Aneurisma aórtico abdominal. A propósito de un caso clínico

Abdominal aortic aneurysm. Concerning a case report

Dr. José Alberto González Cáceres*. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de Neurología, del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Diplomado en Neurociencias Aplicadas. Instructor no graduado en Genética Clínica.


Resumen

Los aneurismas de la aorta abdominal son una patología frecuente, con alta afinidad hacia la ruptura y muerte. La rotura de un aneurisma de aorta abdominal es una complicación asociada de alta mortalidad. Además, hay importante morbilidad en la evolución post quirúrgica.

Se presenta el caso de un paciente que debuta con dolor abdominal y sacrolumbalgia por aneurisma aórtico abdominal asociado con hipertensión arterial. Se discute además la epidemiología, historia natural, diagnóstico y tratamiento de este proceso patológico.

Palabras clave: Aneurisma aórtico abdominal, Etiopatogenia. Diagnóstico. Pronóstico. Tratamiento.

Palabras de cabecera: Aneurisma aórtico abdominal.

Abstract

Abdominal aortic aneurysms constitute a frequent pathology, with high propensity to rupture and death. The rupture of an abdominal aortic aneurysm is a complication associated with high mortality. In addition, there is an important morbidity in post surgical evolution.

We introduce a case of a patient who presents abdominal pain and low-back-pain, due to abdominal aortic aneurysm associated with high blood pressure. Epidemiology, natural history, diagnosis and treatment of this pathological process are discussed.

Key words: Abdominal aortic aneurysm, Etiology, Diagnosis, Prognosis, Treatment.

Head words: Abdominal aortic aneurysm.

Introducción.

Un aneurisma es una dilatación patológica focal de un vaso sanguíneo con respecto a la arteria original o adyacente. Las primeras descripciones clínicas de los aneurismas datan del siglo XVI, en la obra anatómica titulada “De Humani Corporis Fabrica” de Andrés Vesalio en el año 1543. [1]

El término aneurisma de la aorta abdominal (AAA) hace referencia a una dilatación patológica de la luz afectando a uno o varios segmentos, de la porción abdominal de la artería aorta. Aunque no existe una definición universalmente aceptada se emplean más frecuentemente definiciones con parámetros más objetivos. Pudiéndose definir como el aumento del diámetro de la aorta en más del 50% de su tamaño original. [2]

Aunque es preferible definir el aneurisma de la aorta abdominal (AAA) como una dilatación aórtica focal al menos 1,5 veces mayor que el diámetro aórtico esperado en el segmento de en cuestión [3], o del diámetro encontrado a nivel de las arterias renales, cuyo valor promedio en este nivel es aproximadamente de 2,0 centímetros (el rango varía de 1,4 a 3,0 centímetros) en la mayoría de las personas; por lo general, un diámetro transversal y/o anteroposterior mayor de 3,0 cm es considerado aneurisma, dado que la aorta en los adultos mide aproximadamente 3 cm de diámetro en su origen, 2,5 cm en la porción descendente en el tórax y de 1,8 a 3,0 cm en el abdomen. [4, 5]

Se distingue entre aneurisma verdadero (afecta a las tres capas de la arteria), falso o pseudoaneurisma (se alteran las capas íntima y media, y la dilatación está rodeada sólo por la adventicia o por un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular) y aneurisma disecante (desgarro en la capa íntima de la aorta y creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica, con penetración del flujo sanguíneo que diseca dicha capa y se extiende distalmente).

Macroscópicamente los aneurismas fusiformes afectan simétricamente a toda la circunferencia del segmento vascular, originando una lesión dilatada difusa. Por el contrario, los aneurismas sacciformes (sacular) sólo afectan a una porción de la circunferencia, y son una evaginación de la pared vascular, formando un divertículo en contacto con la luz arterial.

La porción abdominal de la aorta es el sitio más común de localización de los aneurismas arteriales. Los aneurismas aórticos abdominales predominan en el segmento aórtico infra-renal, entre las arterias renales y mesentéricas inferiores; aproximadamente un 5% involucra a las arterias renales o viscerales.

La presentación simultánea en otros territorios es habitual, con afectación torácica (12%), iliaca (25%) y periférica (3,5%). La afectación aneurismática femoropoplítea puede acompañarse de un aneurisma de la aorta abdominal (AAA) en un 70%. [6]

Aproximación epidemiológica, factores de riesgo y etiopatogenia.

La prevalencia en la población general es del 1-5%, y la relación hombre-mujer de 5:1. En hombres mayores de 65 años es superior al 4-9% y aumentan drásticamente con la edad, siendo relativamente raros a edades menores de 55 años. [7, 8]

Sin embargo, la mayoría (57-88%) de estos aneurismas es ≤3.5 centímetros de diámetro. Los aneurismas clínicamente significativos son los ≥4 centímetros de diámetro y están presentes en aproximadamente el 1% de hombres entre los 55 y 64 años de edad, con una aumento de la incidencia de 2 a 4% por década de vida [9, 10].

En pacientes con arteriopatía periférica y/o hipertensión arterial, la prevalencia aumenta al 10-16%. La incidencia es de 30-40 casos por cada 100.000 personas por año.

Tanto la incidencia como la prevalencia se encuentran aumentando en los países industrializados paralelamente al incremento de la esperanza de vida y la disminución de la mortalidad cardiovascular. Datos estos que se estima se correspondan con Cuba, por los similares comportamientos de las estadísticas socio-sanitarias, encontrándose entre las principales causas de muerte de todas las edades [11].

La rotura aneurismática es la mayor consecuencia clínica con una mortalidad global cercana 90% [12]. Representando una causa frecuente de mortalidad en la población general, con 15.000 muertes por año en Estados Unidos, y constituye la decimoquinta causa de muerte y la décima en varones mayores de 55 años [13].
Aunque la causa subyacente de la dilatación aórtica se desconoce en la mayoría de los pacientes y se plantea una hipótesis multifactorial, que llama a la reflexión de que aún está poco claro si la aterosclerosis causa la enfermedad aneurismal o viceversa o si es un proceso que acompaña sobreañadido a la debilidad de la pared arterial.

Se considera a la arteriosclerosis la causa fundamental con la que se asocian los aneurismas de cualquier localización, sobre todo los de aorta descendente (75%) y, por lo tanto, los “factores de riesgo” de ésta se consideran los responsables de su aparición, sobre todo la hipertensión arterial (HTA) y el tabaquismo, siendo directamente proporcional al números de años de consumo de tabaco [8]. El tabaquismo también se relaciona con la tasa de incremento del tamaño del aneurisma.

A demás del predominio de su incidencia y prevalencia en el sexo masculino ya mencionado, el grupo étnico más afectado podría ser el blanco respecto al negro [14].

Los factores genéticos muestran una importante agregación familiar (20% hermanos). Según reportes de aneurismas operados los que no fueron relacionados con la aterosclerosis, eran con mayor frecuencia familiares [15]. Y en un estudio genómico de 36 familias con aneurisma aórtico abdominal se identificó un locus posible para esta enfermedad el cromosoma 19q13. [16]

En su etiopatogenia se ha asociado al rol de las proteasas y de la inflamación sistémica y arterial.

Varias metaloproteasas (MMP), y endopeptidasas que degradan la matriz extracelular, como MMP-9 (matrix metalloproteinase 9) y 10, desempeñan un papel relevante en la fisiopatología del proceso aterotrombótico y contribuir a la expansión de los aneurismas arteriales, y además podrían ser utilizados como biomarcadores de riesgo aterosclerótico y posibles predictores de recurrencia de enfermedad vascular cerebral y coronaria. [17] Así como diversos estímulos inflamatorios, como el TNF-alfa y la interleucina 1, proteína C reactiva (PCR) además de otros factores, regulan la expresión de MMP. En estudios de biopsias de la pared del aneurisma aporto evidencia de grandes cantidades de citoquinas, incluyendo interleuquina -6 (IL-6) en el tejido aneurismático. [18, 19].

Fisiopatológicamente cabe resaltar tres pasos fundamentales en la formación de los aneurismas. El primero, consiste en un estímulo (hasta hoy desconocido) que produce una reacción inflamatoria en la pared del aneurisma (macrófagos y linfocitos). El segundo paso sería la liberación de mediadores por las células de este infiltrado inflamatorio. Y el tercero sería la liberación de metaloproteasas y sus inhibidores en forma desequilibrada de forma secundaria al estímulo de los mediadores previamente liberados.

Esta liberación exagerada de metaloproteasas, sobre todo la MMP-9, que no se compensa con una liberación también aumentada, aunque en menor medida, de sus inhibidores [20] es lo que produce la destrucción de colágeno y elastina que dan lugar a la formación del aneurisma. El balance entre síntesis y degradación de la matriz extracelular (MEC) está regulado por el equilibrio ente las proteasas que favorecen la degradación (MMP) y sus inhibidores (TIMP). Los TIMP inhiben las MMP mediante unión irreversible a la forma activa de la enzima. En resumen, el balance proteolítico dependerá de la concentración relativa de activadores e inhibidores [21]

En cualquiera de estos tres niveles teóricos podría actuar un fármaco para tratar los aneurismas de la aorta abdominal (AAA).

Entre otras etiologías, destacan las siguientes: degenerativa (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, valvulopatías aórticas); infecciosa (Se ha propuesto la participación de agentes infecciosos, al identificar herpesvirus, Chlamydia pneumoniae en el 30-50% de los casos de aneurisma de la aorta abdominal (AAA), así como anticuerpos frente a Chlamydia. Así como sífilis, tuberculosis, micosis, etc.); vasculitis (arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes); espondiloartropatías seronegativas (espondilitis anquilopoyética, artritis reumatoide, artritis psoriásica, policondritis recidivante, síndrome de Behçet, síndrome de Reiter); traumática (traumatismos torácicos o abdominales abiertos o cerrados); congénita (asociadas a coartación aórtica y válvula aórtica bicúspide), entre otras. [22] Por otro lado la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un factor de riesgo importante en cuanto a las posibilidades de rotura del aneurisma.

Pronóstico y la importancia de la pesquisa “screening”.

En la historia natural de los aneurismas de la aorta abdominal (AAA), el crecimiento determina la evolución hacia la rotura. El aneurisma tiene un crecimiento progresivo, en mayor o menor tiempo, hasta su rotura, que origina una alta mortalidad. La ruptura aguda del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una de las emergencias más dramáticas en medicina, particularmente porque a menudo finge otro problema. Sin embargo, es una causa poco probable de muerte para un individuo en particular; pero es la décima causa de muerte más común para las personas mayores de 55 años. Por ello, es fundamental realizar un diagnóstico precoz, en fases asintomáticas.

La pesquisa de la enfermedad aneurismática tiene como objetivo reducir la alta mortalidad y los costes sanitarios que acompañan el tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) roto.

El uso creciente de estudios diagnósticos por imágenes ha revelado un importante número de “hallazgos fortuitos” de personas asintomáticas con una "Bomba de tiempo funcionando" en su abdomen, incrementando el dilema clínico común, no solo en la Atención Primaria de Salud (APS), sino a todo terapeuta, aún cuando la cirugía optativa es una estrategia para prevenir la ruptura del aneurisma, pero deben ser evaluado individualmente los riesgos quirúrgicos inmediatos en una población generalmente de edad avanzada, y la probabilidad baja de que ocurra una ruptura antes de la muerte por otras causas más frecuentes. Estudios basados en la evidencia actualmente se enfocan en la toma de decisiones entre la cirugía y la espera bajo seguimiento periódico, para responder a tal incertidumbre médica.

Partiendo de algunas evidencias al respecto de la historia natural y el pronóstico de los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) que demuestran que solamente el 1% de hombres con 65 años que tienen un ultrasonido negativo desarrollarán un aneurisma aórtico abdominal en los próximos cinco años, [23] y que los aneurismas ≤4.0 centímetros de diámetro transversal tiene una baja probabilidad de romperse en los próximos cinco años. [24, 25] y que la probabilidad de que un aneurisma se rompa está influida por una gran cantidad de factores, entre los más fuertemente asociados están el diámetro del aneurisma y la tasa de crecimiento (Tabla 1), el sexo, entre otros [26, 27]. Y que los aneurismas de la aorta abdominal (AAA) asintomáticos pueden ser detectados mediante el examen físico, (pero su sensibilidad y especificidad se ven influenciada drásticamente con el tamaño del aneurisma, la obesidad, entre otros) o por estudios complementarios imagenológicos, la ultrasonografía abdominal es considerada de elección por su elevada sensibilidad y especificidad, no es agresiva y su coste es bajo comparada con otros estudios como la tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética. Sin embargo, debido a la baja prevalencia de pacientes con indicación quirúrgica según el diámetro, algunos autores consideran que el cribado en la población no seleccionada no tiene una buena relación coste-efectividad. [28]

Tabla 1. Riesgo de ruptura de los aneurismas de la aorta *.

Tamaño: ≤4 cm
Ruptura: Anecdótica (0%)
Ritmo de Crecimiento: < 2mm/año
Riesgo de Ruptura: Bajo

Tamaño: 4-5 cm
Ruptura: 2-5% anual
Ritmo de Crecimiento: > 4mm/año
Riesgo de Ruptura: Alto

Tamaño: 5-6 cm
Ruptura: 5-10% anual

Tamaño: >6 cm
Ruptura: >20% anual

Tamaño: >8 cm
Ruptura: 30-50% anual

* Datos obtenidos de: Guidelines for the treatment of abdominal aortic aneurysms. Report of a subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003; 37:1106.

Pero si agrupamos a los pacientes de riego teniendo en cuenta algunos factores como el tabaquismo, la arteriopatía periférica, así como la presencia de familiares de primer grado con aneurisma de la aorta abdominal (AAA), todos relacionados con una mayor prevalencia de aneurisma de la aorta abdominal (AAA). En estas circunstancias, la prevalencia oscila entre el 15 y el 30%. De este modo, el estudio de pesquisa sería razonable en varones mayores de 60 años fumadores o con otros factores asociados, como aneurismas periféricos, trastornos arterioescleróticos en otras zonas (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral) y antecedentes familiares de primer grado de aneurisma de la aorta abdominal (AAA) [28]. En los que sí estaría indicado realizar una ecografía diagnóstica oportuna.

El United States Preventive Services Task Force (USPSTF) [29], realizó las siguientes recomendaciones:

• Pesquisar mediante ultrasonografía abdominal a hombres con edades entre 65 y 75 años, que alguna vez hayan fumado. El USPSTF descubrió que hay poco beneficio en la pesquisa de repetición en aquellos que tienen un ultrasonido negativo y que los hombres mayores de 75 años el beneficio de pesquisa es menor.
• Debido a que la prevalencia del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es muy baja en hombres entre 65 y 75 años que nunca han fumado, por tanto se igualan los riesgos beneficios, no se justifica la pesquisa de estos grupos.
• No recomienda la pesquisa en mujeres.

Presentaciones clínicas y diagnóstico.

Si atendemos a sus síntomas, los aneurismas pueden ser clasificados en dos clases, lo que comporta diferencias en los métodos diagnósticos:

1. Asintomáticos:

Representan más del 70% de los casos y su diagnóstico casi siempre es debido a exploraciones generales realizadas con motivo de otras enfermedades:

- Auscultación abdominal: Soplo abdominal.
- Palpación abdominal: palpación fácil de la aorta como una masa pulsátil, blanda, generalmente periumbilical.

2. Sintomáticos:
3.
Aparecen cuando el aneurisma aumenta de tamaño, y pueden ser de dos tipos:

- Síntomas compresivos que se producen en las estructuras vecinas: molestias digestivas, cólico nefrítico, lumbociatalgias, etc.

Los pacientes a menudo perciben una especie de pulsación en el abdomen.

El aneurisma puede causar un dolor profundo y penetrante principalmente en la espalda. El dolor puede ser intenso y habitualmente es constante, de carácter lacerante, aunque los cambios de posición, como elevar las piernas, pueden proporcionar algún alivio, a diferencia del dolor esquelético no se modifica con los movimientos.

- Síntomas sugerentes de rotura: Triada clásica: dolor abdominal irradiado a la región lumbar, zona interescapular y/o escroto (de comienzo súbito, e intensidad creciente), masa abdominal pulsátil e hipotensión o shock hipovolémico, etc. Todos requieren atención urgente.

La rotura puede manifestarse clínicamente como contenida en un 2-3% de los casos, con dolor lumbar, estabilidad hemodinámica y sin hemorragia perivascular. Sin embargo, la forma más frecuente de presentación de la rotura es una hemorragia retroperitoneal (90%) con colapso circulatorio, que puede ser transitorio, y un aumento de perímetro abdominal.

Puede simular otros trastornos abdominales agudos, como diverticulitis, cólico nefrítico.

Complementarios

- Radiografía simple de abdomen: muestra el borde calcificado del aneurisma.

- Ecografía abdominal: método estándar de detección y seguimiento de aneurisma de aorta abdominal, con una relación coste-efectivo favorable.

- Tomografía computarizada y resonancia magnética: son determinantes por su alta sensibilidad y especificidad, pero de alto costo.

Tratamiento

Médico

- Control de los factores de riesgo cardiovasculares (FRCV).

- Farmacológico:

Existen evidencias en numerosos estudios sobre fármacos que reducen los concentraciones de MMP, como las estatinas que reducen la concentración de MMP-9 y otras MMP, así como los antagonistas del receptor de tipo 1 de la angiotensina II, mientras que otros fármacos con acción cardiovascular, como el carvedilol y las tiazolidindionas, reducen la concentración de MMP-1. Algunos antibióticos, como la doxiciclina y las tetraciclinas, reducen la expresión vascular y sistémica de diversas MMP y los antioxidantes disminuyen la expresión de MMP-1. [17] Pero en su mayoría están aun en estudios clínicos, y solo son recomendados actualmente los betabloqueadores, [30] y más recientemente los inhibidores de la encima convertidora de angiotensina (IECA).

Quirúrgico

Sus indicaciones dependen del tamaño (diámetro) del aneurisma (con un punto de corte en 5cm), la clínica asociada, y los factores de riesgo presentes. [31]

- Prótesis endovasculares.
- Resección quirúrgica y sustitución por un injerto.

Reporte del caso.

Paciente femenina, de 89 años de edad, viuda, jubilada (universitaria/aeromoza), blanca, procedente de Ciudad de La Habana. Cuya atención médica en el hogar es solicitada el 18/03/2009, por el hijo refiriendo, que la paciente no puede caminar, por un fuerte "dolor de espalda".

Motivo de consulta: "dolor de espalda".

Historia de la enfermedad actual: paciente con antecedentes patológicos de artrosis generalizada (hace 10 años, sin tratamiento específico), e hipertensión arterial estadio 1A (compensada con tratamiento higiénico-dietético, hace 15 años), que se encuentra en decúbito supino activo forzado, y refiere intenso dolor, en región lumbosacra que irradia difusamente al abdomen y región glútea y posterior del muslo de la pierna izquierda, que se instalo de forma más o menos repentina, después de caída de sus pies, pasados dos días y fue ganando en intensidad hasta interferir con la deambulación “no dejarla caminar”, alivia con el decúbito supino “cuando me acuesto”, y con la automedicación de “duralgina” y empeora al caminar, y en la posición de sentada. Ha tomado 2 tabletas de dipirona cada 6 horas recomendadas y administradas por el hijo.

Antecedentes patológicos familiares: no refiere.

Hábitos tóxicos: Café (3 tasas/día) y alcohol ocasional. No refiere transfusiones, alergias medicamentosas, ni operaciones quirúrgicas. Historia gineco-obstétrica: G-1, P-1, A-0. Parto eutócico, menopausia a los 53 años.

Antecedentes patológicos personales: Artrosis generalizada (diagnosticada hace 10 años y sin tratamiento específico), e hipertensión arterial (HTA) estadio 1A compensada con tratamiento higiénico-dietético hace 15 años.
Inmunizaciones: actualizadas en 12-2008.

Al examen Físico (elementos significativos):

Facies adolorida, temperatura de 37ºC, la paciente deambula con dificultad, en posición antálgica y la columna lumbar se mantiene rígida, inclinación del torso, grita por dolor, y pide rápidamente ser acostada. Durante el examen físico refiere constantemente que “el dolor es interno, profundo”. Guarda un decúbito supino activo forzado, con flexión de las rodillas y muslos sobre torso.

- Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, de buen todo e intensidad, soplo sistólico IV/VI, áspero, se ausculta en toda la región precordial. Frecuencia cardiaca (FC): 99 latidos/minuto, TA: 180/100 mmHg. Presión arterial media (PAM): 133.3 mmHg.

- Abdomen: se palpa “T” en epigastrio, de ±12cm de diámetro, pulsátil, blanda, no móvil, con soplo débil a la auscultación.

- S.O.M.A.: dolor con la movilización MI izquierdo. La exploración de la articulación sacroilíaca negativa: No dolor a la palpación que se comprueba con punto de Rotés Querol, Forestier y Jacqueline, y la presión en la región paraespinosa de L4 a S1, no produce dolor (ausencia signo del timbre de Seze), las Maniobras de Volkmann, y de Erischen negativas. En la exploración de la articulación de la cadera: compresión de ambas regiones trocantéricas dolorosas. Ausencia de signos de fractura de caderas (acortamiento y rotación externa del miembro afecto con dolor a la movilización pasiva e impotencia funcional). Hay ausencia del signo de Lasègue y del talón, reflejo rotuliano y aquiliano conservados.

Columna Vertebral: deformidad lateral tipo escoliosis dorsal y lumbar, no tumefacción o edema de las partes blandas, imposibilidad de realización de maniobras de Neri (no soporta posición de sentado) y maniobra de Lasègue y Bragard negativas.

Palpación: No dolor a la palpación, no aumentos de volumen o depresiones óseas, movilidad normal, no crepitación.
- Sistema Nervioso: Glasgow 15 puntos. Orientada en T.E.P., lenguaje claro y coherente. No signos de focalización neurológica, ni signos meníngeos.

Impresión Diagnóstica:

1. Hipertensión arterial (HTA) descompensada. Urgencia Hipertensiva.
2. Aneurisma Aórtico Abdominal?
3. Sacrolumbalgia aguda?.
4. Artrosis generalizada.

Indicaciones:

1. Dieta blanda, hipo-sódica, baja en grasas, rica en potasio (frutas y vegetales).
2. Reposo relativo, mientras dolor intenso, movilización temprana, proscribir realización de esfuerzos físicos intensos, control adecuado de la constipación. Evitar reposo prolongado (> 2 horas) sobre puntos de apoyos.
3. Traslado al Cuerpo de Guarida (CG), del policlínico para reducción gradual de arterial media (PAM) un 15-20% en 12-24 hrs.
4. Analgesia: Paracetamol (500 mg) oral 1 tableta/6 horas, menos de 2 gramos/día (prolongar tratamiento si dolor intenso/moderado). Y Tramadol de inicio 1 tableta/12 horas. Según dolor mantener dosis de 50-100 mg cada 4-8 horas (no exceder 300 miligramos/día), para mejorar tolerabilidad, comenzar 25 mg 2 veces/día, e ir incrementando paulatinamente, (mantener tratamiento solo mientras dolor intenso).
5. Toma signos vitales cada 1 hora, y curva de TA por 14 días (“mapeo ambulatorio”) una vez compensada.
6. Enalapril (20 mg) oral, de inicio 1 tableta/día, valoración según mapeo de la TA, dosis inicial acostada.
7. Adecuada hidratación.

Ya en el CG del policlínico Docente “Mártires del Corynthia” y pesar de la estabilidad hemodinámica de la paciente, y la ausencia de síntomas y signos de shock, la presencia de dos signos (dolor abdominal difuso que irradia a región lumbosacra y masa abdominal correspondiente al aneurisma de la aorta abdominal (AAA)) de la triada clásica de ruptura del aneurisma de la aorta abdominal (AAA). La ausencia de respuesta al tratamiento antihipertensivo en el CG del policlínico, Tensión arterial: 190/120 mmHg se reinterpreta como Emergencia Hipertensiva (cifras de Tensión arterial y posible daño órgano diana) y motiva la activación del SIUM y traslado hospitalario de la paciente.

Pasadas 24 horas, de la remisión hospitalaria (19/03/2009), en la visita de terreno del médico de familia (MF), se constata que la paciente egresó del hospital, sin resumen de historia clínica, sin tratamiento específico, con un estado de opinión de la paciente y familiar desfavorable por violaciones de la ética respecto al diagnóstico presuntivo del médico de familia (MF), que motivó la realización de una ultrasonografía abdominal de urgencia (figura 1), que reporta:

Hígado sin alteraciones.
Riñón derecho (RD): Sin alteraciones, buena relación corticomedular.
Riñón izquierdo (RI): Sin alteraciones, buena relación corticomedular. Dilatación aneurismática de la aorta abdominal, de 100mm x 46mm de diámetro. Ausencia de hemoperitoneo, con fondo de saco libre, sin signos de extravasación activa. 

Entre las formas de presentación, la más temida, es la rotura que se asocia con incremento notorio en la mortalidad. La rotura del aneurisma aórtico abdominal (RAAA) es parte de la historia natural de los aneurismas no tratados. Como se menciono sus síntomas plantean el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor abdominal agudo: cólico-nefrítico, pancreatitis, diverticulitis, isquemia miocárdica de pared postero-inferior, isquemia mesentérica y patología biliar, entre otras. La evolución clínica de la rotura del aneurisma aórtico abdominal (RAAA), lleva a una rápida inestabilidad hemodinámica que progresa hasta la muerte o a estabilidad hemodinámica temporal, en el caso de un aneurisma contenido.

El caso presentado no muestra el curso habitual reportado que están teniendo los pacientes con esta enfermedad, en cuanto a la sospecha diagnóstica y actuación médica inicial, pero si por la demora habitual en la confirmación del diagnóstico de certeza y las posibles dificultades técnicas y quirúrgicas, que hace que la mayoría de estos pacientes fallezca sin el adecuado tratamiento que pudiera mejorar la probabilidad de supervivencia. [32]

Tener siempre presente los aneurismas de la aorta abdominal (AAA), en las consultas de APS, mejoraría los reportes de detección y diagnósticos, dado que la sospecha es fundamental para la pesquisa de la enfermedad aneurismática asintomática que tiene como objetivo reducir la alta mortalidad y los costes sanitarios que acompañan el tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) roto, y siendo la 2da enfermedad que más años de vida potencialmente perdidos (AVPP) aporta dentro del grupo de enfermedades vasculares periféricas [38]. Los reportes publicados en su mayoría apuntan hacia un muy bajo índice de sospecha y reconocimiento, como lo reportado en el estudio del comportamiento de los aneurismas según hallazgos necrópsicos (1987-1997) en dos hospitales de la provincia de Matanzas donde el diagnóstico en vida del paciente fue de solo 27,8% de los 219 aneurismas reportados. [39]

Por último señalar la importancia de la flexibilización de la utilización oportuna cuando las evidencias lo indiquen de medicamentos en indicaciones no habituales como por ejemplo, es el caso de la doxiciclina antibiótico del que se cuenta al menos de 3 ensayos clínicos aleatorizados en comparación con placebo, en los que se indica reducción de la tasa de crecimiento del aneurisma de la aorta abdominal (AAA), así como su tamaño. [22]

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