Manejo anestésico en síndrome de Eisenmenger y embarazo. Reporte de caso clínico.

Jannet E. García G. (1); Gustavo Briseño D. (2)

1. Residente de Anestesiología de tercer año
2. Jefe de servicio de Anestesiología Hospital de Ginecología y Obstetricia Nº 4 IMSS

PALABRAS CLAVE: Síndrome de Eisenmenger, embarazo, manejo anestésico.

RESUMEN.

Se presenta caso clínico de paciente femenina de 24 años, primigesta portadora de Síndrome de Eisenmenger, secundario a persistencia del conducto arterioso, con hipertensión pulmonar severa; a quien se explican los riesgos fatales de un embarazo. Sin embargo, y a pesar de ello, decide gestar y continuar con embarazo. Inicia control prenatal a las 22 semanas de gestación, a las 27 semanas presenta escasa hemoptisis, y a las 31 semanas es ingresada al Hospital de Ginecología y obstetricia, presentando en esos momentos hemoptisis franca, con severa repercusión clínica y deterioro de la misma, por lo que se decide interrupción del embarazo a las 17 horas de su ingreso, decidiéndose como técnica anestésica, bloqueo subaracnoideo por su rápida instalación y por la plaquetopenia que presentaba la paciente, cursando transanestésico y transquirúrgico sin incidentes que comentar.

En el postquirúrgico ingresa a terapia intensiva del Hospital de Ginecoobstetricia, donde continúa con deterioro, por lo que es trasladada al hospital de cardiología donde tiene un desenlace fatal a las 48 horas.

KEYWORDS: Eisenmenger Syndrome, pregnancy, anesthetic management.

ABSTRACT.

We present a clinical case of female patient 24 years old, primigravida carrier Eisenmenger Syndrome, secondary to patent ductus arteriosus, whit severe pulmonary hypertension; who explains the fatal risks of pregnancy, however, and yet decides to conceive and continue with pregnancy, started prenatal care at 22 weeeks of gestation, at 27 weeks has little hemoptysis, at 31 weeks is admitted to the hospital of obstetrics and gynecology, present at that time frank hemoptysis, with severe clinical impact and damage it so decides termination of pregnancy at 17 hours after admission; determined as anesthetic technique subdural block for quick installation and the plaquetopeny who presented the patient, attending transanesthesic and transurgical without incident to comment, enters in the postsurgical intensive care hospital of obstetrics and gynecology, where it continues to decline, so it is taken to hospital cardiology where it has a fatal outcome at 48 hours.

INTRODUCCIÓN:

En 1897 Víctor Eisenmenger describió la patología vascular pulmonar relacionada con un defecto septal ventricular e hipertrofia del ventrículo derecho [1]. En 1958, Paul Wood, al describir un cuadro de hipertensión pulmonar a nivel sistémico, originado por un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (sobre 800 dinas) con cortocircuito bidireccional a nivel de una comunicación interventricular (CIV), definió un nuevo concepto fisiopatológico: el "complejo de Eisenmenger", que comprendería diferentes defectos congénitos asociados con presión pulmonar elevada por aumento de la resistencia, y que provocan la inversión del cortocircuito [2].

El síndrome de Eisenmenger se define como una enfermedad vascular pulmonar de tipo obstructivo que se desarrolla a partir de la existencia previa de una comunicación entre la circulación sistémica y pulmonar, con desviación de la corriente sanguínea de izquierda a derecha. Esto determina un aumento de la presión pulmonar con posterior inversión del shunt que se torna de derecha a izquierda o bidireccional [3, 4], lo que provoca un característico color cianótico.

Los signos y síntomas más frecuente son la disnea de esfuerzo de grado variable, angina de pecho, síncope, hemoptisis, cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva terminal. Las anormalidades neurológicas que pueden acontecer incluyen cefalea, alteraciones visuales, accidentes cerebrovasculares (por la hiperviscosidad sanguínea o por embolias paradójicas) [5]. La hemoptisis es una manifestación tardía, a menudo masiva y fatal, debida a infartos pulmonares por trombosis locales en las arterias pulmonares con arterosclerosis avanzada; probablemente la poliglobulia juega también cierto papel en la producción de las trombosis. La cianosis con policitemia y dedos en palillo de tambor es precoz en las comunicaciones interventriculares y aorto-pulmonares, siendo diferencial (mayor en extremidades inferiores) en la persistencia del conducto arterioso [6]. En el caso de persistencia del conducto arterioso, la palpación precordial pondrá de manifiesto el latido ventricular derecho; la auscultación se caracteriza por la ausencia de soplo continuo típico, segundo ruido bien audible, acentuación del componente vascular y soplo sistólico de eyección suave en foco pulmonar. El diagnóstico definitivo y la valoración de las repercusiones cardiopulmonares se realiza mediante el estudio hemodinámico, incluyendo oximetrías y angiografía [7].

La gestación es una situación fisiológica en la que varía la homeostasis de la mujer sin poder considerarla patológica [8]. Los cambios cardiovasculares que se consideran fisiológicos en una gestante normal (cuadro 1) como hipervolemia y disminución de la resistencia vascular sistémica, provocan que la hipertensión pulmonar sea pobremente tolerada por la embarazada con síndrome de Eisenmenger, lo que conlleva serios riesgos por la reducida reserva hemodinámica, por lo tanto, el embarazo puede estar contraindicado [9,10]. Las etapas más criticas, con mayor riesgo de muerte, se presentan en el tercer trimestre, el parto y la primera semana posparto, debida a tromboembolismo, insuficiencia cardíaca descompensada y arritmias. Sólo 25% de los embarazos en gestantes portadoras de síndrome de Eisenmenger llegan a término. La mortalidad materna de este síndrome durante la gestación varía entre 30 a 50% [11,12].

Cuadro 1. Cambios cardiovasculares durante el embarazo

Consumo de Oxígeno: Aumento 30 – 40%
Gasto cardiaco: Aumento 50% (se estabiliza a las 28 semanas)
Durante el parto: Aumento adicional 30 - 40%
Inmediatamente posparto: 80% de aumento sobre el valor previo al embarazo
Volumen sistólico: Aumento 25% (entre 5 y 8 semanas)
Frecuencia cardiaca: Aumento 25% (aumento 15% al final del 1er trimestre
Presión arterial media: Disminuye 15 mmHg (normal en segundo trimestre)
Resistencia vascular sistémica: Disminuye 21%
Resistencia vascular pulmonar: Disminuye 34%
Presión venosa central: No cambia
Flujo sanguíneo uterino: Aumenta 50% a término

Las cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda (principalmente tetralogía de Fallot y síndrome de Eisenmenger) se asocian con alto riesgo de abortos espontáneos, retrasos en el crecimiento fetal, partos prematuros y mayor incidencia de complicaciones fetales; en ellas cualquier fluctuación de las resistencias vasculares sistémicas, gasto cardíaco y descenso de volemia son muy mal toleradas por el aumento del shunt y la consiguiente hipoxia, teniendo una alta mortalidad durante el parto y sobre todo en el posparto, desaconsejándose en ellas la gestación [8].

En caso de continuar la gestación se aconseja un control multidisciplinario de obstetras, internistas y anestesiólogos con un ingreso alrededor de la semana 25 de gestación, reposo absoluto en cama hasta el momento del parto y oxigenoterapia con mascarilla facial durante los episodios de disnea, siendo controvertida la heparinización profiláctica [13].

CASO CLÍNICO

Paciente del sexo femenino, de 24 años de edad, 158 cm de estatura y 55 kg de peso, diagnosticada de cardiopatía congénita tipo persistencia del conducto arterioso con hipertensión pulmonar severa y cortocircuito de derecha a izquierda (síndrome de Eisenmenger), con saturaciones bajas de hemoglobina, fue remitida al hospital de Ginecología y obstetricia para valoración, decide gestar a pesar de los riesgos explicados, deja de acudir a la consulta de neumología y cardiología. Los estudios previos al embarazo son los siguientes:

La radiografía de tórax revelo agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos, arteria pulmonar prominente. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal, eje desviado a la derecha e hipertrofia ventricular derecha.

El cateterismo cardiaco muestra paso del catéter desde la arteria pulmonar rama izquierda a la aorta descendente a través de un ducto arterioso ancho; una cavidad y contractilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo normales; sin obstáculos a la salida aórtica con cayado bien conformado y fuga de contraste de aorta a arteria pulmonar rama izquierda, visualizándose claramente aorta descendente, conducto arterioso permeable y ambas arterias pulmonares.

Las manometrías, oximetrías y cálculos hemodinámicos muestran una hipertensión venocapilar moderada-severa; hipertensión arterial pulmonar muy severa, con gradiente de presión dinámico del ventrículo derecho a arteria pulmonar de 15 a 45 mmHg y desaturación sanguínea importante a nivel de aorta descendente y arteria femoral, con oximetrías normales a niveles más proximales (cuadro 2).

Cuadro 2. Valores de cateterismo cardiaco.

Sístole – Diástole – Media - Sat. Hb%

Cava: 10 – 6 – 5 - 65,5
Aurícula derecha: 14 – 10 – 9 - 64,4
Ventrículo derecho: 146 – 4 – 14 - 61,6
Ventrículo izquierdo: 124 – 7 – 14 - 94
Aorta: 142 – 89 – 113 - 94,5
Arteria pulmonar izquierda: 132 – 71 – 100 - 64,6
Arteria pulmonar derecha: 135 – 75 – 93 - 65
Presión capilar pulmonar: 36 – 32 - 29

Antecedentes obstétricos: Primigesta con inicio de control prenatal a partir de la semana 22 de gestación en consulta externa por los Servicios de Obstetricia y Medicina Interna, que a pesar de la explicación de las probables complicaciones decide continuar el embarazo. En ese momento ya se observa un retraso de crecimiento fetal, mediante valoración ultrasonográfica de 2 semanas y plaquetopenia de 56.000. A las 27 semanas refiere escaso esputo hemoptoico; se ausculta soplo mesotelediastólico II-III/VI en foco pulmonar, refuerzo del segundo ruido cardiaco y electrocardiograma (ECG) con crecimiento de aurícula derecha, ventrículo derecho y bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, sin datos de insuficiencia cardiaca congestiva en estos momentos. A la semana 31 ingresa al Hospital de Ginecología y Obstetricia por retraso de crecimiento intrauterino, estimando un desfase por ultrasonido de 3 a 5 semanas. Los laboratorios muestran una hemoglobina (Hb) 12.6 g/dl, hematocrito (Hto) 38% y plaquetas de 72,000. En la semana 32 el ultrasonido muestra un retraso de crecimiento de ¬5 semanas; peso estimado del feto, 1.000 gramos.

En ese momento la paciente presenta cuadro de hemoptisis franca que se repite al día siguiente, con severa repercusión clínica (cianosis acra evidente, taquipnea de 28 respiraciones minuto sin utilización de músculos accesorios, hipoventilación basal izquierda), con gasometría arterial de: pO2, 46 mmHg; pCO2, 26,9 mmHg; pH, 7,47; sat. Hb, 77,5%; FiO2, 0,21; ante esta situación se decide el ingreso a la unidad de cuidados intensivos del Hospital de Ginecología y Obstetricia.

Desde su ingreso en la unidad tiene saturaciones de hemoglobina bajas (74-90%) con FiO2 al 50% y un estado hemodinámico estable (TA, 125-100/65-70 mmHg, y frecuencia cardíaca de 75-100 latidos/minuto). Se produjo un deterioro progresivo, tanto clínico como de las saturaciones de hemoglobina (Hb). En los controles de laboratorio destacan: hemoglobina (Hb) 12.1 g/dl; hematíes, 4.700.000 c/mm; hematocrito (Hto) 39.1%, plaquetas 74.000, HCM, 31.3, TP, 12". Gasometría: pH, 7,501; pCO2, 27,6 mmHg; pO2, 48,1 mmHg; HCO3, 21,4 mmol/l; exceso de bases (EB), ¬1,4 mmol/l, y saturación Hb, 84,5% (con FiO2, 50%). Por lo que se decide, tras 17 horas de permanencia en la unidad, finalizar el embarazo mediante cesárea.

En quirófano se monitoriza ECG, TA, presión venosa central y oximetría de pulso. Se inicia un aporte de 500 cc de solución NaCl al 0-9% como prehidratación, ante el previsible bloqueo simpático dado que se utilizo como técnica anestésica bloqueo subaracnoideo, con bupivacaína hiperbárica al 0,5% sin adrenalina, a dosis de 10 mg, fentanilo 25 mcg, manteniendo las constantes hemodinámicas con mayor aporte de líquidos a demanda y efedrina a bajas dosis en bolos (de 5 mg). Para la punción intradural se utilizó una aguja Witacre calibre 27 G, realizándose a nivel de L2-L3. Durante el acto quirúrgico la TA se mantuvo en cifras de 110/70 a 95/65 mmHg (descenso < 15% de las cifras basales en reanimación), la frecuencia cardíaca fue de 80-90 latidos minuto y las saturaciones se mantuvieron entre el 85-87%. Se obtuvo un producto único vivo de sexo femenino de 1.050 g de peso, con una valoración de índice de APGAR 8/9, que pasó al Hospital de Pediatría Siglo XXI, por prematuridad y bajo peso al nacer.

Tras el reingreso en la unidad de cuidados intensivos en el posoperatorio se inició heparinización profiláctica con heparina de bajo peso molecular (Clexane, 0,2/24 h), persistiendo baja la saturación (78-86%); después 26 horas postcesárea presentó un cuadro brusco de desaturación (49%; FiO2, 100%) y taquicardia con ligera hipotensión, que cedió administrando dopamina a dosis 10-12 mcg/kg/min, y sobrecarga de volumen con cristaloides y concentrados eritrocitarios. Las saturaciones permanecieron bajas (58-70%) a pesar de FiO2 de 70%, así como taquicardia de 125-130 por minuto. Ante la situación crítica de la paciente y previa aceptación de la familia, se decide intubación orotraqueal y traslado al Hospital de Cardiología de Centro Médico Siglo XXI.

DISCUSIÓN

El caso que se presenta corresponde a una paciente con Síndrome de Eisenmenger secundario a persistencia del conducto arterioso, que desestima la interrupción del embarazo a pesar de las recomendaciones médicas, consecuencia de lo cual se produce una finalización del embarazo de forma prematura, obteniendo un producto con retraso del crecimiento (peso de 1.000 g en la semana 32 de gestación). La evolución de la madre fue mala, falleciendo a las 48 horas posparto.

Hasta 1980, embarazo e hipertensión pulmonar se consideró una combinación fatal, con mortalidad materna sobre el 70% y sobrevida de 2.8 años después del diagnóstico y por lo tanto, una contraindicación absoluta de embarazo o una indicación de interrupción de este en sus etapas tempranas [14,15]. Sin embargo, dada la incorporación de nuevas modalidades de tratamiento para la hipertensión pulmonar, la mortalidad materna se redujo al 30%, siendo las principales causas el ingreso tardío a control obstétrico y diagnóstico de hipertensión pulmonar después de las 25 semanas de gestación [16].

Los pacientes cardiópatas con saturaciones < 80% en aire ambiente deben ser anticoagulados [17], pero dado que al ingresar en la unidad de terapia intensiva se corrigió parcialmente la desaturación (84%) con una FiO2 al 50%, además de que por la presencia de hemoptisis, que, aunque pudiera deberse a microtrombosis pulmonares, se agravó el cuadro clínico, en esos momentos consideramos inadecuada la heparinización profiláctica, ya que presentaba plaquetopenia de 56.000 desde los controles ambulatorios y durante su estancia en la unidad (72.000-74.000), y no se habían presentado cuadros de embolismo paradójico. Esta descompensación clínica, con persistencia de bajas saturaciones refractarias al incremento de la FiO2, obligó a la finalización de la gestación de forma urgente mediante cesárea a pesar de la mayor mortalidad (70%) frente al parto vaginal (27%) [18].

En una revisión de pacientes embarazadas con cardiopatía congénita, Jones y Howitt señalaron que en las pacientes con síndrome de Eisenmenger, la mortalidad materna fue del 27%, la más alta en comparación con pacientes con coartación de la aorta (4.3%) y en pacientes con tetralogía de Fallot (4,2%). Se sugirió que el grado de hipertensión pulmonar es el factor más importante en cifras de mortalidad materna [19]. Los dos principales riesgos que enfrenta una paciente embarazada con síndrome de Eisenmenger son en primer lugar, una caída en la presión arterial sistémica que permita al cortocircuito intracardiaco convertirse en su totalidad de derecha a izquierda, y en segundo lugar, tromboembolismo, que fatalmente puede interferir con la circulación pulmonar [20]. Otros factores adicionales de riesgo son el incremento del volumen sanguíneo, y un hematocrito alto debido al embarazo. El mayor riesgo se produce durante el parto y el posparto inmediato [21].

El síndrome de Eisenmenger es consecuencia de un defecto cardiaco congénito, si este no fue reparado, la reparación posterior de este defecto aumentaría el esfuerzo del ventrículo derecho, lo cual conduciría a un resultado fatal. El trasplante de pulmón o el trasplante cardio-pulmonar podrían realizarse cuando los demás tratamientos ya no son eficaces [22]. Lo que requería esta paciente era un trasplante pulmonar de urgencia.

En cuanto a la conducta obstétrica los riesgos vinculados a la forma de terminar el embarazo, hasta hace dos décadas se planteaba una mortalidad similar en el parto por vía natural que por cesárea, por lo cual, para evitar los riesgos asociados con la anestesia, se recomendaba el parto vaginal. En series más recientes se plantea un aumento de la mortalidad en la cesárea de 75% frente a 34% en el parto vaginal, por lo que esta última opción sería la más segura. En caso de estar indicada la cesárea, el riesgo es elevado, pero existen varios reportes de casos en los cuales la intervención culminó con éxito [9]. Sin embargo en general la cesárea debe ser evitada en la medida de lo posible, aun en manos expertas, debido a la perdida sanguínea, lo que lleva a disminución del volumen sanguíneo circulante [20], resultando fatal en este síndrome.

Durante el trabajo de parto la estimulación simpática producida por la ansiedad y el dolor aumenta el consumo de oxígeno, el volumen sistólico, el gasto cardíaco en 30% a 40%, así como la resistencia vascular sistémica y el trabajo cardíaco. Las contracciones uterinas transfunden de 300 a 500 ml de sangre venosa, que provocan cambios bruscos del volumen intravascular, todo lo cual ocurre en una paciente con muy baja tolerancia a los cambios hemodinámicos. Los pujos durante el estadio 2 del parto imponen un esfuerzo físico importante, por lo cual se indica el parto instrumental (fórceps bajo profiláctico), para acelerar esta etapa. La dilatación, el período expulsivo así como el posparto, representan los períodos con mayor estrés hemodinámico. La analgesia epidural se recomienda para minimizar estos efectos [9]. El bloqueo total de las aferencias dolorosas disminuye la respuesta simpática durante el parto, previene el aumento del consumo de oxígeno y los cambios hemodinámicos provocados por las catecolaminas.

En cuanto a la técnica anestésica hay que señalar la uniformidad de criterio de todos los autores en cuanto a los puntos fundamentales a seguir. Así, es primordial evitar la elevación de las resistencias vasculares pulmonares y el descenso de las resistencias vasculares periféricas, ya que ambas acciones juntas o por separado aumentan el cortocircuito derecha-izquierda. También hay que prevenir la hipovolemia y/o la disminución del retorno venoso y evitar los fármacos cardiodepresores ya que todo ello favorece la hipotensión, con el consiguiente descenso del flujo pulmonar e hipoxia [23].

De acuerdo a la clasificación NYHA (cuadro 3), para las cardiopatías valoradas en clase funcional I y II, ninguna de las técnicas anestésicas está contraindicada, ya que cualquiera de ellas es bien tolerada [24].

Como ya se menciono el objetivo específico consiste en evitar los cambios específicos que exacerban el padecimiento [25], y apegarse a las siguientes medidas generales:

1. Mantener la perfusión útero – placentaria con expansión de la volemia y evitar la compresión aorto-cava. La expansión de volumen sanguíneo intravascular en la cardiópata embarazada, será precavida y estrictamente guiado por la PVC no mayor a 6cm de H2O [25].
2. Evitar la broncoaspiración y modificar el contenido gástrico, con antiácidos, bloqueadores H2, y procinéticos.
3. Aumentar la FiO2, debido al mayor consumo de oxigeno, con flujos altos y mascarilla reservorio [25].
4. Control adecuado del dolor de trabajo de parto con opioides y anestésicos locales epidurales.
5. Restricción en la administración de líquidos a razón de 2-4/kg/hs o, 75ml por hora en el puerperio inmediato, con vigilancia en todos los parámetros cardiacos.
6. No administran bolos de oxitocina ni ergotamina por los cambios hemodinámicos que producen. Se recomienda aplicar una infusión de 200ml de solución con 20 UI de oxitocina.
7. Monitorización materna y fetal.
8. Profilaxis tromboembólica y anticoagulación.
9. Profilaxis antibiótica [26].
10. Prevención y/o tratamiento de arritmias.
11. Prevención de edema agudo pulmonar, generalmente debido a sobrecarga de líquidos, por redistribución, o exceso en su administración.

El bloqueo epidural reduce las resistencias vasculares sistémicas y la tensión arterial en cardiopatías obstructivas con flujo limitado, tales descensos comprometen la perfusión coronaria y predisponen a isquemia cardiaca, con esta técnica además aumenta el flujo del corto circuito, agravando la hipoxia e hipercapnia tisular. Por estas razones el bloqueo epidural solo con anestésicos locales está contraindicado, mas no cuando se utiliza con opioides, permitiéndose su utilización solos o en combinación con anestésicos locales a bajas concentraciones [26].

Cuadro 3. Clasificación NYHA

I. Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación resultantes de actividad física. La actividad física ordinario no causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
II. Paciente con enfermedad cardiaca, ligera limitación de la actividad física, sin molestias en reposo. La actividad física ordinaria produce fatiga, disnea angina.
III. Paciente con limitación importante en su limitación física, sin molestias en reposo. Actividades menores a las ordinarias causan fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
IV. Pacientes con incapacidad para realizar actividades físicas sin malestar. Síntomas de insuficiencia cardiaca o angina pueden presentarse en reposo. Si se realiza cualquier actividad física el malestar aumenta.

Mortalidad perinatal por clase funcional NYHA

Clase funcional I y II <1%
Clase funcional II y IV >5 – 15%

Recomendaciones para el bloqueo epidural:

1. Utilizar solución salina para identificar la perdida de resistencia y evitar embolias aéreas paradójicas.
2. Disponer de tiempo suficiente para fraccionar la dosis calculada del fármaco y esperar el tiempo de latencia del anestésico local requerido para que actué.
3. Expansión del volumen intravascular en forma precavida y lenta.
4. Prevenir el síndrome de hipotensión supina y evitar, en lo posible, la utilización de fármacos inotrópicos y vasopresores.
5. Aplicar lidocaína o bupivacaína sin epinefrina, mezcladas con opioide, en las menores dosis y concentraciones efectivas.
6. La utilización aislada de fentanil, morfina o meperidina, ha conseguido analgesia obstétrica eficaz cuando se aplican por vía intratecal, pero esta técnica produce mayor incidencia y severidad de efectos secundarios indeseables. La aplicación epidural es menos eficaz para alivio del dolor obstétrico [27].

En cuanto a la anestesia general se debe tener en cuenta la inducción, ya que representa un momento crítico por la probable caída de resistencias vasculares sistémicas e hipotensión. La ketamina tiene ventajas al no reducir la resistencia vascular sistémica, y se ha utilizado para inducir en pacientes con síndrome de Eisenmenger con buenos resultados, aunque algunos autores no la recomiendan. El etomidato y midazolam son otras alternativas, con mínimos efectos cardiovasculares.

Debido a la disminución del flujo sanguíneo pulmonar en el síndrome de Eisenmenger, la concentración de anestésicos volátiles es mucho menor; por lo tanto la inducción inhalatoria será más lenta y requerirá mayores concentraciones de anestésicos volátiles, esto será más marcado en los agentes solubles [28]. El isoflorano, desflorano y sevoflorano disminuyen las resistencias vasculares sistémicas de acuerdo con la dosis. El oxido nitroso aumenta las resistencias vasculares pulmonares, el resto de los anestésicos volátiles las disminuyen [29]. En todos los casos de anestesia generan se administraran dosis suficientes de opioides.

En nuestro caso se decidió una anestesia subaracnoidea por el menor tiempo de latencia dadas las cifras de saturación bajas y por lo tanto la consiguiente hipoxia fetal, así como por la plaquetopenia (para evitar un posible hematoma epidural), utilizando bajas dosis de anestésico (10 mg de bupivacaína hiperbárica) potenciado con mórficos (fentanilo 25 mcg) a fin de limitar (hasta T8) las metámeras anestesiadas, lo que junto con la relativa hipervolemia (hematocrito, 42%) y una repleción previa de líquidos (500 cc de suero fisiológico), añadiendo bajas dosis de vasoconstrictor periférico a demanda (Efedrina 20 mg, en bolos de 5 mg) se consiguieron cifras de TA (100/70 a 90/60 mmHg) y saturaciones (85-87%; FiO2, 50%) similares a las previas, no requiriendo el aporte de expansores de volumen.

CONCLUSIÓN.

El embarazo no es aconsejable en esta patología, pero si la mujer decide continuarlo requiere un manejo multidisciplinario y cuidados intensivos con ingreso precoz al hospital; el papel del anestesiólogo está encaminado a mantener el equilibrio del cortocircuito derecha – izquierda, evitando el incremento de resistencias vasculares pulmonares y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, asegurando una suficiente volemia, adecuado retorno venoso, control de la hipoxia e hipercapnia, mantenimiento del equilibrio acido-base, evitando en la medida de lo posible el uso de cardiodepresores, catecolaminas y fármacos que produzcan vasoconstricción pulmonar.

Bibliografía

1. Eisenmenger V. Die Angerborenen defecte der Kammarscheiderwand des Herzchs. Zeitschift für klinische Medzin 1897; 32, 1 – 28
2. Wood P. The Eisenmenger Syndrome or Pulmonary Hypertension with Reversed Central Shunt. British medical Journal 1958; 2: 701 -9.
3. D.C. Bouch, C. M. Allsaguer. Peri-operative trans-oesophageal echocardiography and nitric oxide during general anaesthesia in a patient with Eisenmenger’s syndrome. The association of Anaesthesists of great Britain and Ireland 2006; 6, 996 -1000.
4. Francisco M Camargo Asis MD. Manejo Perioperatorio de la paciente embarazada en enfermedad cardiac. Revista Cololmbiana de Anestesiología. 2006, 34 -49.
5. Kandasami R, Kho K. F. Tham S. L. Anaesthesia for cesarean section in a patient whit Eisenmenger´s syndrome. Singapore Med Journal. 2000; 41 (7), 356 -8.
6. Casas J. Zarco P. Salmerón O. Fisilogía clínica de las cardiopatías congénitas. En: Balcells A. Ed. Patología general. Etiología y fisiopatología. Barcelona: Ediciones Toray, SA; 1970. p. 663-79.
7. Torner M, Subirana MT, Bayés de Luna A, Doxandabaratz J, Oriol A. Cardiopatías congénitas. E: Bayes de Luna, Ed. Atlas prácico cardiología. Barcelona: Salvat Editores, SA; 1983. p. 141-212.
8. Recasens L. Salvador MJ, Gomar C, Monsalve C. Analgoanalgesia en la gestante cardiópata. En: Miranda A, Ed. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia: principios fundamentales y bases de aplicación práctica. Barcelona: Masson, SA; 1997. p. 665-98.
9. Ana Rodríguez, Hector Rodríguez. Síndrome de Eisenmenger y Embarazo. Rev med Uruguay. 2007; 23, 187 -91.
10. Conklin KA. Physiologic changes of pregnancy. Obstretic Anaesthesia: principals and practice, 3er ed. Mosby year book, 2004.
11. Weiss BM, Zemp L, Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 to 1996. J AM Cardiol. 1998; 1650 -7.
12. Ernesto Perucca P, Pablo Muñoz M. Síndrome de Eisenmenger y Embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. 2007; 72 (2), 125 -29.
13. Smedstad KG. Cramb R, Morisom DH. Pulmonary hypertension and pregnancy: a series of eight cases Can J Anaesth 1994; 41:502-12.
14. Michelakis E, Timchak W, Lien D. Oral Sildenafil is an effective and specific pulmonary vasodilator safe in patients whit pulmonary arterial hypertension: comparison with inhaled nitric oxide. Circulation. 2002; 105, 2348 -403.
15. Nagaya N, Uematsu M, Oya H. Short -term oral administration of L-arginine improves hemodynamics and exercise capacity in patients whit precapillary pulmonary hypertension. J Respir Crit Care Med. 2001; 163, 887 -91.
16. Valdés G, Matthei R, Fernandez MS. Pulmonary Hypertension and pregnancy. Rev Med Chil. 2002; 130, 201 -8.
17. Burnett M. Sindrome de Eisenmenger. E: Roisen MF, Feisher LA. Eds. La práctica de la anestesia. México: Mc Graw Hill – Interamericana. 1997, 114.
18. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L. Eisenmenger syndrome. Factors relating to determination an death. Eur Heart J. 1998; 19, 1845 -55.
19. Jones A, Howitt G. Eisenmenger syndrome in pregnancy. Br. J. 1965; 1, 1627 -31.

20. Crawford J, Mills W, Pentecost B. A Pregnant patient whit Eisenmenger´s Syndrome. Br J Anaesthesia. 1971; 43, 1091 -4.
21. Webwer R, Buda A, Levene D. General anaesthesia in Eisenmenger´s Syndrome. Can med Asocc J. 1997; 1413 -14.
22. Edgar G. Bautista, M. Luisa Martiez G, Tomas Pulido Z. Archivos de cardiología de México. Falla cardiaca Derecha. 2007; 1, 61 -72.
23. Hess W. Cardiovascular diseases during pregnancy. Considerations for anesthesiologist. Anaesthesist. 1995; 44, 395 – 404.
24. Bruton LFG. Anestesia en patología obstétrica. En: Aldrete JA. Tomo II. Ed Salvat. México. 1990, 968 -70.
25. Marron PM. Anestesia para paciente obstétrica de alto riesgo. En: Fiorelli Alfaro. Complicaciones medicas en el embarazo. Ed Mc Graw-Hill Interamericana. 1996; 40, 341 -360.
26. Marrón MP. Manejo Anestésico de la cardiópata embarazada. Rev Mex antes. 1997; 20, 205 -12.
27. Canto SL. Anestesia Obstetrica. En: Jóse J. Albor S. Anestesia, cardiopatía y embarazo. Ed Manual Moderno. México 2001; 427 – 32.
28. Dunde J, Wyant G. Intravenus anaesthesia. Edimburgh: Churchil Livingstone. 1999; 83.
29. Pastor Luna Ortiz. Anestesia en el cardiópata. E: Eduardo M. Rojas P. Anestesia en el Paciente con Síndrome de Eisenmenger. 2ª ed. México. 2009, 467 – 72.