sospecha de trauma. Obtener una muestra de sangre para cuadro hemático, PT, PTT y química sanguínea. Obtener electrocardiograma (EKG) y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o isquemia. Obtener peso corporal. Realizar Historia Clínica (síntomas, antecedentes, medicamentos, síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio (IAM) o hemorragia). Realizar TAC cerebral simple. Realizar radiografías de columna cervical y tórax.

Manejo médico específico

De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la información suministrada por el TAC: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral: Determinar la causa posible. Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurocirugía.

Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de las estructuras cerebrales de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea (HSA): Escala Hunt y Hess. Escala de Fisher. Solicitar pruebas de coagulación. Iniciar Nimodipino vía intravenosa (iv) 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando tensión arterial media (TAM). Iniciar fenitoína vía intravenosa (iv) (125 mg c/8 hs). Solicitar Panangiografía cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurocirugía. Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor.

Si el TAC muestra infarto cerebral: Verificar criterios para trombólisis Escala NIH para infarto cerebral Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de las estructuras cerebrales de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

Si el TAC es normal: Considerar otra causa de los síntomas (Crisis epiléptica, migraña o hipoglicemia. Escala NIH para infarto cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía. Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor Si los síntomas y exámenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de exclusión para la administración de RTPA, iniciar la administración de éste. Si el paciente no llena todos los criterios de inclusión o presenta alguno de los criterios de exclusión iniciar las medidas de soporte médico correspondientes. Si el paciente está comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuar punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo.

Control de la hipertensión arterial

La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo muy importante en el desarrollo de una ECV isquémica o hemorrágica y también contribuye a la ruptura aneurismática en la hemorragia subaracnoidea (HSA). Por otro lado, todos los pacientes quienes presentan accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico o isquémico cursan con hipertensión arterial importante en la etapa aguda o con una mayor elevación de la tensión arterial en aquellos hipertensos crónicos. Todavía es controvertido como debe tratarse esta elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del accidente cerebrovascular (ACV), sin embargo, hay algunos puntos claros: Se sabe que en individuos con hipertensión arterial crónica, los rangos de autorregulación se encuentran por encima de los valores normales. La severa hipertensión, sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente, puede causar edema vasogénico, lesión vascular y hemorragias. Por otro lado, la disminución de la tensión arterial media (TAM) (tensión arterial media) y consecuentemente de la PPC (presión de perfusión cerebral: PPC=TAM-PIC), sobre todo en individuos con un accidente cerebrovascular (ACV) en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (presión intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación, puede llevar a la isquemia cerebral global, incremento del área infartada, o nuevas lesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera que una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del accidente cerebrovascular (ACV) no debe recibir tratamiento.

En pacientes con hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura aneurismática, no se ha demostrado disminución del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda. Es más, en hemorragia subaracnoidea (HSA) es frecuente la aparición de vasoespasmo aún en la fase aguda, el cual si se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión.

La hipertensión arterial aguda en hemorragia subaracnoidea (HSA) se prefiere manejar con Nimodipino, 60 mg vía oral cada 4 horas, la cual se ha demostrado que además disminuye la incidencia de vasoespasmo. Además, en estos pacientes debe mantenerse la normovolemia, normotensión y normodilución a toda costa, y para esto es necesario la colocación de un catéter central para evaluar la presión venosa en aurícula derecha y si el riesgo de vasoespasmo es alto, deben llevarse a terapia hipervolémica - hipertensiva con hemodilución (terapia triple H) para disminuir el riesgo de vasoespasmo - isquemia, la cual debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos y preferiblemente con monitoreo hemodinámico con catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz).

A pesar de que una moderada hipertensión en la fase aguda es aceptada y quizá deseable, existen unos límites por encima de los cuales debemos iniciar terapia antihipertensiva aun en la fase aguda. Recientes estudios con PET (tomografía por emisión de positrones) han demostrado que disminuir la hipertensión de la fase aguda en menos de un 20%, por lo general no causa isquemia cerebral.

En accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico se recomienda que si la (TAD) tensión arterial diastólica es mayor de 120 mmHg, o si la TAS (tensión arterial sistólica) es mayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la tensión arterial media (TAM) en un 15 a 20%. En accidente cerebrovascular (ACV) isquémico estos límites son ligeramente más altos, y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensión sólo cuando la TAD es mayor de 140 mmHg o la TAS es mayor de 220 mmHg. En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o clonidina. Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa con RTPA en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado (TAD mayor de 105 mmHg o TAS mayor de 185 mmHg).

La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fácilmente titulables como el labetalol o el esmolol. Estos no deben usarse en aquellos pacientes quienes presentan concomitantemente asma, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de la conducción. Los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipina) no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensión arterial, ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a un 20%. Sin embargo, en los casos en que los pacientes no responden a betabloqueadores intravenosos o cuando no existe disponibilidad de estos, se debe usar nitroprusiato de sodio con rigurosa atención al descenso de la tensión, el cual debe ser gradual y nunca mayor a un 20%. También puede usarse enalapril intravenoso si este está disponible.

Tratamiento farmacológico inicial en accidente cerebrovascular (ACV) isquémico

Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente amplios.

Antiagregación

Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en alrededor del 27%. Hay suficientes estudios aleatorios y placebo - controlados (nivel de evidencia A) que han demostrado que el uso de aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. Este uso es seguro y produce un neto beneficio. Por lo tanto una vez se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregación con aspirina. La aspirina es la droga más recomendada y económica. La dosis ideal parece ser 250 a 325 mg (30 a 1300 mg son aceptables). Otros agentes antiagregantes como ticlopidina y clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la aspirina (20% más efectivos) en prevención secundaria (es decir, después de ocurrido el primer evento isquémico) siendo el clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado y más seguro que la ticlopidina. Se ha sugerido que la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASA-Ticlopidina tendría un efecto aditivo al unir la antiagregación plaquetaria dependiente de ciclooxigenasa con la antiagregación plaquetaria dependiente de ADP por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria, pero varios estudios han demostrado que el efecto al unir estos dos fármacos es más que aditivo a nivel de la antiagregación plaquetaria por lo que se recomienda esta combinación cuando el uso de uno de éstos fármacos en forma aislada no sea suficiente.

Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo accidente cerebrovascular (ACV) (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el accidente cerebrovascular (ACV) entre los pacientes de alto riesgo.


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Anticoagulación

No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con heparina en accidente cerebrovascular (ACV) en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o accidente cerebrovascular (ACV) establecido. En teoría la heparina puede limitar la progresión de la trombosis y disminuir el riesgo de recurrencia del embolismo, mejorando así la morbilidad y la supervivencia. Por otro lado, también puede convertir infartos isquémicos en hemorrágicos o infartos con mínima hemorragia en grandes hematomas.


No hay consenso acerca de las indicaciones de la heparina en accidente cerebrovascular (ACV), ni acerca de cuál sería el óptimo nivel de anticoagulación, prolongación del PTT requerida, uso o no de bolo inicial o duración de la terapia y no hay evidencia de que el uso de anticoagulación con heparina mejore el pronóstico del paciente, sin embargo se acepta el uso de ésta en cardioembolia con fuente demostrada por ecocardiograma en aquellos casos de infartos de pequeño a mediano tamaño, iniciándola generalmente después de 72 horas. El riesgo de transformación hemorrágica debe sopesarse cuidadosamente con el beneficio de una anticoagulación plena.

La heparina está contraindicada en las siguientes 24 horas a la administración de RTPA. La administración de heparina profiláctica o de heparina de bajo peso molecular si es recomendada para prevenir la trombosis venosa profunda en pacientes inmóviles. Las heparinas de bajo peso (enoxaparina, fraxiparina) molecular han demostrado mayor eficacia y seguridad que la heparina en estos casos.

Hipolipemiantes

A pesar de que la terapia hipolipemiante no ha sido considerada un factor de riesgo importante en enfermedad cerebrovascular (ECV), la reducción de colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. El mecanismo mediante el cual se efectúa esta "neuroprotección" tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-arterial, la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotidea, la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. Así mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se ha asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (accidente cerebrovascular (ACV) o infarto agudo de miocardio - IAM). En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la pravastatina. En diferentes estudios realizados, esta última ha demostrado además un efecto antioxidante, notable disminución del proceso inflamatorio a nivel de la placa arteriosclerótica, inhibición de la deposición plaquetaria y mejoría del proceso de fibrinolisis. En síntesis, la pravastatina estabiliza la placa arteriosclerótica carotidea y reduce su propensión a la ruptura, lo cual es un factor muy importante en la prevención de enfermedad cerebrovascular isquémica, y además disminuye el tamaño del ateroma aórtico lo cual es un importante factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) embólica. Por lo tanto, el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral, después de un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, es recomendado como una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un nuevo evento.

Terapia de Trombólisis Intravenosa

El RTPA intravenoso ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de isquemia, en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento. En Colombia y en nuestro medio las limitaciones para su uso han sido esencialmente económicas.

Calcioantagonistas

La nimodipina, un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como neuroprotector. La evidencia de su utilidad en hemorragia subaracnoidea (HSA) ha sido demostrada, sobre todo en la prevención del vasoespasmo, pero en accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemorrágico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario.

Antiepilépticos

No hay evidencia de que el uso profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la prevención de crisis o de epilepsia postraumática después de un accidente cerebrovascular (ACV), excepto para hemorragia subaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidad en la prevención de crisis tempranas pero no de epilepsia postraumática. En este caso debe utilizarse fenitoína a 125 mg vía intravenosa (iv) cada 8 horas. También en este sentido, sin embargo, se utiliza muy frecuentemente la fenitoína en la prevención de crisis tempranas después de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico con componente cortical o subcortical frontal o temporal por considerarse estos fuertemente epileptogénicos. En cualquier caso, ya sea accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemorrágico, si se presentan crisis epilépticas tempranas (durante las dos primeras semanas) debe iniciarse rápidamente la fenitoína vía intravenosa (iv) y si hay recurrencia o estatus epiléptico, utilizar la dosis de carga de 20 mg/kg. vía intravenosa (iv).

Comentarios basados en la evidencia

En conclusión dentro de los elementos prácticos a tener en cuenta están que el tratamiento de un paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, midiendo los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o enfermedad cerebrovascular (ECV) previa. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.

El traslado oportuno a un servicio médico de urgencias es esencial para evaluar al paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) que puede tener síntomas neurológicos tan disimiles como la tartamudez, la visión doble o las parestesias. La valoración de la glicemia capilar urgente descarta la hipoglicemia, que puede ser fatal y cursa con síntomas muy similares a ciertas enfermedades cerebrovasculares (ECV), así como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegurara una buena vía para tratamiento intravenoso y dentro del interrogatorio debe indagarse sobre el uso de medicamentos o drogas.

No todas las enfermedades cerebrovasculares (ECV) cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos observamos que el nivel de conciencia y la exploración neurológica está dentro de los límites normales.

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea recomendadas en la literatura. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no fraccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiacepina, como lorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.


Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion evidencia protocolos manejo fase aguda .8

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV), el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posteriores al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial: Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).

1. Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o presión arterial media (PAM) es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

2. Si la presión arterial sistólica es > 180 o presión arterial media (PAM) es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión arterial (presión arterial media (PAM) diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.

Tratamiento del edema cerebral como complicación de enfermedad cerebrovascular (ECV)

Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV). El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico.

Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón respiratorio.

Lo más usado según lo reportado en la literatura es el Manitol al 15% o al 20%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la creatinina.

Debe recordarse que el edema cerebral es excepcional antes de las primeras 24 horas del inicio del cuadro y después de los primeros 7 días. Solamente entre el 10 y el 20% de los pacientes requieren tratamiento antiedema.

Las medidas generales comprenden: Elevación de la cabecera de la cama en 30 grados. Restricción de líquidos y uso de soluciones isotónicas. Corrección inmediata de los factores de amplificación del edema cerebral: hipoxia e hipercapnia.

Cuando no se obtenga respuesta con estas medidas se comenzará a aplicar:

Manitol 20%; 1-2g/kg de inicio y continuar con 0,2 - 0,3 g/kg cada 3-4 horas dependiendo de la respuesta.
Hiperventilación mecánica; con el objetivo de lograr mantener una PaCO2 de inicio entre 28 y 30 mm/Hg.

Se aclara que los diuréticos de asa (furosemida) no tienen utilidad en el tratamiento del edema cerebral en los pacientes afectados con enfermedad cerebrovascular (ECV) en fase aguda, su indicación debe quedar para el manejo de algunos pacientes con hipertensión arterial. Su uso excesivo e irracional, puede causar iatrogenia.

Se hará énfasis en el soporte nutricional y se utilizará fundamentalmente la vía enteral con el objetivo de administrar no menos de 25 kcal/kg/día, con una distribución que priorice a los nutrientes con contenido proteico.

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte. La mortalidad por enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.

Hemorragia cerebral espontanea hipertensiva

Síntomas y signos

I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)
- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).

II Hemorragia Talámica

- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.

III Hemorragia Cerebelosa

- Cefalea, vómitos, ataxia.
- Pupilas pequeñas, nistagmos.
- V y VII Par ipsilateral.
- Compromiso de conciencia.

IV Hemorragia Pontina

- Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.

V Lobar

- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

Causas de hemorragia cerebral más frecuentes:

I Hipertensión Arterial

A. Hipertensión crónica.
B. Encefalopatía hipertensiva.

II Alteraciones vasculares

A. Aneurismas.
B. Malformaciones arterio-venosas (MAV).
C. Angiomas.

III Arteriopatías

A. Angiopatía amiloide.
B. Arteritis.

IV Condiciones hemorragíparas

A. Anticoagulantes.
B. Agentes fibrinolíticos.
C. Discrasias sanguíneas.


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V Traumatismo craneoencefálico (TEC)

VI Hemorragia en lesiones preexistentes

A. Tumores.
B. Granulomas.
C. Meningitis.
D. Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico - hemorrágico.

VII Drogas

A. Cocaína.
B. Pseudoefedrina.
C. Fenilpropanolamina.
D. Anfetamina.

VIII Espontáneas

Diagnóstico de la hemorragia cerebral

I Clínico
II TAC
III Exámenes generales

- Hemograma - VHS.
- Glicemia.
- Creatininemia.
- Electrolitos plasmáticos.
- Orina completa.
- VDRL.
- Perfil lipídico.
- Tiempo de protrombina - TTPK.

Tratamiento etapa aguda de la hemorragia cerebral

I Medidas generales

1. Presión arterial.
2. Si Vómitos colocar sonda nasogástrica.
3. Hidratación y Electrólitos.
4. Vendaje extremidades inferiores.
5. Cambios de posición.

II Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana

1. Manitol.
2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).

III Cirugía

1. Hematomas lobares con hipertensión IC.
2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.


Crisis isquémica transitoria (AIT)

Características generales del Accidente isquémico transitorio (AIT)

1. Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas.

2. La mayoría: < 1 hora; CIT carotidea: 14 minutos y CIT vertebral: 8 minutos.

3. Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral)

- 25 - 30% en los 5 años siguientes.
- 12 - 13% en el primer año.
- 4 - 8% en el primer mes.

4. Causas Accidente isquémico transitorio (AIT)

- embolización desde placa en bifurcación carotídea.
- reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.
- embolia cardiogénica.
- ateroesclerosis intracraneana.
- enfermedad de pequeño vaso (perforantes).

Manifestaciones clínicas Accidente isquémico transitorio (AIT)

I Carotídeo

A. Amaurosis fugaz.
B. Hemianopsia.
C. Hemiparesia.
D. Hemiparestesia.
E. Afasia.

II Vértebro-Basilar

A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia.
B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral.
C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia.
Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT.

Diagnóstico diferencial del Accidente isquémico transitorio (AIT)

I. Migraña.
II. Crisis epilépticas parciales.
III. Hipoglicemia.
IV. Crisis psicógenas.
V. Esclerosis múltiple.
VI. Síncope.
VII. Hipotensión ortostática.
VIII. Lesiones estructurales (HSD, tumor).
IX. Parálisis periódicas.
X. Síndromes amnésicos.

Evaluación en un paciente con Accidente isquémico transitorio (AIT)

I Etapa

1. Examen Físico: vasos del cuello.
2. Hemograma, VHS, glicemia, perfil lipídico, Creatininemia.
3. Tiempo de protrombina, TTPK.
4. Electrocardiograma.
5. TAC o RNM.
6. Ecodoppler carotídeo, angiografía por resonancia magnética.

Il Etapa

1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Ecocardiograma transesofágico.
3. Arteriografía cerebral.
4. Anticuerpos Antifosfolípidos.

III Etapa

1. Holter.
2. Estudio condiciones protrombóticas (proteína C, proteína S, antitrombina III).

Tratamiento del Accidente isquémico transitorio (AIT)

I Reducir riesgo

Manejo factores de riesgo.

II Tratamiento médico

1. Aspirina 325 mg/día, o
2. Ticlopidina 250 mg cada 12 horas.


Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion evidencia protocolos manejo fase aguda .10

III Tratamiento quirúrgico

(Endarterectomía carotídea)
1. Sintomáticos con estenosis > 70%.
2. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tratamiento ASA) con estenosis entre 30-69%.
3. Asintomáticos con estenosis > 70%.

Causas de embolia cerebral

I Cardíacas

A. Alto riesgo embólico.

1. Infarto del miocardio.
2. Prótesis valvulares.
3. Estenosis mitral.
4. Fibrilación auricular.
5. Mixoma auricular.
6. Cardiomiopatía dilatada.
7. Endocarditis.

B. Bajo riesgo embólico

1. Prolapso válvula mitral.
2. Persistencia foramen oval.
3. Aneurisma auricular septal.
4. Calcificación aórtica.
5. Cardiomiopatía hipertrófica.

II No cardíacas

A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.
B. Trombosis venosa pulmonar.
C. Embolia grasa, aérea, femoral.

Causas de trombosis venosa cerebral

I Alteraciones Hematológicas

A. Deficiencia antitrombina III.
B. Anticonceptivos orales.
C. Policitemia.
D. Anemia hemolítica.
E. Puerperio y lactancia.
F. Leucemia.
G. Carcinoma.
H. Síndrome neurótico.
I. CID.
J. Terapia androgénica.

II Alteraciones de la pared

A. Carcinoma.
B. Linfoma.
C. Malformaciones arterio-venosas (MAV).
D. Sarcoidosis.
E. Leucemia.
F. Meningitis.
G. Otitis media crónica.
H. Granulomatosis de Wegener.
I. Aspergilosis.
J. Mastoiditis.

III Alteraciones del FSC

A. Insuficiencia cardíaca.
B. Caquexia.
C. Trombosis arterial cerebral.
D. Deshidratación.

Vasculitis del sistema nervioso central (SNC)

I Vasculitis del sistema nervioso central (SNC)

A. Angeítis granulomatosa del sistema nervioso central (SNC).
B. Síndrome de Cogan.
C. Arteritis aislada en médula.

II Vasculitis Sistémica

A. Arteritis temporal.
B. Poliarteritis nodosa.
C. Arteritis Takayasu.
D. Granulomatosis de Wegener.
E. Púrpura de Schönlein-Henoch.

III Mesenquimopatías

A. LES.
B. Esclerosis sistémica progresiva.
C. Síndrome de Sjögren.
D. Artritis reumatoide.
E. Polimiositis / dermatomiositis.

IV Infecciones

A.TBC.
B. Sarcoidosis.
C. Sífilis.
D. Enfermedad de Lyme.
E. Mucormicosis.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

I Síntomas

Cefalea.
Vómitos.
Síndrome meníngeo.
Compromiso de conciencia.
Fotofobia.
Dorsolumbalgia.

II Signos

A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. Toma del III Par craneal ipsilateral.
B. Aneurisma de la comunicación anterior:

Confusión mental.
Paresia Crural.
Babinski bilateral.

C. Aneurisma de la arteria cerebral media:
Hemiparesia.
Afasia.
D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.
Hemianopsia homónima.

Escala de HUNT Y HESS

Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)

Grado I:

- Asintomático
- Cefalea y Síndrome meníngeo leve


Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion evidencia protocolos manejo fase aguda .11

Grado II:

- Cefalea moderada a severa
- Síndrome meníngeo
- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal

Grado III:

- Somnolencia, confusión, déficit focal leve

Grado IV:

- Sopor o coma superficial
- Hemiparesia moderada a severa
- Rigidez de descerebración
- Alteraciones neurovegetativas

Grado V:

- Coma profundo

Causas de deterioro neurológico en enfermedad cerebrovascular (ECV)

I Cerebrales

A. Edema citotóxico y herniación
B. Recurrencia de enfermedad cerebrovascular (ECV):

1. Embolismo
2. Trombosis progresiva
3. Hipoperfusión

C. Fluctuación del déficit primario
D. Transformación en hemorrágico
E. Convulsiones
F. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

II Factores sistémicos

A. Cardíacos
1. Arritmias
2. Infarto del miocardio
3. Insuficiencia cardíaca congestiva

B. Pulmonares
1. Neumonía por aspiración
2. Embolismo pulmonar

C. Septicemia

D. Metabólicas
1. Alteraciones hidroelectrolíticas
2. Hipoglicemia

E. Renales

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